女性骨质疏松的三大祸首

女性骨质疏松的三大祸首

年龄因素

成年女性在20～40岁之间为骨密度高峰期，其骨量与骨峰值都达到一生中的最高点。但在40岁后成年女性的骨量便开始逐渐丢失，随后不久骨密度也逐渐开始下降。与男性相比，女性骨量减少的开始时间要比男性提前10年以上，为日后女性骨质疏松症发病率高于男性奠定了基础。研究表明，如果女性能在20～40岁期间积极开展运动，多参加户外活动，那么，无论是骨量还是骨峰值都会显著升高，对日后延缓骨量丢失的时间及程度大有帮助。因此，青年女性要抓紧青春期的大好时间，每天抽出一定时间运动锻炼或户外活动，以有效预防中老年时期骨质疏松的发生。

内分泌因素

雌激素是女性最重要的性激素。雌激素本身还具有促进骨形成与抑制骨吸收作用，对维持骨密度，提高骨量具有促进作用。然而，女性的雌激素水平不可能一直保持高水平状态。45～50岁时多数女性将面临人生的一个特殊生理时期即围绝经期，这一期间的突出变化便是卵巢功能减退和雌激素水平降低。而雌激素水平的下降可使女性骨量丢失加快，特别是在围绝经后的最初5年骨量丢失极快，每年以1%～5%的速度丢失，而后有所减缓，直至15年方才停止丢失。所以，女性绝经后的最初几年往往是骨质疏松的高发期，且随年龄增长而递增。有关资料显示，45岁以上的绝经期妇女骨量异常的发生率约为45%，而在50岁后超过55%，60岁后可达70%以上。因此，女性进入绝经期后要注意监测骨量，如果丢失过快需要在医生指导下补充小剂量雌激素进行替代治疗。

体重因素

研究表明，体重指数过低，过于消瘦的女性，其骨密度往往低于体重正常或为肥胖的女性。也就是说，体重过低者的骨密度水平偏低，罹患骨质疏松症的几率增高。发生机理可能是因为重力负荷可使骨矿含量和骨密度增加。体重本身是一种重力负荷，因而体重较大者的骨密度也相对较大。反之，体重较低者的骨密度水平相对偏低，容易罹患骨质疏松。资料显示，在体重因素方面，女性受到的影响比男性更为突出，瘦弱的女性最易发生骨质疏松，且骨质疏松的程度更重，因此，女性要防止过于追求苗条，以保持适当体重，避免因体重过低而增加骨质疏松的发病危险。

骨质疏松的三大分类

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松：

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松：

由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。

特发性骨质疏松：

指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松的分类

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。占发病总数的85%~90%

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。只 占发病总数的10%~15%。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。占少数。

糖尿病性骨质疏松与普通老年人的骨质疏松有什么区别

原发性的骨质疏松，主要就是老年人的骨质疏松还有更年期的妇女在绝经以后容易得的骨质疏松，这是单纯的骨质疏松。而继发性，就是像糖尿病这样伴随发生的骨质疏松，这样的治疗防治等与原发性骨质疏松方法都不一样。

糖尿病性骨质疏松和一般原发性骨质疏松的区别主要有以下三点：

发病机制的不同，糖尿病性骨质疏松是和糖尿病的代谢紊乱有关系，而大多数老年人的骨质疏松，是因为机体老化，成骨细胞活性降低造成骨生成减少的原因。一般的更年期女性得骨质疏松是因为在绝经之后，身体的激素分泌变化太大，雌性激素水平急速下降，造成骨吸收的变化。

治疗方法不相同，糖尿病性骨质疏松首先得治疗糖尿病，在控制好血糖的基础上再治疗骨质疏松，可以用药物来改善骨质疏松。而原发性的骨质疏松主要治疗是激素代替疗法，在这之上再用维生素D制剂和钙制剂等。

治疗效果表现也不同：糖尿病如果能够控制好，那糖尿病性骨质疏松也能在很大程度上得到改善，治疗效果比较明显。而原发性的骨质疏松，治疗的过程很长，起效很慢，效果通常不是很明显。

糖尿病性骨质疏松与和原发性骨质疏松之间也有一些共通点，糖尿病性骨质疏松的患者有年纪增加、运动较少、激素水平下降和遗传等，这些也是原发性骨质疏松的一些诱因，在临床上，糖尿病性骨质疏松的患者有很多也有原发性的骨质疏松，并不好判断。

不管是哪种骨质疏松，增加营养加强锻炼这是相同的，运动能够增强骨骼的强度，对治疗骨质疏松很有效果。希望广大患者在治疗的同时能够坚持做运动。

老年人骨质疏松的症状

认识和了解骨质疏松最重要的当然是知道骨质疏松的症状，我们如果懂得了骨质疏松的症状，一旦出现这些症状我们就懂得了是患上骨质疏松。

临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：

1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。

Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。

Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。

2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：

(1)内分泌疾病：

①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。

②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。

③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。

④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。

⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。

⑥胰腺疾病：糖尿病。

(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。

(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。

(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。

(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。

(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。

(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。

(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。

(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。

(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。

3.特发性骨质疏松症

(1)青少年骨质疏松症。

(2)青壮年、成年人骨质疏松症。

(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。

原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。

上文我们介绍了什么是骨质疏松，我们知道骨质疏松是一种常见的老年人疾病，骨质疏松容易引起骨折所以我们要做好对于骨质疏松的预防，上文详细介绍了骨质疏松的一些症状，相信大家已经非常清楚了吧。

原发性骨质疏松症如何分型

原发性骨质疏松症又可分为两个型，I 型为高转换型骨质疏松症，为绝经后骨质疏松症，见于 50 岁绝经前后妇女。Ⅱ型为低转换型骨质疏松症，包括老年性骨质疏松症，一般认为 65 岁以上女性和 70 岁以上男性发生的骨质疏松为Ⅱ型骨质疏松症。

骨质疏松的分类有哪些呢

(1)原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

1、老年性骨质疏松常伴有疼痛，患者也会身高缩短，驼背。躲在疼痛后出现。

2、绝经后骨质疏松一般是绝经后发病，多在绝经5-10年内。患者会腰背疼痛，易发生骨折。

(2)继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

(3)原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据发生的范围骨质疏松的分类又可有以下两种：

(1)全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

(2)局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

老年人骨质疏松有什么发病特点

骨质疏松症的临床症状之一是骨骼疼痛，有时是周身疼痛，更突出的是腰骨痛;症状之二是腰弯、背驼，身材缩短;症状之三是骨折，这也是骨质疏松的最大危害，实际上身材缩短就是多次发生脊椎椎体骨折的结果。虽然大多数骨折并不直接引起死亡，但却有很高的致残性，特别是髋部骨折。

老年人骨密度分布以髋部变化最显著

研究人员介绍，我国中老年人骨质疏松症患病人数已达9000多万人，骨质疏松症的患病趋势不容忽视。目前，我国已有研究天津、上海、长沙、成都、青岛等地区正常人骨密度水平及骨质疏松症流行病学特点，但尚无确切的全国性骨质疏松症患病率。尤其是广州地区同类研究不多，中老年人群的研究少见。

研究人员对广州地区1024例40岁以上的中老年人的骨密度进行了测定和分析，结果显示，男性的腰椎骨密度没有随增龄持续降低，但髋部骨密度随着增龄逐渐降低;而女性的腰椎及髋部骨密度都随着年龄的增加呈明显降低趋势。而且，从60岁开始，无论是男性，还是女性，髋部的骨密度都显著低于腰椎。“这说明老年人骨密度分布以髋部变化最显著。”

研究人员提醒，对中老年人骨密度测量有诊断意义的部位应该首选髋部。

广州中老年人骨质疏松症患病率为53.7%

研究结果显示，广州地区的中老年人骨量减少症总患病率约为33.1%，其中男性为43.7%，女性为24.5%。骨质疏松症患病率呈逐年增加趋势，总患病率为53.7%，男性为39.1%，女性为65.6%。而10年前的一份根据1160例40岁以上广州市内及郊区乡村居住20年以上的男女性人群的调查显示，广州地区中老年人骨质疏松症患病率，男性为5.9%，女性为19.6%。因此，目前，广州地区中老年人患有骨质疏松症的男性和女性分别增加了3.3成和4.6成。

研究人员提醒，老年骨质疏松的患病率远高于普通人群，防治骨质疏松症与骨折的发生是整个社会必须关注的公共健康问题。

中老年女性

骨质疏松症患病率高达80.8%

数据显示，中老年女性总骨质疏松症患病率约为65.6%，老年女性骨质疏松症患病率则高达80.8%，明显高于男性。女性在50～59岁组骨密度值开始下降明显，60~69岁组骨密度值出现明显的骨质疏松改变，而此时正为女性绝经后5~10年阶段，与体内雌激素水平下降有直接关系。

女性进入老年初期的累积骨丢失量约占终生骨量丢失的72%，女性50岁以上大多数已绝经。绝经后雌激素水平迅速下降，破骨细胞活性明显增强，骨转换增高，骨量丢失加速，结果导致绝经后及老年女性骨质疏松症患病率高。研究人员还发现，骨量减少在女性40~49岁和50~59岁年龄组较高，分别为41.4%和37.5%，随着年龄增长迅速下降，骨质疏松患病率迅速增高，因此，女性应注意早期进行50岁绝经前后女性骨密度测定筛查工作，积极防治骨量减少和骨质疏松症，可以有效地减少骨质疏松与骨折的发生。

研究人员提醒，绝经后及老年女性，应注重早期骨密度筛查，防治骨质疏松症与骨折的发生。

中老年男性

骨折后致残率死亡率高女性4倍多

同时，报告指出，广州地区中老年男性骨质疏松症患病率为39.1%，骨量减少症患病率为43.7%，在骨质疏松及骨量减少人群中占一定比例。

报告指出，大多数骨质疏松性骨折发生在骨量低的人群。从50岁开始，男性骨量减少症患病率高于女性，而且，男性发生骨质疏松症性骨折后的致残率、死亡率高于女性4倍多。

研究还表明，男性在70~79岁组髋部骨密度值出现明显下降，表现为骨质疏松改变。其可能原因与性激素水平下降、体力活动缺乏、日照时间减少，饮食中钙、维生素D缺乏等环境因素有关，遗传因素也是重要的患病因素。

研究人员提醒，男性骨质疏松往往被人忽视，中老年男性骨量减少症及骨质疏松症患病率均不低，随着寿命的延长，老年男性骨质疏松患病率逐年增高，因此，中老年男性应从50岁开始重视骨质疏松症预防。

骨质疏松的分类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

更年期骨质疏松怎么办 骨架和骨质量比女性大

骨质疏松更加“青睐”女性，与女性绝经后快速丢失相比，男性骨量丢失过程缓慢。又因男性的骨架和骨质量比女性大，横截面积也比女性大25%-30%左右，所以，男性骨质疏松症的发病率及发生骨折的几率低于女性。但是，男性骨质疏松的危害性一点也不比女性低。