产后甲状腺炎是由什么原因引起的
产后甲状腺炎是由什么原因引起的
(一)发病原因
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者,产后甲状腺炎发病率高达30%~50%。
2.遗传研究表明,本病具有HLA抗原多态性。
3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。
4.既往有Graves病病史的妇女,产后无症状甲状腺炎尤为多见。
(二)发病机制
1.自身免疫 已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者,产后甲状腺炎发病率高达30%~50%。产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎,类似于产后甲状腺炎,且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。
2.遗传 研究表明,本病具有HLA抗原多态性。
大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。
HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为:
(1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中起直接作用。
(2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素,因而可调节疾病的易感性。
3.碘 过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。
本病产后发生的原因,一般认为,在妊娠期,母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降,NK细胞活动受抑制等),允许接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题,包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧,即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出,表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎,产后恶化了这种异常。
甲状腺毒症阶段,推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物,这需要酶所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。
既往有Graves病病史的妇女,产后无症状甲状腺炎尤为多见。研究表明,产前有Graves病病史,产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低,提示可能合并无症状甲状腺炎,但是,后者存在时间一般较短,易于忽略。同时,后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺炎的合并存在,或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中,一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低,另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应,造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。
甲状腺病理检查显示:局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织,有时可见中央透明的滤泡存在。无生发中心及淋巴滤泡。
有人认为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。
坐月子心慌怎么办
一般产后甲状腺炎表现为甲亢的时候症状往往比较温和,不主张用抗甲亢药物治疗,如果心率快、心悸厉害的话,可以适量用一些药物改善症状。
甲减期发生在产后3-8个月(通常在产后6个月左右),持续4-6个月。患者表现为肌肉、关节疼痛和僵硬,疲乏无力、注意力不集中、便秘、畏寒、皮肤干燥等症状。产生的原因是甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后,甲状腺激素合成减少。实验室检查TSH(促甲状腺激素)水平逐渐升高,血清甲状腺激素水平下降。
在这个阶段,产妇要注意监测甲状腺功能,补充适量的甲状腺激素,维持正常水平即可,在哺乳期也不需要停药。
恢复期发生在产后6-12个月。甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复到正常状态。约有20%的病人会表现为永久性甲减,少数病人还会在产后甲状腺炎康复后3~10年再次发生甲减。
由于有20%的患者会发展为永久性甲减,且曾经患过产后甲状腺炎的女性,在产后5-10年发生永久性甲减的危险性明显增加,建议曾患产后甲状腺炎的女性在发病后的8年内每年检查血清TSH,一旦发生甲减,应当及时治疗。
另外,在怀孕前,女性应查一查甲状腺激素,产后3-6个月要监测血清甲状腺激素和TSH水平,以及早发现甲减。
坐月子对于每一个女人来说一件大事,所以切勿不以为然。因此,小编建议产后坐月子时,身边的亲人一定要给孕妇以体贴入微的照顾,不让她受到一丝的寒冷或是委屈,让她保持良好的心态,不要胡思乱想,补充充足的营养物质,但不要让她在电脑手机前停留时间过长。
急性甲状腺炎的症状
1、急性甲状腺炎是甲状腺发生的急性化脓性感染。它是由细菌或真菌感染所致。细菌或真菌经血液循环、淋巴道或邻近化脓病变蔓延侵犯甲状腺引起急性化脓性炎症,其中以邻近化脓性病灶蔓延最多见继发感染也是另一种可能的原因。急性甲状腺炎起病较急,有高热、出汗及全身不适,甲状腺部位出现局部肿块,触痛很明显,局部皮肤发红、发热。
2、急性甲状腺炎的症状多见于中年女性,表现为甲状腺肿,起病缓慢,常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑,质地坚韧有弹性如橡皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连,可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
3、急性甲状腺炎的症状发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢,继而功能正常,甲减,再正常,其过程类似于亚急性甲状腺炎,但不伴疼痛,发热等,故称此状态为无痛性甲状腺炎,产后发病则称为产后甲状腺炎。
4、但当甲状腺破坏到一定程度,许多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数呈粘液性水肿。急性甲状腺炎的症状有时可合并恶性贫血,此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体.
为何产后频发甲状腺炎
1.自身免疫:
已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)tpoab阳性者,产后甲状腺炎发病率高达30%~50%。产后tpoab水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎,类似于产后甲状腺炎,且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。
2.遗传:
研究表明,本病具有hla抗原多态性。临床及实验室研究也提示hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。hla抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为:
(1)该病位点与hla位点连锁不平衡。也可能hla在疾病过程中起直接作用。
(2)hla的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素,因而可调节疾病的易感性。
3.碘:
过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。
中国医科大学一项流行病学研究证实:产后甲状腺炎与碘过量有关;产后甲状腺炎患者如果在妊娠期发生低甲状腺激素血症,将会影响胎儿的神经系统发育,导致孩子的智商减低。
据介绍,产后甲状腺炎是自身免疫甲状腺炎的一个特殊类型,各国报告的患病率为4%~6%。过去医学界认为产后甲状腺炎是一过性疾病,不会危害产妇和后代的健康。但课题组的研究证实,产后甲状腺炎患者如果在妊娠期发生低甲状腺激素血症,将会影响胎儿的神经系统发育,影响孩子的智商。
产后护理产后大脖子小心甲状腺炎
临床上,产后甲状腺炎的患者比较常见,这类患者往往是在产后出现比较明显的症状,尤其是脖子变粗才来就诊,实际上她们还有心悸、乏力、怕热等症状,只不过因为在产后,她们还以为是正常的现象。
其实,产后甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的一个类型。开始是一过性甲亢,随后发生一过性甲减,最后甲状腺功能恢复正常。
甲亢期发生在产后1-6个月(通常在产后3个月),维持l-2个月。产妇表现为心悸、乏力、怕热、情绪激动等症状。产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后,甲状腺激素漏出,导致甲亢。医院给患者做检查的时候,会发现患者血清T4(四碘甲腺原氨酸)、T3(三碘甲腺原氨酸)水平升高,甲状腺摄碘率显著降低。患者的甲状腺可以轻度或中度肿大,但无触痛。
专家说,一般产后甲状腺炎表现为甲亢的时候症状往往比较温和,不主张用抗甲亢药物治疗,如果心率快、心悸厉害的话,可以适量用一些药物改善症状。
甲减期发生在产后3-8个月(通常在产后6个月左右),持续4-6个月。患者表现为肌肉、关节疼痛和僵硬,疲乏无力、注意力不集中、便秘、畏寒、皮肤干燥等症状。产生的原因是甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后,甲状腺激素合成减少。实验室检查TSH(促甲状腺激素)水平逐渐升高,血清甲状腺激素水平下降。
在这个阶段,产妇要注意监测甲状腺功能,补充适量的甲状腺激素,维持正常水平即可,在哺乳期也不需要停药。
恢复期发生在产后6-12个月。甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复到正常状态。但简小兵提醒,约有20%的病人会表现为永久性甲减,少数病人还会在产后甲状腺炎康复后3~10年再次发生甲减。
由于有20%的患者会发展为永久性甲减,且曾经患过产后甲状腺炎的女性,在产后5-10年发生永久性甲减的危险性明显增加,建议曾患产后甲状腺炎的女性在发病后的8年内每年检查血清TSH,一旦发生甲减,应当及时治疗。
另外,在怀孕前,女性应查一查甲状腺激素,产后3-6个月要监测血清甲状腺激素和TSH水平,以及早发现甲减。
原发性甲减多由甲状腺疾病所致
甲减即为甲状腺机能减退症,是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。该病多发于女性,尤其是中年女性,男女发病比例为1:5,是一种起病隐匿,病情发展缓慢但危害较大的疾病。
由甲状腺本身病变所引起的甲减成为原发性甲减,原发性甲减患者的小丘脑-垂体无病变,可有一定的家族倾向。能够导致原发性甲减的甲状腺疾病有以下几种。
①甲状腺炎:以慢性淋巴细胞性甲状腺炎是原发性甲减的主要原因,多由于产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,又可称为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿:由于缺碘而引起的甲状腺激素合成障碍,最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病:约有10%的结节病可累及甲状腺,导致甲状腺激素合成、分泌不足,最终引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减:甲亢患者如合并合并自身免疫性甲状腺炎时,有可能引起甲减的发生。
⑤甲状腺破坏性治疗:甲状腺手术以及放射性碘131核素治疗等也可以导致甲低、甲减的发生。
甲状腺炎是什么病
甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同,临床表现及预后差异较大,甲状腺功能可正常,可亢进,可减退,有时在病程中三种功能异常均可发生,部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见,又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。
甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症,可由特异性病因引起,也可由物理因素,免疫机制紊乱(自身免疫)引起,临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病,女性多见。临床表现多种多样,同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进,还可表现为甲状腺功能减退,可以表现为弥漫性甲状腺病变,还可以表现为甲状腺结节,有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。
凡中年女性,缓慢发展的甲状腺肿大,有结节质韧者应怀疑,有典型临床表现,只要TMA、TGA阳性可诊断,临床表现不典型时,高滴度TMA、TGA才能诊断,即两抗体放免法连续2次>60%,有甲亢时,高滴度抗体持续半年以上,当临床怀疑,抗体阴性或不高,必要时可穿刺活检,有确诊价值。
甲状腺炎怎么引起的
一、细菌感染,这个可以回答甲状腺炎是在呢吗引起的,可表现出变红,继而出现肿胀和发热、头痛的症状,有时候患者还会有呼吸困难、高烧以及声音嘶哑或白血球增高等症状。因为甲状腺炎经常发生,影响了病人的正常的生活。
二,由于细菌和病毒的侵入,导致甲状腺开始肿胀,并发生结节变化,因此称为甲状腺炎。这是如何导致甲状腺炎的答案,结节组织沉积的时间越长,甲状腺肿瘤的可能性越大。细胞增殖可能导致长期遭受甲状腺癌,危及患者的健康。因此,治疗的疾病没有延误。
三,甲状腺炎如何由碘引起的,因为孕妇本身处于碘缺乏状态,所以会特别注意碘补充,如果不能根据自己的情况,盲碘,过碘可以诱导产后甲状腺疾病,危害健康妇女和胎儿。妇女必须掌握正确的怀孕知识,防止自己健康危害的错误行为,造成产后甲状腺疾病。