原发性痛经的病因有几个

原发性痛经的病因有几个

1.妇科病，如子宫内膜异位症、盆腔炎、子宫腺肌症、子宫肌瘤等。子宫内放置节育器(俗称节育环)也易引起痛经。

2.少女初潮，心理压力大、久坐导致气血循环变差、经血运行不畅、爱吃冷饮及梨等生冷食物造成痛经。

3.经期剧烈运动、受寒冷或衣着过少而受凉导致气血凝滞，均易引发痛经。

原发性痛经的病因一定要正确的认识，只有正确的认识原发性痛经，才能够避免疾病的伤害，最后建议大家一定要积极的咨询专家以得出准确的治疗办法。

为什么会痛经

痛经分为原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。

继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。内膜异位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。

原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。有的在月经期，内膜呈片状脱落，排出前子宫强烈收缩引起疼痛，排出后症状减轻，称膜性痛经。原发性痛经多能在生育后缓解。

常见的痛经的原因有：精神、神经因素部分妇女对疼痛过分敏感;内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关;少女初潮，心理压力大、久坐导致气血循环变差、经血运行不畅、爱吃冷饮食品等造成痛经;子宫不正常收缩。痛经患者常有子宫不正常收缩，因此往往导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经等。

以上就是对“痛经的原因有哪些?”的介绍，如果持续性的痛经也选择专业一点的医院进行检查，常规检查包括B超盆腔检查和子宫输卵管造影、腹腔镜检查、宫腔镜检查等，查明原因再进行针对性的治疗。

痛经会对生育有影响吗

据悉,痛经对怀孕有着不容忽视的影响,生理性痛经是很多女性都存在的,但是病理性痛经是会导致女性不孕的,据临床观察,不孕患者中约有半数以上伴有轻重程度不同的痛经。通过大量临床资料的分析后发现,不孕症中伴有疼痛者占56%,并且发现一旦消除,患者也随即受孕。因此痛经患者不是“忍忍”就了事了,而是要及时治疗,以免造成不孕的后果。

原发性痛经:病因目前尚未完全明了。初潮不久后即出现痛经,有时与精神因素密切相关,属于正常的痛经,不会导致不孕。

继发性痛经:多见于生育后及中年妇女,因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。此时的痛经可能会对女性怀孕造成影响。

女性痛经的分类

女性下腹部痉挛性疼痛是指，就是说经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如肿瘤等。

原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。有的在月经期，内膜呈片状脱落，排出前子宫强烈收缩引起疼痛，排出后症状减轻，称膜性痛经。原发性痛经多能在生育后缓解。

继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。内膜异位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。

现在大家已经了解了痛经的具体情况，专家提醒，女性朋友朋友在例假来潮前，都应饮食宜以清淡易消化为主。

痛经对生小宝宝有影响吗

专家介绍，女性痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种，其中，继发性痛经会影响女性生育，甚至造成女性不孕。

以下专家主要从这两种痛经的性状，针对痛经会不会影响女性生育作个介绍：

原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。

多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。

继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。

内膜异位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。

专家提醒广大女性朋友，如果患有继发性痛经，还可能存在引发女性痛经的疾病，治疗女性继发性痛经应该从这些引发痛经的疾病着手!

继发性痛经是什么意思

所谓的继发性痛经是由于女性生殖器的某些损伤导致女性在月经期间出现痛经。如果针对性治疗这些疾病是有效的，继发性痛经可以消失。

“继发性痛经”是另一个与“原发性痛经”相关的概念。“原发性痛经”是指第一次正式休假时发生痛经，继发性痛经是指月经来潮后数年逐渐出现的痛经病因，不同的治疗方案和原发性痛经常表现为各种疼痛，如下腹痛、下腹坠胀、肛门坠痛、性痛等。

原发性痛经的病因

年龄因素(25%)：

在月经初潮的最初几个月，发生痛经极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰(82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持在20%，性生活的开始，可以降低痛经的发生率，对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67%，严重程度也下降。

机体因素(20%)：

有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者，因为，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平，这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变，另外，初潮早或月经期长，经量多的妇女，痛经严重，服避孕药者，痛经发生率明显降低，痛经还表现一定的家族特性，痛经者的母亲及姐妹，也常有痛经，吸烟者，痛经程度减轻，文化水平，体力活动与痛经无关。

职业因素(25%)：

特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞，苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，痛经发生率增加，寒冷的工作环境与痛经也有关。

精神因素(20%)：

有关精神因素与痛经的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为，痛经妇女精神因素也很重要，常表现自我调节不良，比较压抑，焦虑和内向，严重痛经者比无痛经者在兴趣情绪等方面更具女性化特点，也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。

发病机制

1.子宫收缩异常：原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关，正常月经期，子宫腔内的基础张力<1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa，收缩协调，频率为3～4次/10min，痛经时，子宫腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩，由于子宫异常收缩增强，使子宫血流量减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。

目前已经发现，可以造成子宫过度收缩的原因有：前列腺素，白三烯，血管加压素，催产素等。

2.前列腺素或白三烯合成与释放过度：1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物，并称其为“月经刺激物”，1961年发现经血中存在几个有活性的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS)，前列腺素是一组化学结构相似，具有生理活性的不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中，含量极微，而效应很强，前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映，正常妇女晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸，花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：

(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列环素(PGF2)，血栓素(TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。

(2)在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯，白三烯是强有力的缩血管活性物质，不同的类型PGs因结构上的差异，表现出不同的生理活性，PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩;PGE2和PGI2可松弛子宫，与痛经最相关的PGs是PGF2a，前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子，常见的刺激因子包括脂肪酸，创伤，雌激素，孕激素，cAMP，LH，肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制剂，皮质类固醇等。

子宫内膜是合成前列腺素的重要部位，许多证据表明，子宫合成和释放PG增加，是原发性痛经的重要原因，PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少，大部分原发性痛经妇女的月经血，宫腔冲洗液，经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高，静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，如：恶心，呕吐，腹泻，头痛等，正常子宫内膜，月经前合成PGF2a的能力增强;痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女的7倍，月经期PG释放主要在初48h内，这与痛经症状发生时间一致，分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期，无排卵月经周期不出现痛经，最有说服力的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经。

在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递，月经期，子宫肌层内这种传递活动较为频繁;痛经妇女则更为频繁，已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制，引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚，一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。

原发性痛经妇女经血中PG水平增加，不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血，并且在剥脱的子宫内膜层，损伤点继续产生小量的PG，使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低，研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a，子宫肌的反应无不同，由于PGs迅速地分解为15-酮，13，14-双氢PGF2a，虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似，但正常妇女血浆中15-酮，13，14-双氢PGF2a比痛经妇女高，说明痛经者PG的代谢减慢。

部分痛经病人前列腺素的合成，释放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，后者是强有力的缩血管物质，这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。

3.血管加压素及催产素的作用：血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素，已由许多研究证实，原发性痛经妇女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强，子宫血流减少;静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强子宫收缩，加重痛经症状。

雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素，此作用可被孕激素抵消，正常情况下，排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降，直至月经期，原发性痛经妇女，晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。

以往认为催产素与痛经关系不大，但近来研究证实，非孕子宫也存在催产素受体，给痛经妇女输入高张盐水后，血中催产素水平也升高，血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素，这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用，它们作用的相对重要性，取决于子宫的激素状态，血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体，用催产素拮抗剂，竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解痛经(44%)，由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用。

4.其他

(1)宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，经血逆流入盆腔，刺激盆腔神经末梢而引起疼痛，现在已知经期经血逆流现象较常见，不一定引起痛经。

(2)其他肽类及自主神经系统：内皮素，去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经，自主神经系统(胆碱能，肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管，骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。

(3)免疫系统：近来，有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应的改变，发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降，周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致了免疫反应的改变，关于痛经与免疫之间的关系，尚待进一步研究证实和探讨。

痛经分类具体有哪些

痛经分类有哪些?这是大家应该把握的，只有把握了痛经分类，才能够结合不同的类型进行积极的分析，那么究竟痛经分类有哪些呢?以下是专家给出的专业解释，我们专业解释一下。

痛经一般分为原发性痛经与继发性痛经二类。

原发性痛经病因目前尚未完全明了，没有任何器质性病变，最常见于25岁以下未婚未产的妇女，大多在初潮后6～12月发病，大多到育龄、婚后会缓解，甚至症状消失。

继发性痛经有明确的病因，常见于育龄妇女，特别是30岁后的已婚妇女，其生殖器官发生了器质性病变，妇科检查可发现子宫增大、活动受限、有压痛;附件增粗或片状增厚、有压痛。须到正规医院看医生，通过对症治疗好原发病，才能消除症状。

中医认为，痛经是经血不畅、气滞血瘀所致，“不通则痛”是中医最根本的观点。

上述痛经分类是按照一定的标准进行的，把握了痛经分类，一定要结合自身的实际情况，看看自己属于哪种类型，然后在到专业的医院咨询治疗。

如何辨别原发性痛经和继发性痛经

痛经一般分为原发性痛经与继发性痛经二类。

原发性痛经病因目前尚未完全明了，没有任何器质性病变

痛经，最常见于25岁以下未婚未产的妇女，大多在初潮后6～12月发病，大多到育龄、婚后会缓解，甚至症状消失。

继发性痛经有明确的病因，常见于育龄妇女，特别是30岁后的已婚妇女，其生殖器官发生了器质性病变，妇科检查可发现子宫增大、活动受限、有压痛;附件增粗或片状增厚、有压痛。须到正规医院看医生，通过对症治疗好原发病，才能消除症状。

中医认为，痛经是经血不畅、气滞血瘀所致，“不通则痛”是中医最根本的观点。

西医学认为，痛经的发病机理大致可归纳为以下几个方面：

(1)子宫的过度收缩。

(2)子宫不正常收缩，导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经。

(3)与子宫内膜以及月经血中前列腺素含量升高有关。痛经患者子宫内膜组织中以及经血中的前列腺素含量均明显高于正常妇女。

痛经会不会影响生育

痛经多饮外感风寒,不良的生活习惯等因素诱发的。在治疗上建议使用元胡止痛片或者痛经丸进行治疗较好,不要使用生冷食物和油腻食物,要保持心情舒畅避免情绪暴躁不安,积极锻炼身体增加机体抵抗力。这个应不影响的，

超过九成的女性在生理期会出现腹部不适，腰部酸痛，其实这不算是真正的痛经，真正的痛经伴随着恶心，呕吐等症状，严重时还会影响日常生活，导致工作或课程缺席。

专家解释，轻微痛经在不影响正常生活的状态下都是正常的，如果疼痛不堪忍受，或者有逐渐加重的迹象，那么就属于不正常的范围，应上医院检查，找出痛经病因。痛经有原发性痛经和继发性痛经两种，原发性痛经属于女性正常的生理现象，可能跟精神因素及内分泌因素有关。原发性痛经发作时应使用痛经仪进行安全止痛。

月经腰痛是怎么回事

妇女由于有月经、孕育、分娩、哺乳等生理特点，同时又有月经病、带下病、妊娠病、妇科杂病及节育等病理特点，所以腰痛是常见的病症。

一般的妇女腰痛常见原因有以下几种：子宫位置异常，盆腔炎、盆腔肿瘤、盆腔血症、放环等刺激，压迫神经也引起腰痛。痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种。原发性痛经是指从有月经开始就发生的腹痛，继发性痛经则是指行经数年或十几年才出现的经期腹痛，两种痛经的原因不同。原发性痛经的原因为子宫口狭小、子宫发育不良或经血中带有大片的子宫内膜，后一种情况叫做膜样痛经。

有时经血中含有血块，也能引起小肚子痛。继发性痛经的原因，多数是疾病造成的，例如子宫内膜异位、盆腔炎、盆腔充血等。近年来发现，子宫内膜合成前列腺素增多时，也能引起痛经。因此，需要通过检查，确定痛经发生的原因之后，针对原因进行治疗。

原发性痛经是怎么回事

原发性痛经的原因很多，可由于精神因素、子宫收缩异常、宫颈因素、血管加压素(VP)释放过多及前列腺素(PGs)生产及释放过多等引起。

而且，痛经常见于精神紧张、过敏或抑郁患者。但多数患者发病前并无精神刺激史。故精神因素可能是痛经的结果，仅在少数药物治疗无效的患者才考虑可能与精神因素有关。

目前已有充分的证据提示原发痛经患者子宫内膜生产和释放PGs过度，导致子宫异常收缩、血流减少、缺血及缺氧，酸性代谢产物堆积于肌层而导致痛经。

原发性痛经病因有哪些?黄体期末，如卵子未受精，黄体退化，血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性，释放磷酯酶A2，使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤，花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血，临床上表现为痛经。

PGF2a使子宫肌层及小血管收缩，与痛经发生关系最密切。PGE2可能有加强PGF2a的作用。前列环素(PGI2)可使收缩的子宫血管松弛，故PGI2浓度减低可能与痛经有关。但血栓素A2与痛经似无关。

痛经正常吗

有痛经是不正常的，痛经有原发性痛经和继发性痛经 。引起继发性痛经的主要原因有内分泌异常，妇科炎症， 子宫内膜异位 症等，这些是可以治愈的，首先需要治疗原发疾病，原发疾病治愈后痛经的症状也将逐渐减弱和消失。不过，继发性的痛经，对于女性生殖健康影响较大，应该及早进行治疗。

原发性痛经得不到及时治疗，也可增加患 子宫内膜异位症 的机会，因此应积极治疗原发性痛经。青春期时的痛经有一部分是由于生殖系统的不正常发育造成的，所以不可轻视，以为结婚生孩子就好了。

应积极寻找病因，在排除器质性病变的可能后积极治疗。 西医多以对症治疗为主，对症治疗只是暂时的缓解疼痛，不能治本，而且很多止疼类药物副作用会非常大，中医可通过全身调节而止痛，可明显改善症状，而且标本兼治。