遗传是肾盂癌疾病的病因吗
遗传是肾盂癌疾病的病因吗
(一)发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
(二)发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
尿路造影诊断肾盂癌
癌症专家：尿路造影诊断肾盂癌——现在更多的人随着生活压力的增大，肾病发生的几率也很大。其中肾盂癌也十分困扰着患者的正常生活，那么如何确诊肾盂癌呢?肿瘤科医院癌症专家指出，可是通过尿路造影诊断肾盂癌，帮助大家了解肾盂癌，下面详细介绍：
尿路造影诊断肾盂癌主要通过肾盂癌症状诊断，主要依据肾盂肾盏内不规则充盈缺损;除非合并肾盂积水，肾脏增大多不明显，肾外形无局部突出。部分肾盂癌症状表现为无功能肾，需逆行肾盂造影才能明确诊断。但逆行造影有时只能最示肿瘤下界，呈杯状充盈缺损。有时，肿瘤完全闭塞某一肾盏，易误为肾癌，注意肾盏基部“杯状残缺”现象，有助于鉴别。肾癌造成肾盏闭塞，多呈“削尖状”，邻近肾盏有受压移位改变。
对于尿路造影诊断肾盂癌我们更要注意的就是，肾盂癌症状诊断最困难的是非乳头状癌，其肾盂壁浸润所造成的充盈缺损较平浅，不易辨认。特别是并发干肾盂巨大鹿角形结石的肾盂癌，因结石的占位及肾盂积水，尿路造影常不显影，术后才发现合并肾孟癌。对于肾盂癌的治疗，中医是很好的选择，中药调理，达到标本兼治的效果。“五行缓控平衡疗法”活血化瘀、清热解毒、扶正固本等治疗原则，提高治疗的效果，减少放疗、化疗的毒副反应、促进身体机能恢复。
以上就是对尿路造影诊断肾盂癌的介绍，希望对大家有所帮助。小编提醒：如果您的身体健康出现了疾病的症状，千万不要耽误诊断，应及时去正规医院就医，以免延误病情，造成严重的后果。祝大家身体健康!
肾癌需要做哪些检查项目
l.一般检查：血尿是重要的症状红细胞增多症多发生于3%～4%;亦可发生进行性贫血双侧肾肿瘤总肾功能。通常没有变化血沉增高某些肾盂癌患者，并无骨骼转移，却可有高血钙的症状以及血清钙水平的增高。肾盂癌切除后，症状迅速解除，血钙亦回复正常，有时可发展到肝功能不全，如将肿瘤肾切除可恢复正常。
2.CT扫描：CT对肾盂癌的诊断有重要作用，可以发现未引起肾盂肾盏改变和无病状的肾盂癌，可准确的测定肿瘤密度，并可在门诊进行，CT可准确分期。有人统计其诊断准确性：侵犯肾静脉91%，肾周围扩散78%，淋巴结转移87%，附近脏器受累96%。肾盂癌CT检查表现为肾实质内肿块，亦可突出于肾实质，肿块为圆形，类圆形或分叶状，边界清楚或模糊，平扫时为密度不均匀的软组织块，CT值>20Hu，常在30～50Hu间，略高于正常肾实质，也可相近或略低，其内部不均匀系出血坏死或钙化所致。有时可表现为囊性CT值但囊壁有软组织结节。经静脉注入造影剂后，正常肾实质CT值达120Hu左右，肿瘤CT值亦有增高，但明显低于正常肾实质，使肿瘤境界更为清晰。如肿块CT值在增强后无改变，可能为囊肿，结合造影剂注入前后的CT值为液体密度即可确定诊断。肾盂癌内坏死灶，肾囊腺癌以及肾动脉栓塞后，注入造影剂以后CT值并不增高。肾血管平滑肌脂肪瘤由于其内含大量脂肪，CT值常为负值，内部不均匀，增强后CT值升高，但仍表现为脂肪密度，嗜酸细胞瘤在CT检查时边缘清晰，内部密度均匀一致，增强后CT值明显升高。
3.超声扫描：超声检查是最简便无创伤的检查方法，可作为常规体检的一部分，肾脏内超过lcm肿块即可被超声扫描，所发现重要的是鉴别肿块是否是肾盂癌，肾盂癌为实性肿块由于其内部可能有出血坏死囊性变，因此回声不均匀，一般为低回声。
尿崩症的相关发病原因
（一）发病原因
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
（1）原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
（2）继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤（包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移）等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病（如 Wegener肉芽肿）组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
（3）遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
（1）遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
（2）继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
怎样缓解肾盂癌疼痛
肾盂癌是肾部的恶性肿瘤，肾盂癌早期是很少出现疼痛的，但是到了中晚期疼痛就成了患者的非常关心的问题，疼痛令患者苦不堪言，那么肾盂癌患者如何缓解疼痛呢?
缓解疼痛的原则——WHO三阶梯止痛原则
肾盂癌患者如何缓解疼痛，主要应根据WHO三阶梯止痛原则用药物对疼痛进行缓解，三阶梯止痛是指按患者疼痛的轻、中、重不等的程度分别选用第一、二、三阶梯的止痛药物。第一阶梯：非阿片类药物，多指NSAID药物，对轻度疼痛疗效肯定，并可以增强二、三阶药物的效果，有封顶效应。当疼痛得不到缓解时，不宜换用另一种NSAID类药物，而应该直接升到第二阶梯。第二阶梯：弱阿片类药物，如可待因、二氢可待因、曲马多等。首次使用弱阿片类药物加NSAID有良好效果，目前有很多弱阿片类与NSAID药物的复合剂，弱阿片类药物的安全使用剂量往往被复合制剂中有封顶效应的NSAID剂量所限。第三阶梯：强阿片类，以吗啡为代表，合理使用将使90%以上的中重度疼痛患者免除疼痛。无封顶效应，即无天花板效应。主要药物有吗啡、芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)、美沙酮、哌替啶、埃托菲、羟考酮。
对于肾盂癌患者如何缓解疼痛，以下几点也是需要注意的：
(1)口服给药：能口服尽量口服，提倡无创的给药方式。(2)按时给药：不是按需给药。如吗啡10mg q4h口服，或美施康定30mg q12h口服，多瑞吉2.5mg q72h。(3)用药个体化。(4)注意具体细节：如注意不良反应处理。
灰树花D阻分可以诱导癌细胞凋亡，对于中晚期的肾盂癌患者很有效果，同时D阻分可以缓解中晚期症状，提高肾盂癌患者的生活质量。
尿崩症的发病原因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占30%不等。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿);脑血管病变，如血管瘤等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
2.肾性尿崩症 肾脏中对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
近年来由于CT和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。
如何正确区分肾癌与肾良性肿瘤
肾癌疾病一直是中老年男性常见的恶性肿瘤之一，而且这种癌症发病不明显，且对放化疗不敏感，患者预后堪忧。在临床上，肾脏会发生多种肿瘤，需要与肾癌相鉴别。
肿瘤专家介绍说，肾癌需要与以下几种肾良性肿瘤相鉴别：
1、肾盂移行细胞癌肿瘤
肾盂癌肿瘤可以侵入肾实质内，肾肿瘤肾癌也可穿破肾盂，因此肾盂癌肿瘤和肾肿瘤肾癌有时很难鉴别。肾盂癌肿瘤因为肿瘤起始于集合系统，早期即有肉眼血尿症状而被患者发觉，而肾肿瘤肾癌必须待肿瘤侵犯集合系统以后才可见肉眼血尿。肾盂癌肿瘤尿细胞学检查阳性的比率较大，肿瘤可能累及输尿管、膀胱，而肾肿瘤肾癌一般尿细胞学检查阳性的比率较小，病变局限于肾。CT检查上肾肿瘤肾癌在无坏死或囊性变时，增强比肾盂癌肿瘤更显著。肾盂癌肿瘤一般位于肾中部，可向肾实质内侵袭，而肾肿瘤肾癌往往位于肾外周向内侵袭肾集合系统。
2、肾血管平滑肌脂肪瘤：
即错构瘤，是一种较为常见的肾上腺瘤良性肿瘤，因肿瘤内部含脂肪成分，超声表现为中强回声团块，CT为极低负值，CT值常介于-40HU～-120HU，增强扫描后仍为负值。而肾细胞癌肿瘤B超表现肿块为中低回声，肿块的CT值低于正常肾实质，增强扫描后CT值增加，但不如正常肾组织明显。错构瘤血管丰富，容易发生自发性肿瘤内出血从而导致胁腹疼痛，严重时可发生肿瘤自发性破裂引起腹膜后大出血、休克、急腹症症状。
3、肾上腺瘤黄色肉芽肿
是一种少见的肾上腺瘤慢性非特异性感染引起的肉芽肿性疾病。形态学上可分为局限性和弥漫性两型：局限型常表现局限性类圆形实质性肿块，突出肾轮廓之外，缺乏特异性，有时与肿瘤难以鉴别，但这部分病人常常具有尿路感染的症状，尿液中可查到白细胞。弥漫型常表现为肾上腺瘤弥漫性体积增大，内部结构紊乱，易与肿瘤相鉴别。
4、肾转移癌肿瘤：
一般表现为多个占位性病变，但也有单个体积大的转移癌肿瘤，不易与原发癌肿瘤鉴别。
肺癌肿瘤、乳腺癌恶性肿瘤、黑色素瘤、食管癌肿瘤和结肠癌肿瘤等恶性肿瘤都可出现肾上腺瘤转移。
肺癌肿瘤和黑色素瘤的肾转移也可至肾周组织，不易与原发肾肿瘤肾癌浸润肾周组织相鉴别，但一般肾转移癌肿瘤不侵犯肾静脉和下腔静脉。
5、肾上腺瘤淋巴瘤：
较少见，往往无症状。肾淋巴瘤的特点是多病灶、双肾、结节状或弥散性分布的淋巴结病变，腹膜后淋巴结多受累。肾淋巴瘤不宜手术治疗。必要时为明确诊断可在B超或CT引导下穿刺活检。
以上就是专家的详细介绍，希望能给患者提供到帮助。专家提示，只有正确的分辨出疾病的症状，才能更好的接受治疗。患者发现病症要及时到正规的医院进行科学有效的治疗，争取早日康复。
为什么发生肾盂癌
一、发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质,色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者,肾盂癌发病率明显增高.感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌.囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌.
二、发病机制
本病多数为移行细胞癌,少数为鳞癌和腺癌,后二者约占肾盂癌的15%左右,它们的恶性程度远较移行细胞癌为高.临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现,因此,在诊断及处理上应视为一个整体,不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌.
尿路造影诊断肾盂癌
尿路造影诊断肾盂癌主要通过肾盂癌症状诊断，主要依据肾盂肾盏内不规则充盈缺损;除非合并肾盂积水，肾脏增大多不明显，肾外形无局部突出。部分肾盂癌症状表现为无功能肾，需逆行肾盂造影才能明确诊断。但逆行造影有时只能最示肿瘤下界，呈杯状充盈缺损。有时，肿瘤完全闭塞某一肾盏，易误为肾癌，注意肾盏基部“杯状残缺”现象，有助于鉴别。肾癌造成肾盏闭塞，多呈“削尖状”，邻近肾盏有受压移位改变。
对于尿路造影诊断肾盂癌我们更要注意的就是，肾盂癌症状诊断最困难的是非乳头状癌，其肾盂壁浸润所造成的充盈缺损较平浅，不易辨认。特别是并发干肾盂巨大鹿角形结石的肾盂癌，因结石的占位及肾盂积水，尿路造影常不显影，术后才发现合并肾孟癌。对于肾盂癌的治疗，中医是很好的选择，中药调理，达到标本兼治的效果。“五行缓控平衡疗法”活血化瘀、清热解毒、扶正固本等治疗原则，提高治疗的效果，减少放疗、化疗的毒副反应、促进身体机能恢复。
以上就是对尿路造影诊断肾盂癌的介绍，希望对大家有所帮助。小编提醒：如果您的身体健康出现了疾病的症状，千万不要耽误诊断，应及时去正规医院就医，以免延误病情，造成严重的后果。
肾盂癌的发病起因是什么
现在，肾盂癌疾病的发病率是越来越高了，不过，还是有不少人对其缺乏足够的认识和了解。很多人都不清楚为何肾盂癌疾病会盯上他们，那么，肾盂癌疾病的发病起因都有些什么呢?下面是专家给出的解答，我们一起来看看吧。
一 吸烟：
大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。吸烟者发生肾癌的相对危险因素RR=2，且吸烟30 年以上、吸无过滤嘴香烟的人患肾癌的危险性上升。
二 肥胖和高血压：
发表在2000年11月2日出版的新英格兰医学杂志上的一项前瞻性研究表明，高体重指数BMI和高血压是与男性肾癌危险性升高相关的两个独立因素。
三 职业：
有报道接触金属铺的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾癌发病和死亡危险性增加。
四 放射：
有统计使用过一种弱的α颗粒辐射源导致的124例肿瘤中有26例局限在肾，但是未见放射工作者和原子弹爆炸受害者的放射暴露与肾癌的相关报道。
五 遗传：
有一些家族内肾癌，在进行染色体检查时发现。肾癌高发生率的人中第三对染色体上有缺陷。多数家族性肾癌发病年龄比较早，趋于多病灶和双侧性。有一种罕见的遗传性疾病——遗传性斑痞性错构瘤 VHP病的患者发生肾癌者多达 28%~45% 。
六 食品和药物：
调查发现高摄入乳制品、动物蛋白、脂肪，低摄入水果、蔬菜是肾癌的危险因素。咖啡可能增加肾癌的危险性与咖啡用量无关。在动物实验中，由于女性激素雌激素 原因而致肾癌已得到证明，但在人体尚无直接的证据。滥用解热镇痛药尤其是含非那西丁的药物可增加肾孟癌危险性。利尿剂也可能是促进肾癌发生的因素。通过动物实验得出红藤草又名“千根”，可能诱发肾癌的结论 ，韩国食品医药安全厅已要求国内企业停止生产红藤草食品添加剂。
专家表示：知道了诱发肾盂癌疾病的病因之后，大家在平时的时候，就要积极行动起来，有效的预防它们。另外，生活中的一些不好的生活方式，也会让疾病找上门来的，所以，大家要千万注意，不可大意。
你了解肾盂癌吗
肾盂癌占肾肿瘤总数的10%左右，其发病率有地区差别。大多数为移行上皮癌，少数为鳞状上皮癌及腺癌。
肾盂长期受到慢性刺激，如结石和炎症，有时可诱发肾盂鳞状上皮癌或腺癌。鹿角形肾结石有较高的移行上皮癌并发症。30～50%肾盂移行上皮癌患者可同时出现膀胱移行上皮癌。如肾盂与输尿管同时有肿瘤，则出现 膀胱癌 的可能性增至75%。肾盂癌最常见的症状为血尿。肾盂造影常可显示肾盂内有充盈缺损。
CT检查有助于观察肿瘤形态为乳头状抑广基型并可明显地区别肾癌与肾盂癌。恶性程度较高者尿中找到癌细胞的阳性率较高。有条件时，可行输尿管肾盂镜检查及擦刷活检。肾盂癌的治疗主要是手术，肾盂移行上皮癌患者应将患肾连同输尿管及输尿管口周围膀胱壁一起切除。这类患者如行肾盂癌局部切除，高度恶性者近乎100%将复发，低度恶性肿瘤50%左右复发。
肾癌是怎么引起的 化学药物导致肾癌
具体引发肾癌的发病机制尚未清楚，但是多种化学药物是引起肾癌的重要因素之一。有报道芳香族碳氢化合物、芳香胺、黄曲霉毒素、激素、放射线和病毒可引起肾癌；某些遗传性疾病如结节性硬化症、多发性神经纤维瘤等可合并肾细胞癌；肾结合合并肾盂癌，可能与局部长期慢性刺激有关。
肾盂癌是由什么原因引起的
一发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
二发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。