老年人急性感染后肾炎不能吃什么
老年人急性感染后肾炎不能吃什么
那么老年人急性感染后肾炎究竟有哪些症状呢呢?对于这类患者来说在生活上都需要注意什么?饮食上又有哪些食物是需要忌口的呢?对于不了解这些疾病的患者来说都是很重要的。饮食
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
不要吃燥热上火的食物，不要吃辛辣的食物，特别是辣椒。少吃高蛋白和大分子蛋白，特别是海鲜。
多喝水，少喝碳酸饮料，不要喝维生素功能饮料、不要喝酒。多吃清火的食物，多吃疏菜、水果、赤小豆、红枣、虫草粉等，摄入优质蛋白
通过上述内容的介绍，可以了解到老年人患有急性感染后肾炎对于饮食上的要求是比较多的，比如说水分的供应，只有口渴的时候才能给予少量的睡，而且忌讳高蛋白质的摄取，和其他疾病一样的还有不要吃燥热上火的东西。
肾小球肾炎会不会传染呢
专家介绍，肾小球肾炎是不会发生传染的，它属于肾内科的一种常见疾病，肾小球肾炎实际上是一组疾病，病因各有不同，部分病因尚不清楚，一般来说可能和遗传、感染、免疫、代谢、肿瘤等因素等有关。
可分为继发性和原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎是由其他疾病(如糖尿病、高血压病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎等)引起，是全身性疾病的肾脏受累及。原发性肾小球肾炎是在除外继发性肾小球肾炎后，考虑原发于肾脏的肾炎。
急性肾炎综合征常表现为急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有肾功能下降。可见于各种肾小球疾病：常见如急性感染后肾炎，典型的急性肾炎为急性链球菌感染后肾炎，此外其他细菌和病原微生物菌如病毒、支原体、衣原体、真菌、寄生虫等都可导致;原发性肾小球肾炎发病时或病程中的某个阶段;继发于全身系统性疾病如系统性红斑狼疮和过敏性紫癜、血管炎等。
慢性肾炎综合征可见于任何年龄，尤以青壮年男性青年发病率高。是以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，但是症状和肾病进展存在个体差异性，表现多样化。总的来说，病情迁延，病变缓慢进展，后期可发展为肾功能不全。
急性肾炎的病因有哪些
急性肾炎属于免疫性疾病，人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关，自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型，其中最常见的是第12型，其它尚有第4，1，49，41，6，23，25，18型，这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关，第49，2，55，57，60型与脓皮病后急性肾炎有关，除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒，白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
近年来发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎，腮腺炎，水痘，流感，传染性单核细胞增多症，麻疹及腺病毒等，此外还有疟原虫感染后肾炎。
老年人急性感染后肾炎的症状
(1)血尿：常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1～2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失。也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿fdp常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿：亦常为起病早期症状，出现率70%～90%，此为肾小球滤过率显著降低之故，呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephritic faces)。严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分病人于2～4周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳。
老年人急性感染后肾炎吃什么好
患有急性感染后肾炎，如果患者不严格控制饮食习惯的话，会是治疗效果打折，影响患者的康复，而患者只吃药物的话，很可能会产生耐药作用，常吃药物也会对身体造成伤害。
(1)水分：起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐：水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化
此外，患者可以适当的食用桃类水果，如猕猴桃、蜜桃等，也可吃一些鱼类，如带鱼。患者不能吃一些高热量的食物，如香肠、腊肉、奶油等。
对于急性感染后肾炎的高发人群来说，在生活中严格遵守这些饮食习惯，对治疗和缓解疾病有很大的帮助，另外患者再加以药物辅助的话，效果更佳，注意这些饮食习惯能加快治疗速度，给患者减少痛苦。
老年人急性感染后肾炎病因
一、发病原因
19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。
二、发病机制
1.发病机制
(1)本病属于免疫复合物型肾炎
用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。
抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。
链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”;MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”;而ESS(P15.7～5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。
(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：
这一可能性一直被人们关注，但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物，且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminic acid，即游离唾液酸)的水平均升高，表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致自身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露，进而形成抗自身IgG的抗体。
(3)低补体血症：
早在1914年，Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体反应的结果;此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体;NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体，引起炎症过程。
急性肾炎起病后，血液中CH50、C3及C5均明显下降，于6～8周恢复正常;C1q及C4稍有下降，其下降程度较C3轻，且很快恢复正常;B因子正常;血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C3慢。应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积，因此，大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为“旁路疾病”(alteRNAtive pathway disease)。但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质，引起低补体血症。研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体，故与本病补体旁路途径激活的启动有关。
补体系统激活后引起系列免疫病理改变，特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的C5b-9(膜攻击复合物)，在急性肾炎的发病中起着重要作用。
(4)免疫介导的炎症反应：
免疫复合物，特别是沉着在内皮下及系膜区，能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞(中性白细胞、单核细胞)，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质，如细胞因子、蛋白酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。1次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除(主要通过系膜细胞吞噬作用)，中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性。
2.病理改变
大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故称大白肾。表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血。
由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。典型者呈弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变，少数属膜增生性改变。起病1个月内肾小球内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀，充满于肾小囊腔中，致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润，故又称渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4 淋巴细胞存在。肾小球基膜、肾小管正常。但在间质中有多核、单核和T淋巴细胞浸润，近年已得到重视，并证明与GFR下降有关。系膜区和基膜有免疫沉积物，C3、C4呈颗粒状沉积，并有备解素存在，膜攻击复合物(C5b-C9)在系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化，在毛细血管袢程度较经。此外尚有IgG和IgM沉着，其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。
免疫荧光检查可见IgG、IgM、C3沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光状，根据其形态不同分作：①星天型：占30%，多于起病2周内出现。其特点是IgG、C3沿肾小球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积，间或有较大的毛细血管旁的沉积。②系膜型：占45%，多在发病后3～6周出现。IgG、C3主要沉积于肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好。③蕴含环型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉积于毛细管周围，形成花环状，而系膜内沉积甚少，内皮细胞、系膜细胞明显增生，部分毛细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。临床上常有严重蛋白尿，远期预后甚差。
肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾病，通常临床症状可在短期内完全消失，但镜下血尿和(或)蛋白尿可持续数月，多数预后良好，一般不需肾穿刺检查。以下为肾活检指征，以提供诊断及指导治疗：①急性期血清补体正常或入院补体降低，但2个月后其值仍持续降低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。②起病3～4周后持续高血压及大量蛋白尿者。③氮质血症加重，并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重，肾活检查以证实新月体肾炎。
3.病理生理改变
(1)肾脏的病理生理改变：
急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关。
①肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破坏(甚至在电镜下呈现基底膜断裂)，致使血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏。
②肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少，故而引起肾小球滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症。
③应用对氨基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实，急性肾炎时肾血流量正常，甚至增加(因入球小动脉阻力下降)。因此，不同于慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态。因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtration fraction)下降。
④肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常，肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度。滤过的原尿量减少，且通过肾小管的时间延长;此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降。这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水、钠潴留，肾脏钠排泄分数少于1%，此即“球管失衡状态”。
⑤由于循环血容量扩张，反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降，疾病恢复期则恢复正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2α和激肽释放酶(kallikrein)水平持续下降。
(2)全身性病理生理改变：
中心环节是水钠潴留，血容量扩张。由此引起高血压及水肿，严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡原因，因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量。排除体内潴留的水、钠是关键。
为什么在不知不觉中就得了急性肾炎
肾病专家提示：近年来急性肾炎发病率一直呈上升的趋势，很多患者对急性肾炎并不在意，认为可以治愈，这种对病情不重视的态度是需要及时的进行调整的，很多慢性肾炎患者就是由于急性肾炎没有得到很好的控制才发展而来的。所以急性肾炎绝对不是患者应该忽视的问题。
首先，我们先一起来了解一下什么是急性肾炎，人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关。自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型。其中最常见的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关。第49、2、55、57、60型与脓皮病后急性肾炎有关。除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒、白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
其次，近年来专家发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、传染性单核细胞增多症、麻疹及腺病毒等。此外还有疟原虫感染后肾炎。通过专家介绍，猜想大家也都明白了急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括扁桃体炎、脓皮病及丹毒等。其次为葡萄球菌感染、肺炎双球菌感染和病毒感染。
最后，专家必须要提醒患者的是，急性肾炎发病率一直居高不下，所以急性肾炎是不能被患者忽视的一个问题，尤其是小儿急性肾炎，儿童自身认知能力很差，不能及时的发现，这个时候就需要家长做好辅助工作。
老年人急性感染后肾炎的症状
每个子女都希望自己的父母可以健康快乐的度过晚年生活，但是因为老年人们的身体，素质随着年龄在逐渐的下降，所以说更容易受到这些疾病的困扰，因此这也告诉我们在生活当中绝对不要忽视对他们的关心。
(1)血尿：常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1～2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失。也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿FDP常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿：亦常为起病早期症状，出现率70%～90%，此为肾小球滤过率显著降低之故，呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephritic faces)。严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分病人于2～4周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳。
因为老年人自己本身对身体健康状况并不是很在意，有的时候即便是病痛问题也会自己默默的忍受，我这样子不仅不利于他们的健康，反而会给身体带来更多的伤害，每当我们发现异常情况的时候必须及时的接受检查治疗。
老年人急性感染后肾炎的检查
1.尿常规
除红细胞及蛋白尿外，尚可见各型管型(红细胞颗粒、白细胞)，以及白细胞，偶伴有白细胞管型，但不说明有尿路感染存在，轻型者可无尿液改变，尿常规改变较临床症状恢复缓慢，尤其镜下红细胞常迁延数月至1年以上。持续大量蛋白尿提示有肾病综合征存在。
2.血常规
水肿时，由于血液稀释，血红蛋白和红细胞可降低，利尿水肿消退后，恢复白细胞计数正常，但伴有感染病灶时，白细胞及中性粒细胞均可增加。
3.肾功能
多有不同程度肾功能障碍，肾小球滤过率及内生肌酐清除率均下降，少尿时血清尿素氮、肌酐暂时性增加，并发急性肾功能衰竭时，可出现显著氮质血症，并伴有代谢性酸中毒及其他电解质紊乱。
4.免疫学及补体系统检查
抗链球菌溶血素O(ASO)、抗链激酶(ASK)抗透明质酸酶(AH)抗脱氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，说明此种肾小球肾炎大多属链感后肾炎ASO增高者，占70%～80%，如同时检查以上3项指标，阳性率可达100%。
5.其他辅助检查
合并急性心力衰竭，X线胸片显示心腔扩大，两侧肺门阴影扩大。
老年人急性感染后肾炎预防
1.一级预防
(1)增强机体抗御链球菌感染的能力，适当进行锻炼，加强营养，在冬春季节尽量避免去公共场所接触流感的病人。
(2)加强卫生宣传教育，避免上呼吸道及皮肤感染，对已有链球菌感染者应积极治疗，并积极治疗各种慢性病灶，如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿和中耳炎等。
(3)加强该病与HLA相关和对患者亲属的研究，以期进一步明确该病与之的关系。
2.二级预防
(1)对原有肾小球肾炎的早期要及时治疗，密切观察，适时地进行尿常规检测，以免病症迁延不愈，造成慢性肾脏改变。
(2)对有高血压，贫血的患者也要进行尿常规，肾功能测定，避免慢性肾炎的漏诊。
(3)有条件者可以及早进行肾活检，以此正确选用药物。
3.三级预防
目的在于延缓肾功能恶化，采取的措施有：
(1)低蛋白饮食。
(2)控制血压。
(3)防止肾小管间质损害。
(4)不用对肾脏有害的药物。