皮肤硬化的诊断

皮肤硬化的诊断

(一)病史

应注意询问家族史。如成人早老症、硬化性萎缩综合征，前者常染色体隐性遗传，后者为常染色体显性遗传。在系统性硬度病患者也存在家族聚集现象，常见有父与子或母与女儿、或姊妹同患病的现象。个人史应注意籍贯，如生活在黄河以南地区坝传染丝虫病的机会多。在既往史中若有切除局部淋巴结手术史，则可引起局部淋巴管淤积产生淋巴水肿。若有过放射线治疗皮肤阳，则可引起放射性皮炎硬化。

(二)体格检查

要注意皮肤硬化是系统性对称性，还是限局性非对称性;前者多为系统性病因，而后者多为局部因素。如系统性硬皮病为自身免疫性疾病，病变可波及皮肤及内脏全身;而下腿反复发作丹毒感染，则只引起下腿淋巴管堵塞而局部淋巴水肿。硬皮病又可分为肿胀性发硬，而无色素沉着、皮肤表面平滑而有一定弹性感，如淋巴水肿、血管淤积、代谢性部蛋白沉积等;而另一种硬度病硬如木板、伴有色素沉着或萎缩系统性硬度病、放性皮炎、静脉曲张综合征。

(三)实验检查及病理

诊断丝虫病可在晚上10时后取鲜血涂片可查到尾丝蝴。系统性硬皮病及综合征查血清抗体5 cm.对阳性及着丝点抗体阳性，为此两种病的特异性抗体5cm-70阳性意味着系统性硬皮病肺部受侵犯、病情较严重。系统性硬皮病组织病理变化：早期真皮胶原纤维肿胀、血管周淋巴细胞浸润。晚期炎症不明显，胶原束增厚有鹤样透明变性，血管壁纤维增生变厚，血管内皮细胞增生，管腔变窄，甚至于栓塞、皮肤硬化，表皮萎缩色素增加。放射性皮炎则表现为表皮角化过度及萎缩、棘层细胞排列紊乱、可见角化不良细胞、及明显小血管扩张、胶原纤维均质化。也可见核异型性，可导致癌变。

代偿期肝硬化诊断依据有哪些

定期检查是非常重要的，肝硬化的发作是一个长期的过程，慢性疾病发病往往比较隐匿，因此定期的科学的检查是诊断肝硬化发生的唯一办法，临床上很多重症肝病患者就是不重视定期体检的作用导致病情加重造成的，下面我们来看看肝硬化诊断方法。

随着诊疗设备技术的发展，肝硬化诊断检查设备非常完善。b超，四项肝纤维化检查，肝穿刺等检查，就是诊断肝硬化发生常用的检查项目。b超是采用超声波观察肝脏外部异常变化，四项肝纤维检查判断肝组织是否发生纤维化，肝穿刺活检将肝脏病变部位组织取样，诊断肝脏病变原因，和肝硬化程度。其中肝穿刺是最精准的检查方式。

肝硬化是由于慢性肝炎导致肝细胞过度修复造成的，肝纤维化程度加重造成肝脏质地坚硬，形成了肝硬化，了解肝硬化症状，也可以及时发现肝脏异常病变的发生，再通过科学的诊断，确定病情，肝硬化时期，肝功能严重下降，最常见的就是肝区疼痛，食欲不振，肝掌，蜘蛛痣，肝容。因此出现以上症状要及时就诊。

肝硬化发生后，要结合肝功能检查，肝穿刺检查等多项检查，选择正规的医疗机构是确保科学检查的原则，同时小编提醒：肝硬化发生后，不科学，不及时的治疗，易造成病情的恶化，影响正常的生命安全，建议大家定期体检，发现病情异常，及时治疗，早治疗早康复。

皮肤硬化需要和哪些疾病区别

应与下面的症状相鉴别诊断：

局部皮肤变紧 局部皮肤变紧，最常见于硬皮病。硬皮病又称系统性硬化症。顾名思义，就是皮肤变硬的疾病。皮肤的改变是系统性硬化症的标志性症状。但病变程度差别很大，轻者仅有局部皮肤的硬化和钙化，严重者可出现全身广泛性皮肤硬化增厚。典型的皮肤损害依次经历肿胀期、浸润期和萎缩期三个阶段。病变呈对称性，病变多由手指逐渐向近端扩展，病变皮肤与正常皮肤的界限不清。

(一)病史

应注意询问家族史。如成人早老症、硬化性萎缩综合征，前者常染色体隐性遗传，后者为常染色体显性遗传。在系统性硬度病患者也存在家族聚集现象，常见有父与子或母与女儿、或姊妹同患病的现象。个人史应注意籍贯，如生活在黄河以南地区坝传染丝虫病的机会多。在既往史中若有切除局部淋巴结手术史，则可引起局部淋巴管淤积产生淋巴水肿。若有过放射线治疗皮肤阳，则可引起放射性皮炎硬化。

(二)体格检查

要注意皮肤硬化是系统性对称性，还是限局性非对称性;前者多为系统性病因，而后者多为局部因素。如系统性硬皮病为自身免疫性疾病，病变可波及皮肤及内脏全身;而下腿反复发作丹毒感染，则只引起下腿淋巴管堵塞而局部淋巴水肿。硬皮病又可分为肿胀性发硬，而无色素沉着、皮肤表面平滑而有一定弹性感，如淋巴水肿、血管淤积、代谢性部蛋白沉积等;而另一种硬度病硬如木板、伴有色素沉着或萎缩系统性硬度病、放性皮炎、静脉曲张综合征。

(三)实验检查及病理

诊断丝虫病可在晚上10时后取鲜血涂片可查到尾丝蝴。系统性硬皮病及综合征查血清抗体5 cm.对阳性及着丝点抗体阳性，为此两种病的特异性抗体5cm-70阳性意味着系统性硬皮病肺部受侵犯、病情较严重。系统性硬皮病组织病理变化：早期真皮胶原纤维肿胀、血管周淋巴细胞浸润。晚期炎症不明显，胶原束增厚有鹤样透明变性，血管壁纤维增生变厚，血管内皮细胞增生，管腔变窄，甚至于栓塞、皮肤硬化，表皮萎缩色素增加。放射性皮炎则表现为表皮角化过度及萎缩、棘层细胞排列紊乱、可见角化不良细胞、及明显小血管扩张、胶原纤维均质化。也可见核异型性，可导致癌变。

皮肤硬化症的预防

皮肤硬化多因胶原纤维或脂肪组织炎症或变性;淋巴液、血液的淤积;及物理性因素和代谢的失常而引起的症状。应注意询问家族史。

1.一级预防

从事长期站立工作的工厂、企业应予劳动保护，如工作时要应用弹力袜或弹力绷带。工作间隙组织做工间操等。

2.二级预防

轻度静脉曲张的病人，用弹力绷带或穿弹力袜抬高患肢。

3.积极治疗原发病。

4.对于系统性硬化，采用糖皮质激素和免疫抑制剂、甲氨蝶呤、青霉胺等等。

皮肤硬化的病因

一期治疗剂量过大，引起胶原纤维及血管的变性。均质化而变硬。常同时见毛细血管扩张。2.新生儿硬化症 由于新生儿皮下脂肪中不饱和脂肪酸含量减少，饱和脂肪酸比例相对增高，后者溶点高，当遇寒冷体温下降时引起脂肪凝固变硬。

(四)淋巴液淤积和静脉曲张综合征

1.性淋巴水肿 在胎生时因淋巴管生长缺陷而引起的水肿。

2.继发性淋巴水肿 常见于慢性反复发作性丹毒，丝虫病、淋巴结手术切除后。

3.静脉曲张综合征 由于静脉曲张引起下腿淤积性皮炎、栓塞性静脉炎、复发性蜂窝织炎、最后导致下腿前皮肤变棕黑色纤维化及硬化。

(五)肿瘤

1.纤维化型基底细胞癌。

2.类癌综合征：类癌瘤是一种胺前体摄取与脱验细胞瘤。它能产生小分子多肽类激素及5一羟色胺，组胺及胰舒血管素等引起发病。

(六)代谢性因素

硬化性级液水肿。其皮肤表现为异常球蛋白沉积。近年来发现有些病例血清中具有研单克隆副球蛋白。

(七)遗传性因素

1.成N早老症 为先天性遗传性，属常染色体隐性遗传。又名Weme综合征。

2.硬化萎缩性综合征为常染色体显性遗传。出生时即发病，表现为手指硬皮样变化。

什么是系统性硬化症

根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：

1.弥漫性硬皮病：除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。

2.局限性硬皮病(limited scleroderma)：皮肤增厚限于肘(膝)的远端，但可累及面部和颈部。

3.无皮肤硬化的硬皮病(sine scleroderma)：临床无皮肤增厚表现.但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。

4.重叠综合征(overlap syndrome)：上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和(或)皮肌炎同时出现。

5.未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)：雷诺现象伴系统性硬化症的临床和(或)血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增厚和内脏异常。

其中，CREST综合征是指钙化(calcinosis)、雷诺现象(Raynaud’s phenomenon)、食管运动障碍(esophageal dysmotility)、硬指(sclerodactyly)和毛细血管扩张(telangiectasia)。

系统性硬化症的分类

根据皮肤受累的情况不同，系统性硬化症可分为：

1.弥漫性硬皮病

除面部、肢体远端和近端外，皮肤增厚还累及躯干。

2.局限性硬皮病

皮肤增厚限于肘(膝)的远端，但可累及面部和颈部。

3.无皮肤硬化的硬皮病

临床无皮肤增厚表现。但有特征性的内脏表现和血管及血清学异常。

4.重叠综合征

上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和(或)皮肌炎同时出现。

5.未分化结缔组织病

雷诺现象伴系统性硬化症的临床和(或)血清学特点，但无系统性硬化症的皮肤增

皮肤硬化症的治疗方法

皮肤受累范围和病变程度为诊断和评估预后的重要依据，而重要脏器累及的广泛性和严重程度决定它的预后。早期治疗的目的在于阻止新的皮肤和脏器受累，而晚期的目的在于改善已有的症状。一般治疗此病变多变，而且不能预料，它通常呈缓慢发展。局限型预后一般较好，弥漫型(尤其是年长者)由于肺、肾、心脏的损害容易导致死亡，故预后较差。Cannon等报道有肾损害者10年内的病死率为60%，不伴有肾损害者10年内的病死率仅为10%。CREST综合征患者，可长期局限而不发展，预后良好。

本病目前尚无特效疗法,部分病例治疗后可停止发展或缓解.两型在治疗上无大的差别.

1、一般治疗.去除感染病灶,加强营养,注意保暖和避免剧烈精神刺激.

2、血管活性剂.主要用于以扩张血管,降低血粘度,改善微循环.

3、结缔组织形成抑制剂.

4、抗炎剂.

5、免疫抑制剂.

6、物理疗法：包括音频电疗,按摩和热浴等.

生活中很多女性皮肤一旦出现问题总是盲目的使用各种化妆品进行调整，其实这样是特别不对的，在身体出现问题的时候我们一定要及时的咨询医生，上面就是对皮肤硬化症的治疗方法介绍，通过了解之后再遇到这样的问题时一定要到医院进行治疗，并且同时饮食上也要多吃一些含有维生素高的食物，多喝些白开水。

皮肤硬化症的治疗方法

神经组织修复疗法是生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，其已成为世界高新技术的新亮点，势将导致一场医学和生物学革命。硬化症患者可以用神经因子和神经因子衍生组织、器官替代病变或衰老的组织、器官，并可以广泛涉及用于治疗传统医学方法难以医治的多种顽症，且其较很多传统治疗方法具有无可比拟的优点。

神经组织修复疗法治疗硬化症以精确度高、安全性大、疗效可靠、立竿见影的效果而轰动世界，是目前临床上对硬化症治疗的好方法。神经组织修复疗法治疗硬化症打破治疗常规，从根本上修复患者病变的组织，这就达到了从根本上治疗硬化症的目的。并且由于神经组织修复疗法是神经因子生物疗法，对患者无明显的副作用，这使神经组织修复疗法成为了治疗硬化症的首选治疗措施，在临床上得到了广大患者的充分肯定。

皮肤硬化病的原因是什么

一、病因、病机不明，可能与下列因素有关：

1、遗传：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。

2、学品与药物：如聚氯乙烯，有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。

3、免疫异常：本病存在体液免疫和细胞免疫异常，在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。

4、结缔组织代谢异常：本病特征性改变是胶原产生过多，皮肤中胶原含量明显增多。

5、细胞因子的作用：某些细胞因子参与本病的发病，如转化生长因子、表皮细胞生长因子，血小板衍生生长因子等。

6、血管异常：大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象，病理学显示，小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。

二、致病因素

1、治疗剂量过大，引起胶原纤维及血管的变性。均质化而变硬。常同时见毛细血管扩张。

2、新生儿硬化症。

3、淋巴液淤积和静脉曲张综合征

(1)性淋巴水肿：在胎生时因淋巴管生长缺陷而引起的水肿。

(2)继发性淋巴水肿：常见于慢性反复发作性丹毒，丝虫病、淋巴结手术切除后。

(3)静脉曲张综合征：由于静脉曲张引起下腿淤积性皮炎、栓塞性静脉炎、复发性蜂窝织炎、最后导致下腿前皮肤变棕黑色纤维化及硬化。

4、肿瘤

(1)纤维化型基底细胞癌。

(2)类癌综合征：类癌瘤是一种胺前体摄取与脱验细胞瘤。它能产生小分子多肽类激素及5一羟色胺，组胺及胰舒血管素等引起发病。

5、代谢性因素：硬化性级液水肿。其皮肤表现为异常球蛋白沉积。近年来发现有些病例血清中具有研单克隆副球蛋白。

6、遗传性因素

(1)成N早老症：为先天性遗传性，属常染色体隐性遗传。又名Weme综合征。

(2)硬化萎缩性综合征为常染色体显性遗传。出生时即发病，表现为手指硬皮样变化。

脑血管硬化诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

1、神经衰弱

早期症状类似，但神经衰弱发病年龄40岁，症状常于用脑后加重，休息后减轻，记忆力减退明显，无神经系统体征和实验室证据不支持脑动脉硬化的诊断等可以鉴别。

2、原发性高血压伴发的精神障碍

关键在于原发病的鉴别诊断，即脑动脉硬化与原发性高血压的鉴别诊断。临床上很难鉴别。因为，往往两种原发疾病同时存在。一般讲，原发性高血压伴发的精神障碍的病人发病年龄较早，精神症状出现前已有多年高血压史，精神因素常是诱发因素，精神症状发生较为迅速。情感障碍多为恐惧、焦虑，意识障碍多见，脑动脉硬化伴发的精神障碍自主神经系统症状较多。

3、颅内肿瘤

某些局灶性症状突出且呈进行性发展的脑动脉硬化伴发的精神障碍应与颅内肿瘤鉴别。后者常表现头痛且早晨明显，因咳嗽、用力而加剧，伴呕吐、视盘水肿，病程较短，进展较快，CT或核磁共振影像学检查可帮助鉴别颅内占位病变。

4、其他

伴有明显的抑郁或焦虑情绪时，应注意与抑郁症、焦虑症鉴别;伴有癫痫发作时需与原发性癫痫或其他症状性癫痫鉴别。明确的躯体体征和实验室检查可以区别功能性精神病。

动脉硬化诊断鉴别

本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易，年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。

鉴别诊断

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别，冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别，心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别，脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别，肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别，四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。

临床上还需对本病不同的发展过程进行鉴别，可分为四期：

1、无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2、缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。

3、坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

4、硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。

不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。

按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：

1、主动脉及其主要分枝粥样硬化。

2、冠状动脉粥样硬化。

3、脑动脉粥样硬化。

4、肾动脉粥样硬化。

5、肠系膜动脉粥样硬化。

6、四肢动脉粥样硬化等。