白癜风病因 黑素细胞自毁

白癜风病因 黑素细胞自毁

白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或者完全丧失功能，导致表皮明显缺乏黑素细胞及其产生的黑素颗粒，人体内的酚类化合物能抑制色素的合成，对黑素细胞有损伤作用。而工业上较多的制造和应用酚类化合物，人们由于职业等原因接触并吸收这些酚类化学品后可以诱发白癜风。

冻伤也会诱发白癜风

1.冻伤、烧伤、外伤、手术：

这些因素，不仅能使局部皮肤变白，亦可引起远离部位的白斑，其发生机理亦不外乎黑素细胞损伤，诱发免疫功能紊乱所致。手术病人常在皮肤切口部位出现白斑。由于机体应激性改变，亦可因神经化学因素或免疫失调而导致散发型、泛发型白癜风病。

2.日光：

日光中的紫外线(UV)，能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小体生成旺盛、移动加快，尤其以 290nm~380nm 的UV激活酪氨酸酶活性的能力最佳，促进黑素小体的生成，同时UV又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。因此，UV 是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光暴晒，又可导致黑素细胞功能过度亢进，促使其耗损而早期衰退;黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡;晒伤不仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角朊细胞接触不良，黑体小体不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能衰退;受损的角朊细胞释放多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成;而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫功能紊乱，引起白癜风病。正因为如此，白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。

3.机械性刺激：

摩擦、压迫、搔抓是白癜风常见的诱发因素，如带眼镜者常在鼻梁两侧和耳部发生白斑;乳罩、内裤、腰带过紧，常在乳房、腹股沟、腰部出现白斑;洗澡用力搓擦，在皮肤擦伤部位出现白斑;小儿因鞋大小松紧不适，在足背，内外踝处发生白斑;蚊虫叮咬或皮肤瘙痒反复搔抓后诱发局部白斑;曾有一位病人练拳击沙袋，两个月后在双手第 2 ~ 4 掌指关节和指间关节发生白斑，由于黑素细胞受损，进一步引起免疫功能失调，或神经末稍受刺激、损伤后的神经化学因素，导致其它部位出现白斑。

早期白癫风怎么治疗

提到白癜风，相信还是有很多人会质疑：白癜风能治好吗?专家告诉大家白癜风可以治好的。特别是正对于白癜风的早期症状的时候，就马上的接受正确的治疗，可大大提高白癜风的治愈率。

在白癜风的初发期，治疗是比较容易的。初发1~2个月的白斑，往往在治疗半个月至两个月内，可以消失。这是因为初发的白斑，皮损内尚存有未完全被破坏的黑素细胞，我们称之为“不完全性白斑”，此时及早治疗，可望于白斑皮肤基底层的黑素细胞修复、分裂增殖，分泌黑素、并经树枝状突起输送到表皮各层，达到最佳的治疗效果。

同时，初发白斑，面积较小，周围正常皮肤的黑素细胞可向白斑区移行，亦有助于白斑迅速消失，缩短疗程。而病程超过一年，疗程则相应的延长，病程数年甚至数十年者，由于白斑内表皮基底层的黑色素细胞完全破坏，甚至毛囊内的黑素细胞亦完全消失，治疗就比较困难。因此，及时治疗是治愈白癜风病的一个重要前提。

白癜风病的致病因素有很多，根据不同的发病原因实行的治疗方法不同，白癜风病的类型也很多，不同的类型、不同的致病因素、不同的性质使用不同的治疗方法。治疗白癜风首先要先确诊，再制定治疗方案，然后再进行治疗。不同的病情，治疗方式也是不一样的，首先建议患者不要盲目的治疗，以免加重病情。

白癜风的发病机制归纳为以下几方面因素

白癜风从发病机制来看，是黑色素细胞产生黑色素能力的进行性减少或消失。除黑色素细胞外，任何影响黑色素合成的因素如酪氨酸、酪氨酸酶、多巴、氧、铜、锌、紫外线等都可影响黑色素的合成，近年来通过临床、病理、遗传、生理、生化、免疫等方面的研究，对白癜风的发病机制归纳为以下几方面因素：

1：精神神经与化学因素。

2：自身免疫因素。

3：黑色素细胞自毁因素。

4：内分泌因素。

5：酪氨酸、铜离子相对缺乏因素。

6：遗传及感染等因素。可见白癜风的发病因素是多方面的，但是也有相当一部分患者查不出任何诱发因素。

老年人患白癜风的原因是什么

1、黑色素细胞自毁：

某些化学物质对黑色素细胞有选择性破坏作用，使皮肤脱色，如氢醌单笨醚、氢醌、叙丁酚等对皮肤和毛发都有脱色作用。这些物质来源工业污染或自身代谢的毒性产物损害了黑色素细胞合成色素功能，而成为老年人白癜风的病因之一。

2、常见的有合并甲状腺炎、甲状机能亢进或低下、肾上腺机能减退、风湿性关节炎、恶性贫血、恶性黑色素瘤等。自身免疫力低下会导致白癜风的发生，因此在了解原因同时也要明白白癜风早期常见症状有哪些。

3、对于老年人得了白癜风的具体病因也表现在精神因素也会诱发白癜风。精神、神经：有些老年人退休后确得了白癜风，多数是不适应退休后的生活，心理发生障碍。它会引起神经介质和内分泌、免疫功能的改变，进一步导致黑色素合成障碍，从而成为中老年人患有白癜风的病因。所以，中老年人也是白癜风的一大群体。

4、血液正常的循环对预防疾病有重要作用。微循环障碍：白癜风的皮损部位存在微循环障碍，使营养物质不能输送到肌肤，黑色素细胞不能得到正常营养滋养而影响正常新陈代谢，生长发育，久之，黑色素细胞丧失功能，不能合成黑色素而发生白癜风。因此，白癜风患者可以合理的进行运动，加强血液循环。

白癜风能治愈吗 白癜风的病因

白癜风的病因尚不完全清楚，今年研究主要与以下几种因素有关

遗传学说：白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明白癜风与遗传存在一定的关联性。

自身免疫学说：白癜风可以合并自身免疫，例如：甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。

精神与神经化学说：精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。

黑素细胞自身破坏学说：白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。

白癜风的发病原因

病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏。有以下6种学说。

1.遗传学说

各地报道3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风遗传性质的研究，提示该病为多基因性质。1993年Majiumder等，报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起一定的作用。1994年，Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为本病与多条染色体不连续的多位点隐性等位基因的相瓦位点作用有关(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的叠合而未显现)。全基因组扫描研究发现，白种人白癜风家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22号等染色体存在有效连锁和提示连锁的位点。

2.神经因子学说

白癜风皮损可在精神紧张时发生或皮损范围增大，提示神经因_了在发病中起作用。实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氯酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经未梢有退行性变时，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性降低。临床见到的节段型白癜风的应损滑神经呈节段性分布，白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

3.免疫学说

国内徐小珂等多位学者研究发现，白癍风患者常发生其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、艾迪森病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风患者存在细胞免疫及体液免疫异常，不同试验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加.而外周血辅助性T细胞(Th细胞)减少，Ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外报道一半以上患者血液中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，并且滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒性(ADCC)，皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。

4.黑素细胞学说

1971年，Lerner提出白癜风发病的黑素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能由于细胞本身合成黑素的中间产物或代谢产物(如多巴、5，6一二羟吲哚等)过度产生或积聚所致。Boissy等认为，白癜风的黑素细胞存在先天缺陷，电镜下可见黑素细胞内粗面内织网扩张或呈环状，且并非代谢改变或环境因素所致。也有人认为，白癜风的发病可能是缺少维持黑素细胞正常结构和功能的某些成分所致。在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二烃吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。

5.角朊细胞的功能异常

1994年Schallreuter等发现，白癜风患者的角朊细胞的触酶(过氧化氢酶)明显减少，皮损处的角朊细胞Ca2+代谢缺陷，而Ca2+是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂;提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏。皮损处的角朊细胞肾上腺素受体过度调节，角朊细胞肥大产生儿茶酚胺，这些角朊细胞肥大刺激自身受体使细胞内Ca2+增加。此外，徐小珂等的研究发现，角朊细胞能产生多种维持黑素细胞生长、存活的细胞因子，这些细胞因子减少或消失同样会影响黑素细胞的生存。因此，推测白癜风是一种角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑素细胞受累和免疫因素是继发性的。

有试验证实白癜风患者血清巾存在针对细胞质中角朊细胞成分的抗角朊细胞抗体，但也有作者认为抗角朊细胞抗体是继发于细胞损伤后。

6.微量元素

微量元素中，以铜、锌与本病的关系最密切。Cu2+是酪氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。白癜风患者血清铜的变化各家报道不一，有些学者发现其水平降低.而另外一些报道却未发现铜的变化。白癜风患者的血锌水平大部分报道降低。有报道检测头发中铜、锌含量，也得到类似的结果。

【组织病理】

表皮黑素减少或缺如。黑素细胞减少或消失。朗格汉斯细胞增多。真皮上部有围管性单核细胞浸润。

妇女白癜风药物治疗

药物治疗是采用特定的药物，配合紫外线的作用，将还原黑素氧化为黑素。但此种治疗的疗效因人而异，这与患者的年龄，皮损部位，严重程度以及皮肤型等有着重要的关系。通常儿童患者的病程短、面颈部皮损效果较好。此外，患者在服药后会有一定的副作用，如恶心、呕吐、食欲不振等。

选择从根本上治疗白癜风的药物,很多治疗白癜风的药物都没有抓住根本治疗的重点，没有从源头上正确认识皮肤黑色素细胞自毁的事实，也没有考虑如何解决黑色素的来源和防止其凋亡的实质，这是造成白癜风治标不治本的原因。所以，选择从根本上治疗白癜风的药物是治疗的重点。

白癜风诱发因素复杂多样，白癜风治疗最要害的就是要对症施治。没有针对病因、病情用药，不仅可能会导致病情的加重，甚至还易产生抗药性、耐药性，致使延误病情，错失最佳的治疗时机，给您的身体和经济上都带来双重压力。目前治疗白癜风药物有很多，在一定程度上可以治疗白癜风，但是每种药物都有他的适应症，不一定适合每位患者。白癜风在不同阶段，治疗的方法和药物剂量也是不一样的。因此，白癜风患者千万不可盲目用药，一定要在医生的指导下使用，要严厉留意剂型以及剂量的合理，避免药物使用不当，对白癜风患者身体造成损害。

抗肿瘤药物，白癜风不能用抗肿瘤药物、铜制剂以及维生素C等药物治疗。临床上用于治疗白癜风病的药物主要是氮芥类药物，但是如果长期使用此类药物就容易引起导致皮肤萎缩，老化，因此患病后应避免大量长期使用。

白癜风的基本常识

一，白癜风病因复杂多样，主要归纳为以下几方面：

1，精神神经与化学因素。

2，自身免疫功能障碍。

3，黑色素细胞自毁。

4，内分泌紊乱。

5，酪氨酸、铜离子相对缺乏。

6，遗传及感染。

7，遗传等等。专家指出要想预防白癜风的发生，了解白癜风的发病原因，并对其针对性保养，便可有效降低白癜风的发病率。

二，治疗白癜风一定要做到早发现，早治疗。白癜风发病早期白斑较小，数量较少，皮损处黑色素细胞功能尚在，及时治疗治愈率较高，90%以上的患者都能治愈。

三，年龄越小，白斑面积越小，发病时间越短的患者治疗的效果越好。

四，患上白癜风后，患者切不可惊慌失措，病急乱投医，治疗时也不可相信偏方，以免耽误病情，给治疗增加难度。

五，白癜风遗传率比较低，95%以上的发病都是因为后天因素导致的，因此，人们不必过于担忧白癜风的遗传问题。

六，白癜风并不是一种传染性疾病，患者以及家属不必担心传染的问题。

七，对于白癜风的治疗，白斑面积较大，年龄超过50岁的患者，治疗难度较大加大，康复的机率降低。