动脉粥样硬化病变是什么样的
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的，为了让我们大家对于动脉硬化有更加深入的了解，我们下面就要位大家详细的介绍一下动脉粥样硬化早期病变。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
早期脑动脉硬化的症状
(1)细小动脉硬化。
指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。
(2)动脉中层硬化。
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。
(3)动脉粥样硬化
主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外。
肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行。
动脉粥样硬化
1.40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能;
2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足;
3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足;
4.夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。
此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。临床上常需考虑与炎症动脉病变(如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等)及先天性动脉狭窄(如主动脉、肾动脉狭窄等)相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为医学教育网整理的以下过程：
1、易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
2、同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
4、过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。
5、成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化此时血管内膜增厚中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
动脉粥样硬化的病因有哪些
1、遗传
家族中有动脉粥样硬化病变者发病率较高，且发病年龄也提早，说明动脉粥样硬化与遗传因素有关，也可能与同一家族中饮食、生活习惯相接近有关。
2、性别
男性多见，男女之比为2：1，20~50岁女性病变较轻，50岁以后或双侧卵巢切除后女性患者病变进展加快，而女性生育期病变进展却较缓慢，可能与雌激素的作用有关。因为雌激素能使血清β-胎蛋白、胆固醇及甘油三酯水平降低。
3、吸烟
吸烟也是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。吸烟能引起血液中烟碱、一氧化碳增加，可引起中心动脉痉挛、血小板黏附性加大、血流速度减慢、氧自由基积聚，吸烟还可引起血管内皮细胞的直接损伤。吸烟越早，烟龄越长，每天吸烟支数越多，发生动脉粥样硬化的可能性越大，戒烟后，则有可能使病变进展减慢。
4、饮食与高血脂
大量摄取动物脂肪和饱和脂肪，可通过高血脂引起动脉粥样硬化，高血脂是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。动物实验和大量流行病学调查研究表明，高血脂，特别是高胆固醇血症和高β-胎蛋白血症，与人类动脉粥样硬化密切相关。病理学检查也表明，沉积在动脉壁上的脂质与血脂成分基本相似，采用饮食与药物治疗方法降低血脂后，可使动脉粥样硬化病变进展延迟，并可能促使其逆转。
冠心病能治好吗 什么是冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”
动脉硬化可以治疗么 动脉硬化怎么检查
动脉硬化早期上缺乏敏感而有特异性的实验室诊断方法。 部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血中甘油三酯增高、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低、胆固醇增高。 X线检查除了主动脉粥样硬化的表现外，选择性动脉造影可显示管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变所在的部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应征和选择手术方式。 彩色多普勒、超声检查有助于判断动脉的血流情况和血管病变。 脑电阻图、脑电图、电子计算机断层显像，或者是磁共振显像，有助于判断脑动脉的功能情况及脑组织的病变情况。 放射性核素心肌检查、超声心动图检查、心电图检查以及复合实验所表现的特征性变化，有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病。 冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化最直接的办法。 血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。 CT血管造影，也就是CTA，和磁共振成像血管造影MRA，可无创显示动脉粥样硬化病变。
动脉硬化与动脉粥样硬化有区别吗
动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见最重要的一种，各种动脉硬化的共同特点是：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有纸质和复合糖类的积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退化。 继发性病变尚有斑块内出血、板块破裂，局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变，具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生、大量纤维，胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质聚集的特点。 由于动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多谢且意义重大。 因此，习惯上简称支动脉硬化，多称动脉粥样硬化。
心肌缺血是什么原因造成的 冠状动脉阻塞
冠状动脉粥样硬化是引起冠状动脉阻塞最常见的原因，冠状动脉内膜在粥样硬化病变的侵蚀下管壁凸出，粗糙不平，管腔逐步变窄，血流受阻引起心肌缺血。
动脉粥样硬化病理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
血管有硬化否3步即可知
第一步
动脉粥样硬化在青少年时期开始起病，随着年龄增加，发病逐渐增多，男性 发病较女性 多。导致动脉粥样硬化的危险因素有、高血脂、糖尿病、吸烟 (包括被动和主动吸烟)、肥胖、精神紧张以及缺乏运动等。危险因素越多，发生动脉粥样硬化的可能性就越大。
第二步
有一部分老年人的眼角膜周围会出现一圈灰白色的环，医学上称之为角膜老年环 ，这是血液中过多的胆固醇、磷脂、甘油三酯等沉积在角膜边缘的结果。上眼睑内侧的皮肤 上出现的对称性黄色斑块，医学上称之为睑黄疣，其发生原因主要与血脂增高有关。
近年来，国内外学者发现，罹患冠心病 的人，耳垂上几乎都有一条皱褶。冠状动脉病变会累及全身小动脉，引起微循环障碍，耳垂作为末端部位，是一种既无软骨又无韧带的纤维蜂窝状组织，易受缺血缺氧的影响，产生局部收缩，导致皱褶出现。
第三步
脉搏波速度检查(PWV)，从而能够早期发现动脉硬化 。
动脉彩色超声，还可以直接发现颈动脉和周围动脉是否存在斑块。
动脉造影。通过将造影剂直接注射到动脉内，可以根据管腔形态的改变检测血管壁上的粥样硬化病变，并判断其引起的管腔狭窄程度。不过在粥样硬化病变的早期，由于血管本身可以发生代偿性扩张而保持管腔的大小，因此造影对检测早期病变的能力有限。不过，临床上在造影过程中，把带微型探头的超声导管送到血管腔内，就可以直接观察到管壁上的斑块，对检出早期粥样硬化病变非常有帮助。
其他。还可以测血压以及测血脂，此外进行尿微量白蛋白检查有助于早期发现肾动脉硬化。中医切脉为弦脉往往也代表动脉可能硬化。
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
动脉粥样硬化的预防工作都有哪些
动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多)，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化：是指动脉光滑摧摸受到破坏，长期血压升高可促进动脉粥样硬化的形成。从而出现胆固醇、胆固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄，则引起冠心病，也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等，从而引起相应部位的病变，产生不同的严重后果。