主动脉瓣退行性病变怎么治疗
主动脉瓣退行性病变怎么治疗
主动脉瓣退行性病变经常表现为主动脉瓣生了纤维化,钙化,变硬,主动脉瓣叶呈粘液样改变，组织菲薄和半透明状，不能耐受主动脉内舒张期压力而产生关闭不全。常见于梅毒性主动脉炎、马凡氏综合征、主动脉中层坏死、老年性退行性改变和其他原因引起的升主动脉动脉瘤中。由于主动脉瓣呈严重关不全，周围动脉的脉压明显增宽，在血流动力学上左心室有重度容量性负荷加重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超声检查均显示左心室腔明显增大，主动脉瓣重度反流。造影剂在左心室与升主动脉内来回流动，停留时间较长，不能迅速排空。
主动脉瓣退化性病变这是老化现象，不需要针对性的治疗，只要按时复诊就可以了，所以老年患者朋友不要因此每天都很惊慌。也希望我们的解释你能够满意。
主动脉撕裂是什么
1.血柱在主动脉壁内形成假腔。通常从撕裂口向远端伸展，较少向近端延伸。夹层撕裂发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。
2.夹层撕裂可起于主动脉的任何部位，但最常见的部位是在升主动脉近端，离主动脉瓣5cm内，和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方。夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见。
3.病因学。多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变，有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压，有>2/3的病例，且特别以远端夹层撕裂为主，
4.其他包括遗传性结缔组织异常，特别是马方和Ehlers Danlos综合征;先天性心血管异常如主动脉缩窄，动脉导管未闭，两叶主动脉瓣;动脉粥样硬化;创伤;和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。
瓣膜心脏病有哪些症状
瓣膜心脏病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常，最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。
瓣膜心脏病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现心律失常、心力衰竭或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。
患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难(即劳力性呼吸困难)，严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。
风湿性心脏瓣膜病的症状与治疗
症状
一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外 科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全 并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见 的病变。
二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维 变性而缩短、粘连和变形，致瓣膜不能很好地关闭。
轻度二尖瓣关闭不全患者，可无自觉症状。较重的患者，常 有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难，有时也可出现右心功能 不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者，远较二尖瓣狭窄 者少。
三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成， 致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，形成主动脉瓣关闭不全。
症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部 分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者 可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现 。
四、主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣瓣叶交界处的粘连与融合， 瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为，单纯性主动脉瓣 狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致，而风湿性主动脉瓣狭 窄，约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。
轻度狭窄多无症状，病变加重时，由于心排血量减少，可有 疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状，甚至发生 猝(心室停顿或心室颤动)。
治疗
预防风湿性心瓣膜病的关键在于积极防治风湿热，在瓣膜病 变已形成后，仍应积极防止风湿活动。
无症状期的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能，一方 面应避免心过度负荷，如重体力劳动、剧烈运动等，另一方面亦 须注意动静结合，适应作一些力所能及的活动和锻炼，增强体质 ，提高心的储备能力。
并发症的治疗包括心功能不全的治疗;急性肺水肿的抢救; 控制和消除心房颤动。
手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病而无症状者，一般不需要手 术;有症状且属手术适应症者，可选择作二尖瓣分离术或人工瓣 膜替换术。
肺动脉瓣关闭不全治疗的注意事项
以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
人体的心脏如同一个动力血泵，推动全身血液反复循环，维持各器官组织新陈代谢。心脏有四个瓣膜：主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣。这些瓣膜如同一个个“单向活门”，保证血液循环向一定方向和通过一定流量。假如瓣膜因先天性畸形或后天性风湿、细菌感染发生病变，就会失去正常的解剖结构和生理功能，发生狭窄或关闭不全，导致通过血液受阻或返流，从而影响心脏“血泵”功能，久之，心脏肥大“泵衰竭”，威胁生命。
肺动脉瓣关闭不全早期临床症状是心悸、气促，易患呼吸道感染，心力衰竭时出现浮肿，阵发性呼吸困难，肝大、尿少、心律不齐等。轻度的先天性瓣膜病可观察、随访，早期的风湿瓣膜病也可药物治疗。一旦临床症状明显，心功能减退，就应考虑手术。
瓣膜手术包括瓣膜交界分离术，瓣膜修补术和瓣膜置换术。对于先天性的瓣膜裂、瓣叶脱垂，老年性退行性病变或轻度风湿性瓣膜关闭不全，修补手术常可成功地重建瓣膜功能。对于瓣膜畸形严重，或有增厚钙化、僵硬变，或细菌性赘生物，需要切除瓣膜，换置人工瓣。
临床上应用的人工瓣膜种类很多，主要分为两大类：一类是用人工材料(如硅胶、高分子聚合物等)制成的人工机械瓣，另一类是用同种或异种生物组织制成的生物组织瓣膜。机构瓣膜耐久性久，不易失效，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝;生物瓣膜不需抗凝治疗，血栓发生率低，但易退行性变、钙化、失效，故再次手术率较高。
国内外许多专家还在继续研究，努力寻找出一种既无血栓形成又不易损伤的完美人工心脏瓣膜。
慢性风湿性心瓣膜病的临床症状有哪些
一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全，但外科治疗时的观察证明，单纯二尖瓣狭窄的比例，较二尖瓣狭窄全并关闭不全者多一倍，故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见的病变。
二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维变性而缩短、粘连和变形，致瓣膜不能很好地关闭。
轻度二尖瓣关闭不全患者，可无自觉症状。较重的患者，常有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难，有时也可出现右心功能不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者，远较二尖瓣狭窄者少。
三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成，致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，形成主动脉瓣关闭不全。
症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部分动脉的强烈搏动感，特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现。
四、主动肪瓣狭窄由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为，单纯性主动脉瓣狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致，而风湿性主动脉瓣狭窄，约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。
轻度狭窄多无症状，病变加重时，由于心排血量减少，可有疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状，甚至发生猝(心室停顿或心室颤动)。
梅毒对身体有什么伤害
1近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。
2心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。
3 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全：
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大，与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全，常局限于胸骨左缘第二、三肋间，深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传，或传向心尖，深呼气时杂音增强，尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等，可协助鉴别。鉴别困难时，可做药物动力试验，使主动脉内压力增加，此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强，而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音：
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄，两者有时较难鉴别。后者多无震颤，杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢，顶峰可见“震动波”，呈鸡冠状，以及第二音减弱和逆分裂等，可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时，宁可认为伴有器质性狭窄，因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病，则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常：
常见于以下3种情况，一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂，引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时，常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶，以致二瓣叶闭合不好，造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时，可并发主动脉瓣关闭不全，室间隔缺损常为嵴上型，主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征，渐长大时，在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现，多见于2～lO岁儿童，一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征：
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽，甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢，或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下，或瓣环撕裂，引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化，使之失去一定韧性，以致过度翻转，引起主动脉瓣关闭不全，亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变，杂音多在胸骨右缘最响且向下传导，多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张：
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大，或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传，可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚，由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外，尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等，导致主动脉根部变宽，瓣环扩大，或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全，一般不难鉴别。
6、其它：
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔，以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同，但都是局部原因引起的急性病变，只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下，导致左室没有适应及代偿过程，大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高，造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布，常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭，以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下，除心电图、X线、超声心动图等检查外，还需行逆行心血管造影以明确诊断。
主动脉瓣大量反流的分析
主动脉瓣反流(主动脉瓣关闭不全)指主动脉血液经关闭不全的主动脉瓣逆流入左心室.成人严重慢性主动脉瓣反流(AR)的最常见原因为特发性主动脉瓣或根部退行性变,风湿性心脏病,感染性心内膜炎,粘液样变和损伤;在儿童则为室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂.成人轻度AR的最常见的原因为两叶式主动脉瓣(男性约2%,女性约1%)以及严重高血压其舒张压≥110mmHg(可能由于存在二叶或穿孔的主动脉瓣).少见的原因为强直性脊椎炎,Reiter综合征,类风湿性关节炎,牛皮癣性关节炎,系统性红斑狼疮,伴有溃疡性结肠炎的关节炎,成骨不全,主动脉瓣上狭窄,主动脉弓综合征(Takayasu病),Valsalva窦瘤破裂,巨细胞动脉炎,Ehlers-Danlos综合征,马方综合征病人的粘液样变性,或用芬氟拉明(fenfluramine).医生需要结合病史,临床表现等来分析引起主动脉瓣返流的原因,比如先天性主动脉瓣病变,风湿性病变,退行性变等.主动脉瓣病变是否需要治疗,包括药物治疗和外科手术治疗,要综合分析患者有无症状,返流程度,左室功能,左室的大小等来决定.比如：无症状且左室功能正常的病人,主动脉瓣轻度,中度关闭不全,若左室舒张末径小于60-70mm,通常只需定期复查注意病情发展,暂不需要治疗.
主动脉反流大多是由于主动脉关闭不全引起的.而2/3的主动脉关闭不全是有风湿性心脏病导致的.,所以急性期控制好风湿活动至关重要.而人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为最根本的治疗措施,内科治疗一般仅为术前准备过度措施.
对于慢性期的治疗：1.预防感染性的心内膜炎,如风心病有风湿活动应预防风湿热2.梅毒性主动脉炎应予一般疗程的青霉素治疗.3.舒张压大于90mmhg应用降压药4.无症状的轻活中度反流者,应限制重体力劳动,病定期检查超声心心动图等.5.心绞痛的可用硝酸脂类药物6.如果有感染需要及早积极控制.
对于预防方面：1.预防感冒受凉,一有上呼吸道感染需要立即治疗,避免引起肺炎加重心脏负担,临床上大部分患者复发都是因为不小心感冒引起的,所以需要加强锻炼,增强自身抵抗力.2.防止风寒湿邪的侵袭,夏天不可以贪凉,避免风湿活动.3.适当的增加营养.
看到上面的解释你是不是对主动脉瓣大量反流已经有了一定的了解，在日常的生活中，我们的朋友们应该多多养生，每天加强锻炼，增强自己的体质，还有就是要有良好的作息和饮食规律，只有这样才能更好预防主动脉瓣大量反流，还有如果你已经确认自己成为了主动脉瓣大量反流患者，一定要及时就诊，希望今天我们的解说能够帮助你。希望大家都是每天健康快乐!
老年性心瓣膜病引发什么疾病
1、心律失常
退行性心脏瓣膜病患者约80存在心律失常，常见有：房性心律失常、房室传导阻滞、病态窦房结综合征。严重的心律失常可导致心力衰竭甚至猝死。一项对88例退行性心脏瓣膜病患者分析表明，并发心律失常者占56.8，其中房颤占23.9，期前收缩占17，束支传导阻滞占11.4，房室传导阻滞占4.6。
2、心力衰竭
有报道显示35～50患者有充血性心力衰竭表现，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间。另一项研究表明，62.5的退行性心脏瓣膜病患者发生心力衰竭，其中绝大多数为左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率达15。
3、主动脉瓣闭锁不全
由于瓣膜的钙化、僵硬、变形，最终导致瓣膜闭锁不全或狭窄。有报道显示，退行性心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣钙化者占69.2，合并主动脉闭锁不全者占37.2。
4、主动脉瓣狭窄
流行病学资料显示，65岁以上老年中，主动脉瓣钙化引起狭窄的占2～9，75岁以上老年中轻中度钙化性主动脉瓣狭窄者占5，重度狭窄者占3。随着年龄的增加，平均每年主动脉瓣口面积会减少0.1cm2。
5、心脏性猝死
是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症，由于退行性心脏瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狭窄与闭锁不全，因此猝死的发生并不少见，据报道约有20～25退行性心脏瓣膜病患者易发生猝死。
6、感染性心内膜炎
由于退行性心脏瓣膜病检出率不断增高，由本病引起的感染性心内膜炎的发生率较以往有所增加，有报道为15。
7、神经系统并发症
有资料显示，一旦二尖瓣环钙化，则心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍。国内的一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占26.8，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。
导致老年性心脏瓣膜病出现的原因
年龄因素
随年龄增长可导致的退行性变，但不能得到满意的解释。
机械压力
以下事实支持机械压力参与了老年退行性心脏瓣膜病的形成：高血压状态下瓣膜钙化的发生率高;左心瓣膜病变发生率高于右心系统，当右心系统容量及压力负荷增高时，出现右心系统瓣膜钙化;先天性主动脉瓣二瓣畸形时，瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力。然而，有很大一部分老年人虽然处于高动力状态下，却未出现心瓣膜的退行性变，说明还有其他因素参与这一疾病的形成。
慢性炎症学说
研究表明，退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括：(1)慢性炎症细胞的浸润，主要是巨噬细胞和T淋巴细胞;(2)损伤区及毗邻纤维层脂质聚集;(3)纤维层增厚，包括胶原纤维及弹力纤维的聚集;(4)钙盐沉积。终末期损害表现为主动脉侧瓣叶的非结合部位不规则纤维钙化斑积聚。镜下可见瓣叶增厚、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱，钙盐沉积，炎性细胞趋向定位于损害的表面。肺炎衣原体是呼吸道感染的常见原因。Juvoven等的研究发现，在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了肺炎衣原体，在早期损害瓣膜的检出率是83%，而在正常瓣膜的检出率为44%。宿主对感染的反应可能是疾病发生及发展的重要原因。
脂质聚集
免疫组化研究发现，损伤局部的脂质能与ApoB、Apo(A)、ApoE、修饰性LDL抗体反应，说明脂蛋白在主动脉瓣的积聚可能是主动脉瓣狭窄的原因。
过量运动的危害 可发生关节软骨营养障碍
关节软骨的正常结构和功能是维持关节灵活、正常运动的重要因素之一，关节软骨一旦损伤即产生永久性病变，治疗困难。长期过量的运动，关节软骨经常受到微细损伤，入股正常弹性改变，造成软骨营养障碍，加速软骨的退行性病变。微细损伤累积可造成软骨溃疡、玻璃等损伤。
基底动脉狭窄基本信息
1.病情较轻时不出现症状。但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。
2.不出现黏膜发绀症状。
3.股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。
4.可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。
2症状体征
1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。
(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。
①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。
②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降;当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关;晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。
④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥
主动脉狭窄
主动脉狭窄
发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。
2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动;主动脉瓣区可触及收缩期细震颤;③心浊音界向左下扩大。④听诊特点：
A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄;若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。
(2)左心室失代偿期：①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。疾病病因，慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
3病理生理
下肢则出现缺血症状。
4诊断检查
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种
诊断检查
主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
人狭窄段较长，呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身.尤其足趾发绀。此类型称谓婴儿型。本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。
先天性心脏瓣膜病介绍
心脏瓣膜病是我国一种常见的心脏病，其中以风湿热导致的瓣膜损害最为常见。随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越常见。要了解心脏瓣膜疾病，先从心脏的结构谈起。人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔，两个心房分别和两个心室相连，两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，保证血流单方向运动，在保证心脏的正常功能中起重要作用。人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常，最终导致心力衰竭的单瓣膜或多瓣膜病变。心脏瓣膜病的主要原因包括风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变，也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全，便会妨碍正常的血液流动，增加心脏负担，从而引起心脏功能损害，导致心力衰竭。
心脏类疾病，是不容易治愈的。之前有看过报道上说，由于青藏高原的高海拔致使许多孩子患有先心病。甚至于有的孩子，刚出生就要接受手术。那时候还很小，并不懂得疾病给患者和他们的家庭带来的是什么，只能隐约感觉到疾病令他们痛苦不堪。
孕期女性患心脏瓣膜病风险大
随着婴儿和儿童先天性心脏病诊断和治疗的进步，伴有先天性心脏病的成年人逐渐增多，其中许多为育龄期女性。由于怀孕和分娩期间对于胎儿和母亲特定瓣膜损伤风险的增加，孕期女性的瓣膜性心脏病是一个重要的临床和公共健康负担。上海远大心胸医院胸腔镜中心主任程云阁介绍到，瓣膜置换术后患者常使用抗凝药物，从而额外增加了胎儿疾病的风险，虽然如此，只要在孕前、分娩和围产期接受恰当的专业护理，大部分女性可以安全妊娠。
在孕期女性这个群体里，瓣膜性心脏病通常是先天性畸形矫正后残余，获得性病变(如风湿性瓣膜病和先天的二叶式主动脉瓣退化性钙化或者狭窄)、粘液瘤导致的二尖瓣脱垂，二尖瓣脱垂通常被认为是育龄妇女最常见的瓣膜性疾病，估计占产科心脏问题的4%。但是，除去医疗安排等偏倚后的超声心动研究发现在女性中发病率较低，典型的二尖瓣脱垂为1.4%，非典型的为1.3%。
孕期女性最常见的风湿性瓣膜损伤是二尖瓣狭窄，其实是二尖瓣反流，最后是主动脉瓣狭窄和反流，其他病因还应考虑到既往的心内膜炎和其他疾病的瓣膜病，如炎性血管疾病、系统性红斑狼疮和马方综合征。在大多数地区缺乏孕期女性发病率、患病率、住院病死率、特定瓣膜疾病总体负担的确切流行病数据。尽管如此，二尖瓣狭窄仍是发病率最高的疾病，而且大部分是风湿性的。
主动脉狭窄在育龄妇女和怀孕女性中是非常少见的，在这个人群中导致主动脉瓣狭窄的两个主要原因是先天性和风湿性。风湿性主动脉瓣狭窄通常与二尖瓣疾病合并出现，估计占患有风湿性二尖瓣疾病的怀孕妇女的5%。当瓣膜面积超过1.0cm2而无症状的大部分患者可以耐受怀孕，但是需要密切的随访护理，单纯的肺动脉狭窄，最常见的原因是瓣膜水平的先天性梗阻，与二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄相比，及时是很严重的情况下也可以耐受怀孕。主动脉瓣反流可能是先天性二叶瓣、扩张的主动脉瓣环、风湿性瓣膜病或者是心内膜炎的后遗症。当仅有症状或是左室收缩有障碍时，可以耐受轻度的主动脉瓣反流和二尖瓣反流，但总的来说，孕期有二尖瓣和主动脉瓣疾病的母亲和胎儿的临床终点与血流动力学严重程度和症状明显相关。