脂肪肝按病因可分为几类
脂肪肝按病因可分为几类
1.肥胖性脂肪肝：肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。
2.酒精性脂肪肝：长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。
3.快速减肥性脂肪肝：禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽(gsh)，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。
4.营养不良性脂肪肝：营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。
5.糖尿病脂肪肝：糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。
6.药物性脂肪肝：某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。
7.妊娠脂肪肝：多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。
8.其他疾病引起的脂肪肝：结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积;接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善，还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。
轻度脂肪肝是什么意思
一、食欲不振、乏力、肝区不适或疼痛
这是肝病患者常见的症状，患者若出现食欲不振、乏力、厌油、腹胀、肝区隐痛等，排除了感冒、急性胃炎以及其他肝病，均应怀疑患有脂肪肝的可能。
二、恶心呕吐
轻度脂肪肝的症状也会出现恶心、呕吐等，脂肪肝若伴有肝功能损害，可伴恶心欲呕、厌油、上腹胀等肝系症状。
三、肝脏肿大
脂肪肝常伴有肝脏肿大。是引起肝区不适及肝区疼痛等症状的主要原因。可伴反跳痛，发热，白细胞增多。
轻度脂肪肝无肝肿大或有轻微肝肿大。触诊肝脏检查时其质地正常，或稍觉柔软，有时难以发现。
四、蜘蛛痣
蜘蛛痣的发生一般认为与肝脏对体内雌激素的灭活减弱有关。
蜘蛛痣在轻度脂肪肝中也可出现，但同样没有特异性，请注意鉴别是不是其他肝病引起的。
五、维生素缺乏症
轻度脂肪肝时由于脂肪堆积合并饮食中维生素缺乏，轻度脂肪肝病人易出现多种维生素缺乏症，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肝瘀斑、角化过度等症状。
六、内分泌失调
轻度脂肪肝影响肝功能对雌性激素的灭活时，除伴有蜘蛛痣外，还可出现男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿，女性月经过多、闭经、病人体重减轻或增加等症状表现。
轻度脂肪肝这种疾病，前期虽然不会造成什么重大的影响，但是若不加以注意的话，将会引发更为严重的疾病。在我们生活中，若是我们的哪位朋友有了上面所说的现象，请积极到医院接受检查和治疗，同时，我们的患者朋友也应保持一个良好的心态，这样有利于疾病的治疗。
脂肪肝按病因可分为几类
1.肥胖性脂肪肝肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。2.酒精性脂肪肝长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。3.快速减肥性脂肪肝禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽(gsh)，使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。4.营养不良性脂肪肝营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。5.糖尿病脂肪肝糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。6.药物性脂肪肝某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。7.妊娠脂肪肝多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。8.其他疾病引起的脂肪肝结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积;接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善，还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。
脂肪肝的病因
环境
研究表明.饮食、营养状态、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素与脂肪肝的发生密切相关。
化学
包括化学毒物(黄磷，砷，铅，苯，四氯化碳，氯仿等)，药物(甲氨蝶呤，四环素，胺碘酮，糖皮质激素等)，酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因。
饮食
食量过多，体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征，慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝，营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症，甲状腺功能亢进，高尿酸血症，高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
生物
包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润，近来研究发现部分丙型肝炎病毒，丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性，肺结核，败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良，缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性，此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
治疗脂肪肝常常出现的误区你知道多少
脂肪肝误区之有一：脂肪肝根本不可能治愈
临床上，许多脂肪肝患者曾长期就诊于多家医院，尝试了不少药物，但就是不见好转，因而悲观地认为脂肪肝不可能治愈。
事实上，单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，如能及时去除病因和控制原发疾病，肝内脂肪沉积在数月内就可完全消退。例如，酒精性脂肪肝戒酒绝对有效;多数药物和工业毒物性脂肪肝，在及时停药或脱离有毒工作环境后亦可康复;营养不良性脂肪肝在补充热量和蛋白质后即可好转;而肥胖性脂肪肝如能有效控制体重和减少腰围则肝内脂肪沉积亦可很快消退。但是如果单纯性脂肪肝已发展为脂肪性肝炎，则病变完全康复常需半年乃至数年以上时间，少数患者即使去除病因仍可进展为不可逆转的肝硬化。因此，应加强脂肪肝的早期诊治，部分脂肪肝患者难以康复的原因可能是治疗不及时或治疗方法不当及疗程不够长。
脂肪肝误区之二：治疗脂肪肝主要依靠保肝药物
许多患者经常辗转于各大医院或药房询求治疗脂肪肝的特效药物，事实上至今国内外尚未发现治疗脂肪肝的灵丹妙药，而防治肥胖性脂肪肝这类现代都市病，通过节食、锻炼等措施减肥比保肝药物治疗更为重要，尤其是单纯性肥胖性脂肪肝。对于伴有转氨酶升高的非酒精性脂肪性肝炎，减肥则是确保保肝药物起效的重要前提条件。过去大家都比较轻视减肥，连许多临床医生亦错误认为“不需用药就是不需要治疗”。其实，在脂肪肝的综合治疗中，保肝药物仅仅是一种辅助治疗措施，主要用于伴有转氨酶升高的脂肪性肝炎患者，是一个短期的强化行为;而需要病人长期高度重视和调整的，是病人的饮食、运动和不良行为的修正。这些非药物治疗措施需要贯彻终身，否则脂肪肝就是治好了也会复发。因此，脂肪肝病人一定要了解主动参与治疗的重要性，力争找出并纠正自己不良的饮食和生活习惯，千万不要以为单纯依靠花钱买药就可求得健康。
脂肪肝误区之三：有了脂肪肝就得服用降血脂药物
尽管高脂血症与脂肪肝关系密切，但两者之间通常并非因果关系，至今国内外尚无降血脂药物能够有效减少肝脏脂肪沉积的正规临床试验。为此，有了脂肪肝并非都得服用降血脂药物，而降血脂药物应用不当有时非但不能减轻脂肪肝，反可加重肝脏损伤。其原因可能为脂肪肝的出现代表肝脏对脂质代谢紊乱的处理已达极限，这时候再用降血脂药物就相当于“鞭打快牛”，即脂肪化的肝脏对降血脂药物的耐受性下降，应用不当易发生药物性肝病。
目前认为，脂肪肝假如不伴有高脂血症，那么就不要用降血脂药物。有脂肪肝又有高脂血症，需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率，酌情决定是否要用降血脂药物。如果是酒精中毒引起的，那么戒酒对降低血脂和减轻脂肪肝都有好处;是药物引起的，能停药则尽量停药，假如不能戒酒或停药而血脂增高又不是太明显就不要管它，因为你“管”它就可能会增加肝脏负担。对于肥胖、糖尿病引起的高脂血症，如果血脂不是很高，主要通过节食、运动等控制体重和血糖来调整血脂和防治脂肪肝;如果治疗3至6月后，血脂还是较高则可使用降血脂药物，但常需适当减量或同时联用保肝药物。有高脂血症家族史并且血脂增高明显者则要用降血脂药物治疗，因为这个时候降血脂药物可起到“标本兼治”的作用。
酒精肝的病因有哪些
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。那酒精肝患者的病因主要有哪些方面?肝病治疗专家介绍说，酒精肝是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化。这就是酒精肝的病因。
酒精肝的病因可能由于多种因素共同作用的结果。肝病治疗专家分述如下：
(1)乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。
(2)酒精肝的病因缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。
(3)乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。
(4)nadh/nad平衡失调。nadh是指脂肪酸合成的辅酶，nad是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。
(5)酒精肝的病因造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。
酒精性肝病的诊断依赖于：
(1)确定肝病是否与酒精有关。
(2)确定在临床病理上属于哪个段。
(3)确定是否有肝病。
脂肪肝的治病因素
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等因素单独或共同成为非酒精性脂肪性肝病的易感因素，而大量饮酒则是酒精性脂肪性肝病的易感因素。脂肪肝的致病因素有化学因素，营养因素，内分泌代谢因素，生物性致病因素，遗传因素等。
1.化学性致病因素：包括化学毒物(黄磷，砷，铅，苯，四氯化碳，氯仿等)，药物(甲氨蝶呤，四环素，胺碘酮，糖皮质激素等)，酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因。
2.高热量饮食及肥胖：高热量饮食及肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
3.生物因素：包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润，导致肝细胞脂肪变性。
4.遗传因素：通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变可直接致病，引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性，半乳糖血症，糖原累积病，果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷，线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。
脂肪肝是否会发生癌变
脂肪肝发病率的一路飙升，引起了人们对脂肪肝的一度恐慌，而脂肪肝本身给人体带来的危害确实非常之大，很多患者担心脂肪肝会发生癌变，因此对这个问题非常关心。对于脂肪肝的癌变问题，我们请肝病专家为我们详细介绍一下吧!
专家指出：脂肪肝疾病本身与原发性肝癌的发生无直接关系，但若任脂肪肝发展，肝细胞可变性、坏死。部分脂肪肝长期未得到治疗。有可以发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致肝硬化。
肝病专家解释说，脂肪肝转为肝硬化后，肝硬化是肝癌的一个常见病因。另外，脂肪肝病患者的免疫力下降，抗感染及抗肿瘤的能力也明显下降，易感染各种疾病及发生肿瘤。肝脏不是体内的解毒中心，脂肪堆积在肝细胞使肝脏的正常解毒功能发生障碍，体内的有毒物质不能代谢而滞留体内。容易诱发各种癌变。
脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生是一个助动因素，可增加癌变的的概率。
肝病专家指出，我国是肝炎大国， 同时酒文化导致了大量嗜酒者的存在。而嗜酒者和慢性病毒性肝炎是肝癌发生的主要原因。酒精几天脂肪肝和肝炎后脂肪肝容易演变成肝硬化，因而相比非酒精性脂肪肝更加易于癌变。
脂肪肝是否会发生癌变
专家指出：脂肪肝疾病本身与原发性肝癌的发生无直接关系，但若任脂肪肝发展，肝细胞可变性、坏死。部分脂肪肝长期未得到治疗。有可以发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致肝硬化。
肝病专家解释说，脂肪肝转为肝硬化后，肝硬化是肝癌的一个常见病因。另外，脂肪肝病患者的免疫力下降，抗感染及抗肿瘤的能力也明显下降，易感染各种疾病及发生肿瘤。肝脏不是体内的解毒中心，脂肪堆积在肝细胞使肝脏的正常解毒功能发生障碍，体内的有毒物质不能代谢而滞留体内。容易诱发各种癌变。
脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生是一个助动因素，可增加癌变的的概率。
肝病专家指出，我国是肝炎大国， 同时酒文化导致了大量嗜酒者的存在。而嗜酒者和慢性病毒性肝炎是肝癌发生的主要原因。酒精几天脂肪肝和肝炎后脂肪肝容易演变成肝硬化，因而相比非酒精性脂肪肝更加易于癌变。
脂肪肝病因
发病原因和发病机制
非酒精性脂肪性肝病
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多;②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和氧化减少，转化为甘油三酯增多;③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多;④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积;第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，ROS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
酒精性肝病
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛;血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱⅷ埃∟ADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①僖掖嫉闹屑浯谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物(acetaldehyde-protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击;②谝掖即谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧;③垡掖荚贛EOS途径中产生活性氧对肝组织的损害;④芤掖即谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一;⑤莞卧辔⒀环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①僖酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎;②谝糯易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用;③坌员穑和样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关;④芷渌肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。