多发性硬化病治疗方法有哪些
多发性硬化病治疗方法有哪些
近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物，临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)，环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好，在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快，但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余，尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。
一般治疗措施包括保证适当的卧床休息时间，避免过度疲劳和减少感染，争取从首发或病情恶化中最大程度的恢复，利用可能的康复措施(如拉带，轮椅，滑道，电梯等)尽量拖后疾病的卧床时间，精心护理，利用变换压力床垫，硅胶垫和其他特殊设备预防卧床期褥疮的发生，疲劳是MS患者常见的主诉，特别在急性发作期，金刚烷胺(100mg早，晚各一次)或匹莫林(pemoline)(晨一次口服20～75mg)可缓解疲劳症状。
多发性硬化症会分为几类
温和型多发性硬化症：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发缓解型多发性硬化症：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发渐进型多发性硬化症：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
慢性渐进型多发性硬化症：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
这些就是多发性硬化症的具体分类，当大家对这些有了一定的了解以后，硬化症是一种很严重的疾病，生活中人们需要了解这种疾病的症状。就可以在以后的治疗中对症治疗了。
多发性硬化的类型症状
发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%。起病可急可缓，儿童患者起病多较急。
首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。
多发性硬化可以分为如下几型：
温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
系统性硬化症挂什么科呢
常见的导致多发性硬化症的病因：多发性硬化医院挂什么科?
1、环境因素：目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?
2、性别：多发性硬化症女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。
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3、感染因素：近年来有研究表明，某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?
医院的专家温馨提示：常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂，根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。
上面的文章，为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因，大家现在都应该明白了吧，从上面的文章，我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科，系统性硬化症一定要及时的检查和治疗，还有就是在生活中一定要注意个人卫生，如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。
鱼肝油可帮助缓解多发性硬化症状
多发性硬化(MS)是常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
对于多发性硬化的患者来说，像是麻木、疲劳和行走困难等症状往往会让人倍感虚弱，不过通过改变自己的饮食其实是可以在很大程度上提升生活质量的。
美国国家多发性硬化症学会给出的建议是：采取低饱和脂肪和高欧米茄3脂肪酸的饮食。
最近有一项调查了312名多发性硬化症患者的研究发现，每天摄取了10克鱼油的病人身上发性硬化病情的发展要比不吃鱼肝油的人来的缓慢。
所以在饮食中添加一些鱼肝油是个很好的选择，另外也应该记得吃一些有益于健康的全谷类食品。
各种核桃、亚麻仁和鱼肝油都是富含欧米茄-3脂肪酸的食物，直接烹饪鲑鱼等多脂鱼类来食用也可以起到作用。
根据美国国家多发性硬化症学会的介绍，每天摄取3克的欧米茄-3脂肪酸是在安全范围之内的，只是对于病人来说在对自己的饮食习惯做出任何改变之前最好都要先向医生咨询，以便找到最适合自己的饮食方式。
应该如何治疗多发性硬化
到目前为止根治多发性神经硬化症的有效药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，药物及复健的治疗都可使症状改善。近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性神经硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。
对多发性硬化治疗必须遵守多发性神经硬化症治疗原则进行规范化治疗，向非多发性硬化病人说明本病的性质和前景，告诉他们所患并非不治之症，增强与疾病做斗争的勇气，嘱患者定期进行复查，避免劳累，防止感染。了解病情有无发展。同时要劝告患者不必四处求医问药，以免浪费精力和财力。
虽然到目前为止彻底治疗多发性神经硬化症的有效药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的多发性神经硬化症治疗方法。
目前，国内外对多发性神经硬化症已有了成熟的诊断标准，主要有3种检查手段可以帮助医生作出正确诊断。第一，脑和脊髓的核磁共振检测;第二，脑积液检查，这主要是检查免疫指标;第三，对视觉、听觉等进行诱发电位检查。
多发性神经硬化症是一种自身免疫性中枢神经疾病。遗憾的是，大多数患者甚至相当高级医院的专科大夫对多发性硬化缺乏全面认识，防治不当。如遇病情复发，只是简单地对多发性神经硬化症治疗，最终不仅不能控制复发，而且还会引起许多并发症，给多发性神经硬化症患者带来更大的痛苦。
多发性硬化的鉴别
首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。
多发性硬化可以分为如下几型：
温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
脑白质多发性硬化可控可治
多发性硬化“青睐”青壮年
提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。胡学强教授打了个形象的比方：“如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。”
据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。
多发性硬化症状表现多样 极易误诊
胡教授表示，多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。
多发性硬化非绝症 可控可治
有数据显示，多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”胡教授说，“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”
毛发上皮瘤要跟哪些疾病区分
毛发上皮瘤，又名囊性腺样上皮瘤、多发性良性囊性上皮瘤、多发性丘疹性毛发上皮瘤可分为单发及多发两型，多发型病例与遗传有关，多为常染色体显性遗传，但单发型者则未见家族史。多发性毛发上皮瘤通常多发于20岁以前，女性多见。面部最常见。直径在2~5 mm，少数较大损害可发生于头皮及背部。通常为正常皮色、硬固的丘疹，呈半球形或圆锥形，质地坚实，有时有透明感，有时尚可见毛细血管扩张。偶可形成斑块，极少破溃。肿瘤发生后数年内可渐渐长大，但以后停止增长。个别病例小损害可融合成较大的结节，甚至如皮肤黑热病之狮面状。面部损害特点为沿鼻唇沟对称分布的多数丘疹，但有些发生在额部、眼睑、上唇、颈部也较常见，有时甚至发生在外耳部。儿童期开始发病的患者到青春期仍可出现许多新疹，通常无自觉症状，但有时有轻度烧灼感或痒感。本病例有毛发上皮瘤的临床改变及病理改变等特点，遗传史及家族史无异常，还需继续跟踪访查，但诊断基本成立。
临床上需要与结节性硬化病、汗管瘤、基底细胞痣综合征相鉴别。毛发上皮瘤与结节性硬化病的皮疹有时候较难区别，但发亮半透明而红的皮疹仍为结节性硬化病的特征，且其还具有癫痫、智力缺陷及其他系统病变，皮疹病理改变也不相同。与汗管瘤的皮疹有时也难区别，但汗管瘤多在眼睑，主要在下睑，瘤体小、软、不融合，病理改变不同。毛发上皮瘤与基底细胞痣综合征同为常染色体显性遗传疾病，基底细胞痣综合征在儿童或青少年起病，广泛散发于颈、面、头皮、腹部、背部等处，群集多发丘疹和小结节，大小不一致，晚期可形成溃疡，面部病变处色素较深，常伴发牙源性囊肿、骨骼异常，面部也可因溃疡而破坏及残缺，甚至病变侵袭，累及脑、肺，皮疹病理改变也大不相同。
本病治疗手段不多，单发型者可手术治疗，但多发者尚无满意治疗方法。较少损害可试用电干燥或电凝治疗。本例考虑到患者皮疹较多发密集，且病理提示皮疹深达真皮，患者现年14岁，皮肤较嫩，不宜行激光手术治疗，临床跟综观察。
亚健康人群需警惕 多发性硬化症
视力忽然模糊、易疲劳、肢体感觉麻木，或者长期有免疫系统疾病……这些类似“亚健康”的症状或许隐藏着危险性高、容易误诊的罕见疾病——多发性硬化症。医生提醒忙碌的年轻人，提高免疫系统机能，早确诊、早治疗，是治愈多发性硬化症的关键。
哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房主任付锦表示，多发硬化症是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘疾病，多发于20岁至50岁的中青年人群，女性高于男性。症状非常类似一种“亚健康”状态，病情确诊也容易与其他疾病如脑梗、风湿、血管畸形等疾病相混淆，误诊率极高。随着生活压力和节奏加剧，人体免疫系统功能破坏成为多发性硬化症患者增多的一大原因。
医生表示，多发性硬化症诊疗的关键在于早期诊断及早期规范治疗。目前，医学上虽然不能彻底治愈多发性硬化，但规范的治疗可以控制疾病的发展。一般来说，多发性硬化症的治疗分为急性发作期和缓解期两个时期。急性发作期主要需要通过激素冲击治疗，缓解期主要应采用免疫修正治疗等。
公众对多发性硬化症知之甚少
5月29日是世界多发性硬化症日。由中国多发性硬化和视神经脊髓炎病友会、多发性硬化国际联合会主办，北京协和医院、解放军301医院、宣武医院等逾20家知名医院支持的全国多发性硬化诊治网络日前启用。
但多家医院的专家表示，普通人对这个可能带来严重残疾的疾病知之甚少。北京协和医院神经内科主任崔丽英教授指出，“在我国，由于大多数患者亲属甚至部分医务工作者对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，很多临床医生很容易将多发性硬化症和视神经脊髓炎这两种症状类似的罕见疾病混淆。相当多的患者贻误了治疗的良机，导致患者致残的现象普遍存在。因此，如果中青年发现自己无理由地出现了视力下降、身体或面部有麻刺感等问题，且无法预测地反复发作，也需要警惕是否患了多发性硬化症，应尽快到神经科进行检查。”
根据北京医院神经免疫疾病诊断和治疗中心的局部统计，多发性硬化不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有多发性硬化患者的发病几率明显高于普通人群。多发性硬化平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性大约是男性患者的1.5-2倍。在中国尚无准确的发病情况数据，据估计我国目前大约有6万名多发性硬化和其谱系疾病患者。
“多发性硬化诊疗的关键在于早期诊断及早期规范治疗。”崔丽英教授介绍，目前，医学上尚不能彻底治愈多发性硬化，但规范的治疗可以控制疾病的发展。一般来说，多发性硬化症的治疗一般分为两个时期：急性发作期和缓解期。急性发作期是症状发作的阶段，这时主要需要通过激素冲击治疗来迅速控制病情、缓解症状;而当进入缓解期，仍需采用新型干扰素进一步治疗以预防复发、延缓病程、改善患者生活质量。
由于能够延缓疾病进展的有效药品价格昂贵，并且没有纳入医保，使得我国多发性硬化症患者严重残疾的比例远远高于发达国家。多位专家呼吁相关部门应给予患者更多的关爱，尽早将该病的诊治费用纳入国家医疗保障体系。
多发性硬化治疗
治疗
目前，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促进复发的因素，尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。
(一)病因治疗
1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇
是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，能改善轴索传导，促进血脑屏障的恢复，缩短急性期和复发期的病程，但不能防止复发，且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有：①甲泼尼龙：显效较快，作用持久，不良反应较小，近来有取代其他类固醇制剂的趋势，主张大剂量短程疗法，以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，连用3—5天为1个疗程，继之以泼尼松60mg/d口服，12天后逐渐减量至停药，应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH：以80U/d开始，静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d，4天，20U/d，4天;10U/d，3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d，5天;40mg/d，5天;以后每5天减5mg，4～6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注，5分钟内注完，短时间内使血药浓度达峰，1～2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大，半衰期较长，对水电解质代谢影响较大，为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射，对急性发作和重症者效果尤佳，可于1周后再注射1次。
2.干扰素(IFN)
两种重组的IFN-β，即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次，或IFN-βlb0.25mg，隔日皮下注射1次，持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体，使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。
3.共聚物I
Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物，可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合，抑制MRP特异性T细胞激活，同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率，尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d，疗程长达2年。不良反应少，约15%的病人在注射部位有些反应，部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难，持续30分钟左名。
4.免疫抑制剂
常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大，目前已较少应用，仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤：抑制细胞免疫和体液免疫，可缓解病情的进展，降低多发性硬化的复发率，但不影响致残的进展，剂量为2mg/(kg·d)口服，治疗2年;②甲氨蝶呤：每周7.5mg 口服，治疗2年，对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺：常用来治疗快速进展型多发性硬化，目前主张小剂量长期方案，口服50mg，每天2次，维持l年，出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应，④环孢素A：是强力T细胞激活免疫抑制药，间接影响抗体生成，用药2年可延迟完全致残时间，剂量应在2.5mg/(kg·d)之内，为减少毒性可分2～3次口服，疗效略优于硫唑瞟呤。
治疗多发性硬化症
近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。
1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙)，可用口服泼尼松(强的松)代替，从 60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。
Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫：在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松)，虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大，但的确加快了视力的恢复。然而，单独口服(强的松)治疗，视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大，一般不推荐这种治疗方法。
提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。
良性多发性硬化
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说
研究发现，本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说
实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine，MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein，MBP)产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说
研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍;单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境
流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。
其他
诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。
多发性硬化病危害年轻人
与“渐冻人”、“瓷娃娃”等日益进入人们视野的罕见病相比，多发性硬化症这种“常见”的罕见病却一直不为人们所熟悉。如果遇到易疲劳、视力模糊或下降、肢体麻木等情况，不少年轻人以为是工作劳累所致，多休息便好;直到病情进一步加重，到医院确诊才恍然：原来病痛早已埋下隐患。
患病群体多为年轻人
七成患者病情反复
神经内科专家赵俊辉主任介绍，多发性硬化(简称MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。青、中年为主要患病群体，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经损害。
多发性硬化临床表现多种多样，缺乏特异性。比如肢体麻木、视神经炎导致视力下降，复视甚至失明、行走困难甚至瘫痪、极度的疲劳都可能与多发性硬化相关;与其它神经科疾病区别在于临床症状表现为“复发—缓解”。临床发现七成患者病情反复。如果未及时规范诊治，病情大多逐步加重，最终导致残废、失明、甚至死亡。
年轻女性患者多于男性
八成患者易误诊
据了解，多发性硬化症不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有该病患者的人群，发生多发性硬化症的几率明显高于普通人群。平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。
赵主任指出，世界上大约有250万多发性硬化患者，近年来，多发性硬化发病率不断增高，我国已确诊的多发性硬化症患者大约在2万-3万左右。但事实上大多数患者、亲属甚至部分医生对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，例如很多人会因视力模糊而到眼科就诊，因肢体麻木去骨科就诊，却都没查出有什么问题。
这是因为多发性硬化症的症状特征不明显，容易与其他疾病相混淆，目前大约有50%至80%的患者被误诊。赵主任提醒年轻人，尤其是女性，如果发现有四肢麻木、僵硬、抽搐，打嗝、呕吐，伴有三叉神经痛、视力模糊重影和尿失禁等症状，应当高度重视多发性硬化的可能性，应该尽快去正规医院的神经科进行检查，以免贻误最佳治疗时机，导致身体受到进一步损害。
生物转化修复疗法
破解治疗密码
目前“生物转化修复疗法”通过介入、腰穿等方式将活体生物因子输入患者体内，增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经、扩张微循环使受损残余神经得到充分的修复，预防病情继续发展。再生修复神经，恢复近于完整的神经功能，控制病情复发并修复再生变性的脑脊髓等，达到预期治疗的目的。
生物转化修复疗法对传统难以治疗的疾病，如脑瘫、脑发育不良、智力低下、帕金森、重症肌无力、运动神经元病、共济失调、偏瘫后遗症、截瘫、脑中风后遗症、脑外伤后遗症、脑出血后遗症、脑萎缩、脊髓空洞症、强直性脊柱炎、肌肉萎缩等神经系统疾病可达到预期效果。
什么是多发性硬化症
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，典型发展过程呈慢性或间歇性，对肌体的影响可由有关的较小的躯体烦恼发展至较大的主要功能的丧失。病的根源在于电生理问题。通常，肌体内的神经被一种称作髓鞘的脂质包裹绝缘，只允许“神经信号”这种电冲动通过。多发性硬化(MS)，发生于这种保护鞘的炎症，或于某处的环形破坏使电流回路损坏时。这种髓鞘破裂的结果可能导致肌肉协调性丧失，视力减弱，功能失控。
初始损害——最早可发生于青少年，可以表现有简单、轻微的症状，甚至不被发觉。症状可不明原因地暂时减轻或消失，但复发很常见。尽管通常经过较长的潜伏期，常见的典型发作持续数周或数月。病多发生在20～40岁年龄段，进一步损伤发生在随后的不定的间歇期内。再次发作的神经炎症可产生瘢痕(硬化)。井且虽然髓鞘可以自然修复，但是瘢痕形成太快以致使髓鞘不能痊愈，这种损伤的影响呈持久性。作为这种持久损害的结果，77%的多发性硬化病人的活多发性硬化症动能力受限，大约有25%的病人则只能靠轮椅生活。
医师们认为多发性硬化症可分四种类型：
◆温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
◆复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
◆复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
◆慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
多发性硬化症不仅有无法预见的再发作——再缓解模式和他的许多的症状，而且有使人迷惑的不均衡表现形式，从而给人留下较深的印象，女性的发病人数是男性的2倍，高加索地区的发病率为非洲、美洲的2倍，而且，北部地区发病率较高，加拿大的多发性硬化病人数为美国的2倍。