肿瘤坏死因子的影响因素有哪些

肿瘤坏死因子的影响因素有哪些

1.细胞因子的检验和测定方法主要是根据它们的生物学活性和免疫学检验，生物学检验是确定生物活性，免疫学检验是测定蛋白的重量或体积克分子浓度。这两种信息对于了解细胞因子在疾病中的作用都有重要意义。由于按生物活性所测定的细胞因子量与免疫检验所测定的蛋白总量可能不同，因此在临床观察时应注意到不同检测方法间的不可比性。

2.细胞因子的免疫学检验方法主要用ELISA或RIA，不同的试剂盒对检测标本的要求不同，标本留取按照该试剂盒说明书的要求操作。

蜂胶的功效 抗癌

对饮食中的致癌物质表现出很强的抗变异原性，抑制致癌物质的代谢活性，调节细胞同期，促进肿瘤坏死因子生成。

什么是肺部小结节

肺部小结节发病机制

肺部小结节病变组织聚集大量的特殊的T细胞诱发受累脏器局部产生特殊免疫反应，导致细胞聚集、增生、分化和肉芽肿的形成；同时产生白介素、肿瘤坏死因子和化学趋化因子促进肉芽肿的形成，导致了肺部小结节疾病的形成。

肿瘤坏死因子有哪几种分型

肿瘤坏死因子(TNF)是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。

根据其来源和结构不同分为两种类型，即TNF-α和TNF-β。前者主要由巨噬细胞产生，LPS是诱导其产生的较强刺激剂，T细胞和NK细胞在某些刺激因子(如PMA)作用下也可分泌TNF-α;后者主要由活化T细胞产生，T细胞在抗原、丝裂原等刺激下可产生高水平的TNF-β。TNF-β原称淋巴毒素(1ymphotox-in，LT)。

人活性形式TNF-α是由3个17KD分子组成的三聚体(45KD)，成熟的小鼠TNF-α分子量为17KD。TNF-α等电点随不同种属而异。如人TNF-α的PI为5.7，鼠TNF-α的PI为3.9。人和鼠TNF-α的氨基酸序列有79%同源性。其生物学作用似无明显的种属特异性。人TNF-α和β的基因位于第6号染色体上，由4个外显子和3个内含子组成。人类LT不完全等同于鼠TNF-β，含1～2个N结合的寡糖，分子量为21～24KD，约有30%的氨基酸序列与鼠TNF-β相同，并能与TNF-β竞争靶细胞上的同一受体。TNF受体存在于几乎所有的细胞类型。TNF-可α与TNF-β竞争同一受体。

TNF-α与TNF-β的生物学活性极相似，此可能与其分子结构的相似性和受体同一性有关。但二者也有不同之处。TNF-α类似LPS的作用，在低浓度时可作为一种白细胞和内皮细胞的旁分泌和自分泌调节物。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素。低浓度TNF-α的生物学活性主要表现为抗感染，引起炎症反应和抗肿瘤。

肾癌怎么治愈

肾癌的治疗方法主要是行根治性肾切除术，切除患侧肾脏及肿瘤、肾周脂肪或肾上腺，效果最佳。

肾癌也可以化疗、放疗和生物学治疗，虽然疗效尚不肯定，但近年来取得了巨大进展，特别是生物学治疗。生物学治疗主要用的药物有白细胞介素-2、淋巴因子激活后杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞、肿瘤坏死因子、转移因子、干扰素等。化疗常用药物有：环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和博来霉素。

对肾癌侵犯较广泛的患者可以先肾动脉栓塞使肾肿瘤缺血坏死、缩小;2周后再做手术，可以提高手术切除机会。

癌症病人为什么会发热

1、恶性肿瘤生长迅速，由于血液供应不足，会有大量的癌细胞坏死液化释放出致热物质，从而使病人的体温升高;治疗引起肿瘤细胞大量破坏，释放肿瘤坏死因子，导致机体发热;

2、恶性肿瘤细胞本身可能产生内源性致热原，如肿瘤内白细胞浸润引起炎症反应、恶性肿瘤细胞内释放抗原物质引起免疫反应而发热;

3、肿瘤细胞能分泌一些活性物质，以及许多肿瘤细胞能产生异位激素等，都对机体产生各种不同的反应，其中有些物质可引起发热;

4、在肿瘤放化疗的治疗中，应用干扰素、白介素Ⅱ、肿瘤坏死因子、肿瘤疫苗等制剂也可引起发热;

5、癌症病人免疫功能低下，再加上放化疗所造成的骨髓抑制，使白细胞生成减少。肿瘤局部压迫、梗阻等致使癌症病人容易合并感染而发热。

肿瘤坏死因子有什么临床应用

应用TNF在治疗肿瘤等方面开始临床Ⅱ期试验，也可与IL-2联人事治疗肿瘤，目前认为全身用药的疗效不及局部用药，后者如病灶内注射，局部浓度高且副作用也较轻。近年来已采用TNF基因治疗开始对黑素瘤等肿瘤进行临床验证。值得重视的TNF又与临床某些疾病的发生有关。

(1)感染性休克：目前认为革兰氏阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量TNF-α，引起发热，心脏、肾上腺严重损害，呼吸循环衰竭，甚至引起死亡，其TNF水平与病死率正相关。其发病机理可能是TNF刺激内皮细胞，导致炎症、组织损伤和凝血。TNF也是急性肝坏死的重要因素。病毒性暴发型肝衰竭外周血细胞诱生TNF，IL-1活性升高，且与病情程度相关。目前有关TNF介导内毒素性休克的机理还不很清楚。有认为TNF能促进前凝血酶原活性物质生成，抑制内皮细胞凝血酶调节毒素休克。TNF抗体(抗血清或单克隆抗体)在小鼠、家兔和狒狒体内均有效地阻止致死性内毒素体克的发生。应用抗TNf McAb治疗脓毒症和化脓性休克已进入Ⅲ期临床试验，抗TNF嵌合抗体治疗细菌性感染也已开始Ⅰ期临床试验。

(2)恶液质：TNF-α又称恶液素(cachectin)，可诱发机体发生恶液质。

(3)TNF与病毒复制的关系：TNF还具有类似IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白质的合成，从而抑制病毒的复制，并与TNF-α和TNF-γ协同抗病毒作用。另一方面，TNF诱导HIV-Ⅰ基因在T细胞中表达。TNF和HIV感染的CD4+细胞中活化或诱导NF-κB，NF-κB结合于HIV的长末端重复序列(LTR)的增强子部位，活化HIV基因，可能与艾滋病发病有关。艾滋病患者单核细胞TNF-α产生增加，血清中TNF-α水平升高。

花生壳的功效与作用 止咳祛痰

花生壳中含有的木樨草素有很强的抗炎活性，能抑制NO、肿瘤坏死因子、白细胞介素等因子的产生，泡水喝对咽喉炎症有很好的治疗效果，可用于止咳祛痰。

鸡骨香的功效与作用 营养价值

目前为止，已从鸡骨香中分离鉴定出大约70种成分，主要为萜类、挥发油类、甾醇类、氨基酸类以及有机酸类等成分。

1、鸡骨香具有理气止痛、祛风除湿、舒筋活络的功效,已制有复方制剂及少林跌打止痛膏等,是复方制剂胃舒散、克痛酊、风湿宁的组成药，在泰国作为一种抗癌药物使用。

2、鸡骨香醇提物180 mg/kg、90 mg/kg能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀;醇提物三个剂量能抑制角叉菜胶致炎6 h大鼠足肿胀和琼脂致大鼠肉芽肿增生;醇提物180 mg/kg能抑制胸膜炎大鼠胸腔渗出液白细胞募集、显著降低渗出液前列腺素E2、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平;醇提物90 mg/kg能降低胸腔渗出液前列腺素E2、肿瘤坏死因子-α水平。结论:鸡骨香具有一定的抗炎作用,机制可能与影响炎症介质表达有关。

强直性脊椎炎用生物制剂治疗如何？

何为生物制剂?

对于强直性脊柱炎患者来说，“生物制剂”这个名词应该不会陌生吧?

如果您还不清楚，我只能说那个治疗强直性脊柱炎很贵的、打针用、效果很好的药，就是传说中的“生物制剂”了!

目前治疗强直性脊柱炎的生物制剂主要为肿瘤坏死因子(TNF-a)抑制剂：阿达木单抗(修美乐)、英夫利西单抗(类克)、依那西普(恩利)、重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普、强克、安佰诺)。

二

强直性脊柱炎使用生物制剂的指征

●非甾类抗炎药(如扶他林、戴芬、西乐葆、诺福丁、安康信等)治疗失败：至少使用两种不同种类的非甾类抗炎药治疗超过4周无应答，或不耐受，可考虑生物制剂治疗。每种非甾类抗炎药均应为可耐受的最大治疗剂量。

●对于外周型脊柱关节炎或中轴型脊柱关节炎病情较重而无能力使用生物制剂(虽然指南不推荐，但大部分医生仍会尝试)，应当尝试使用传统慢作用抗风湿药物治疗(柳氮磺胺吡啶片、甲氨蝶呤、来氟米特等)，治疗失败可考虑生物制剂治疗。

●髋关节受累：髋关节炎症明显的病人致残率特别高，药物的代价要远远小于换关节的代价，一般所有的风湿医生都会建议你使用生物制剂，如果经济不是很困难一定不要犹豫，如果承受起来有点吃力仅仅造成短期的生活困难也应该创造条件去应用。

●合并牛皮廯、虹膜炎和炎症性肠病：对于这些患者，有较好的证据证明生物制剂良好的效果，也可以争取用。

●超早期的病人炎症表现较重：这个时候应用有可能把疾病扼杀在萌芽阶段，积极一点还是必要的。

如果脊柱已经竹节样变了，骶髂关节已经强直了，髋关节已经明显破坏了，磁共振炎症已经不明显了，血沉、c反应蛋白也不高了，这种情况无论什么药物都不会取得病情的真正改善，病人应该考虑的是如何锻炼、如何生活、可以借助药物减轻痛苦，但不要采用任何超过自己经济承受能力的药物治疗或者正规医院医生都不开展的方案治疗，而是要留点资金准备将来的手术。

三

生物制剂的优势

起效快，迅速缓解关节疼痛、肿胀;

抑制骨破坏作用优于传统改善病情抗风湿药物;

药物的靶向性更强，更精准阻断发病重要环节。

四

生物制剂的常见副作用

感染：如呼吸道感染、尿路感染、结核、肝炎等;

肿瘤：肿瘤坏死因子起肿瘤监视作用，抑制肿瘤坏死因子在理论上可提高肿瘤发生危险性，但目前无可靠证据提示这类药物会增加肿瘤的发生率;

神经系疾病：仅有脱髓鞘样综合征、视神经炎、横断性脊髓炎、多发性硬化及帕金森病的个案报道。

充血性心力衰竭：肿瘤坏死因子拮抗剂应尽量避免或慎用于充血性心力衰竭控制不好的类风湿性关节炎患者。

其他：个别病例有注射部位/静注反应、白细胞减少、中性粒细胞减少、全血细胞减少、过敏、心包积液、皮肤、全身性血管炎及自身免疫样综合征等。

五

使用生物制剂的常见问题

使用生物制剂需要做好哪些准备?

使用前应该排除肿瘤、活动性感染、结核、肝炎，需要提供血常规、血沉、CRP、肝肾功能、病毒性肝炎系列、TSPOT(或PPD试验)、胸片(或肺部CT)等结果。

使用生物制剂能使强直性脊柱炎断根吗?

不能断根。目前还没有能够使强直性脊柱炎断根的药物，生物制剂比传统口服药物治疗更加精准，抑制骨破坏优于传统口服药物。

使用生物制剂的疗程是多久?

严格来讲，没有疗程的说法，有条件可以长期使用。但由于价格昂贵，临床医师会根据经验制定用药计划。

● 益赛普：一般足量使用3个月，病情临床缓解后第3-6个月可以减至半量，之后根据病情，或1周1次，或10天1次，或2周1次，或......;

● 类克：一般是按照0、2周(距第一次2周)、6周(距第一次6周)使用，其后每6周使用1次(3次)，即6次为1疗程。

用了生物制剂以后就没药可用了，怎么办?

生物制剂有很多种，随着医学的进步，越来越多的生物制剂应用于临床，可用药物会越来越多，不必担心。此外，目前问题都不能解决，还想着可能性很小的未来问题，犯了主次颠倒的错误。

生物制剂如何保存?

因为生物制剂是生物活性药物，在4℃保存才能保证药效不受影响。因此，在去药房取药前要准备好保温袋，药房会给一个冰袋，放入保温袋后可以提供6——8小时保护效果。回家后应立即把药品放入冰箱的冷藏室，一定不要放到冷冻室。到诊所打针也需要带冰袋，以免药效受影响。

灰树花的防癌抗癌作用

1.活化吞噬细胞、自然杀手细胞、伤害性T细胞等免疫细胞，诱导白细胞素，干扰素-γ，肿瘤坏死因子-α等细胞因子的分泌。

2.诱导癌细胞凋亡。

3.与传统的化学治疗药物(丝裂霉素、卡莫斯丁等)合用，既增加药效，又减轻化疗过程中的毒副作用。

4.与免疫治疗药物(干扰素-α2b)有协同作用。

5.减缓晚期癌症患者的疼痛，增加食欲，改善患者的生活质量。

肿瘤坏死因子的生物学活性

(1)杀伤或抑制肿瘤细胞：TNF在体内、体外均能杀死某些肿瘤细胞(cytolytic action)，或抑制增殖作用(cytostatic action)。肿瘤细胞株对TNF-α敏感性有很大的差异，TNF-α对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用。用放线菌素D、丝裂霉素C、放线菌酮等处理肿瘤细胞(如小鼠成纤维细胞株L929)可明显增强TNF-α杀伤肿瘤细胞活性。体内肿瘤对TNF-α的反应也有很大的差异，与其体外细胞株对TNF-α的敏感性并不平行。同一细胞系可能有敏感株和抵抗株如L929-S和L929-R。此外，靶细胞内源性TNF的表达可能会使细胞抵抗外源性TNF的细胞毒作用，因此，通过诱导或抑制内源性TNF的表达可改变细胞对外源性TNF的敏感性。巨噬细胞膜结合型TNF可能参与对靶细胞的杀伤作用。

(2)提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能，刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶。TNF预先与内皮细胞培养可使其增加MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达，IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌，并促进中性粒细胞粘附到内皮细胞上，从而刺激机体局部炎症反应，TNF-α的这种诱导作用要比TNF-β为强。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1，并调节NHCⅡ类抗原的表达。

(3)抗感染：如抑制疟原虫生长，抑制病毒复制(如腺病毒Ⅱ型、疱疹病毒Ⅱ型)，抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性，并可杀伤病毒感染细胞。TNF抗病毒机理不十分清楚。

(4)TNF是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成。TNF引起发热可能是通过直接刺激下丘脑体温调节中枢和刺激巨噬细胞释放IL-1而引起，还可通过IL-1、TNF-α刺激其它细胞产生IL-6。

(5)促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，如促进髓样白血病细胞ML-1、单核细胞白血病细胞U937、早幼粒白血病细胞HL60的分化，机理不清楚。TGF-β可抑制TNF-α多种生物学活性，但不抑制TNF-α对髓样白血病细胞分化的诱导作用，甚至还有协同效应。

(6)促进细胞增殖和分化：TNF促进T细胞NHCⅠ类抗原表达，增强IL-2依赖的胸腺细胞、T细胞增殖能力，促进IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子产生，增强有丝分裂原或外来抗原刺激B细胞的增殖和Ig分泌。TNF-α对某些肿瘤细胞具有生长因子样作用，并协同EGF、PDGF和胰岛素的促增殖作用，促进EGF受体表达。TNF也可促进c-myc和c-fos等与细胞增殖密切相关原癌基因的表达，引起细胞周期由Go期向G1期转变。最近报道INF-β(LT)是EB病毒转化淋巴母细胞的自分泌生长因子，抗LT抗体、sTNf R以及TNF-α能抑制EB病毒转化淋巴细胞的增殖。

黑枸杞有什么功效

黑枸杞能滋补肝肾、益精明目、适用于腰膝酸软、头晕目眩、两眼昏花等症状，《维吾尔药志》记载维吾尔医常用黑果枸杞果实及根皮治疗尿道结石、癣疥、齿龈出血等症，民间作滋补强壮以及降压药。

现代科学研究证实了上述说法，并且认为黑果枸杞可以降低胆固醇，兴奋大脑神经，增强免疫功能，防治癌症，抗衰老和美容。

黑枸杞提取物可促进细胞免疫功能，增强淋巴细胞增殖及肿瘤坏死因子的生成，对白细胞介素有双向调解作用，能缓解糖尿病患者多饮多食、体重减轻症。