代谢综合征如何预防
代谢综合征如何预防
代谢综合征的防治措施是以针对改善胰岛素抵抗为基础的全面防治心血管危险因素的综合防治。首先以饮食控制及运动疗法作为长期干预的基础措施，降低血糖，纠正血脂紊乱。
就代谢综合征这个疾病来说，更强调的是预防。
因为根据目前的医学水平及医疗保健体系现状，要想做到代谢综合征的早期诊断实际上还是有一定困难的。除非个体已经出现明显的糖尿病、高血压或其他相关疾病，或是显著肥胖。否则待到确诊疾病时往往已发展到不可逆的阶段。
从公共卫生学的角度来看，肥胖和体力活动少是当前代谢综合征发病迅速增多的主要影响因素。过量进食和静坐的生活方式作用的代谢性疾病已成为威胁人类健康，降低生活质量，增加心血管疾病发病率和死亡率的重要杀手。
所以，我们建议那些高危个体(体重超重者或有家族病史者)应该从青春期或青壮年时就开始调节饮食，控制体重，坚持锻炼，必要的时候可以进行适当的药物治疗。
针对当前儿童超重现象的普遍性，我们可以把调节饮食和锻炼的计划提前到儿童期。
据此，我们提出预防代谢综合征的主要方针是“从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重”。
代谢综合征的检查
1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);
2、合并以下四项指标中任二项：
(1)甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;
(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;
(3)血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;
(4)空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
如何诊断代谢综合征呢
1.代谢综合征诊断标准
代谢综合征诊断标准符合以下4个组成成分中的3个或全部者：
①腹型肥胖：腰围男性>102 cm，女性>88 cm。
②血脂异常：TG≥3.9 mmolL，HDL-C男性<1.0 mmolL，女性<1.3 mmol L。
③血压：≥130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。
④空腹血糖≥6.1 mmol L。、血压超过130/85;或糖尿病和/或胰岛素抵抗，并伴有高血压(BP≥140/90 mmHg)，高甘油三酯(TG≥1 7mmol/L，150 mg/dL)和/或低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC：男性<0 9 mmol/L或35 mg/dL，女性<1 0="" mmol="" l="" 39="" mg="" dl="" whr="">0 9,女性>0 85)和/或肥胖(BMI>30)及微量白蛋白尿中两项。
⑴超重或肥胖
体质指数≥25.0 kg/m2;(体重/身高的平方)。世界卫生组织建议，腰臀比(WHR)>0.90的男性和>0.85的女性，或腰围：男>85 cm，女>80 cm(亚洲人群)被定义为向心性肥胖，向心性肥胖是诊断代谢综合症的必要条件。
⑵高血糖
空腹血糖≥110 mg/dl (6.1 mmol/L)及/或糖负荷后血浆糖≥140 mg/dl(7.8 mmol/L);及/或已确诊为糖尿病并治疗者。
⑶高血压
收缩压/舒张压≥140/90 mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。
⑷血脂紊乱
空腹总胆固醇TG≥150 mg/dl (1.70 mmol/L);及/或空腹血HDL-C：男性<35 mg/dl(0.9 mmol/L)，女性<39 mg/dl (1.0 mmol/L)。
2.代谢综合征发病高危人群
⑴40岁者;
⑵有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者;
⑶有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者;
⑷有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者;
⑸有心血管病家族史者。
除痤疮外，代谢综合征还与哪些皮肤病有关
除痤疮外，代谢综合征还与一些特殊的皮肤疾病相关。比如代谢综合征 与银屑病密切相关，40%银屑病患者都有代谢综合征。另外代谢综合征导致 微血管障碍可引起皮肤潮红、紫癜、丹毒样红斑、色素斑，局部疱疹;如果导致 神经损害可引起无汗症;此外，胰岛素抵抗可引起黑棘皮病，代谢障碍可引起 皮肤黄疸、局部硬肿、皮肤瘙痒等。并且代谢综合征患者由于血糖不稳定及 肥胖导致皮肤摩擦增多，易引起细菌或真菌性皮肤感染。
什么是低糖汽水 减肥汽水与代谢综合征
代谢综合征是指一系列疾病风险因素，往往一起发生，并因此而增加糖尿病，中风和心脏病风险。它至少定义为具有以下三种情况:
腹部肥胖； 空腹血糖指数高； 甘油三酸酯水平高； 高密度脂蛋白（好胆固醇）水平低； 高血压。
应知道，用无热量饮料代替含糖饮料并不能抵御代谢综合征。国外有一项跟踪9000多名志愿者，时间长达9年的研究结果发现，喝人造甜味剂饮料会提高代谢综合征风险35%。另一项研究还发现，喝减肥汽水的人更容易患新陈代谢综合征和糖尿病。
代谢综合征有哪些危害
1、胰岛素抵抗是始动环节，高血压、持续低度炎症反应、血液高凝状态、氧化应激、终末糖基化产物形成等紊乱导致了血管内皮细胞功能受损，低密度脂蛋白胆固醇经氧化被巨噬细胞吞噬形成“泡沫”细胞沉积于血管内皮下层，进而产生脂质条纹和粥样斑块，血管腔变狭窄。
2、另外，由代谢综合征者存在胰岛素抵抗，虽然抗体代偿性地分泌了大量的胰岛素，但并不能发挥正常作用，这些过量的胰岛素作为一种特异的平滑肌细胞生长因子也加速了动脉粥样硬化的发生。
3、代谢综合征患者一般会出现斑块，而如果斑块脱落的话则会形成血栓而使得血管堵塞，从而发生心肌梗死或者是中风等。
4、如果代谢综合征不好好治疗，就会引发更严重的病情，甚至遍布全身。
代谢综合征并发症
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;
(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。
(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
代谢综合征会遗传吗
有些家长会问:“为什么他家的孩子和我的孩子一样胖，偏偏只有我的孩 子得了代谢综合征? ”其实从医学角度讲，代谢综合征的发生存在多种原因， 其中遗传就是很重要的因素。有的人是易胖体质，有的人即使胖了，血压、血 糖还是正常的，这里，其实有基因在作怪。因此，有肥胖、高血压、糖尿病等家 族史的儿童，父母应该多留个心眼，定期带小孩进行体检可以及早发现问题、 对症下药。
代谢综合征怎么治疗
1.减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
(1)饮食调节
控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。
(2)运动锻炼
提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
(3)减肥药物
如西布曲明(sibutramine)，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日～15mg。奥利司他(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次mg，每日3次。
2.减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异。
(1)作有机制不同
TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
(2)对体重的影响有很大差别
荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3.改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)
(1)贝特类
降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
(2)他汀类
降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4.降低血压
(1)根据高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
(2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征的病因
发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
黄豆有益于代谢综合征
众所周知，黄豆富有营养。但它究竟能起什么作用?是哪种成分起作用?仍在不断研究中。2007年3月及4月各有报告它对有代谢综合征的绝经后妇女有好处。代谢综合征是近年备受关注的一种常见综合征，成人患病率可达20%左右，主要指腹部肥胖(内脏脂肪堆积)，血糖、血压及血脂异常，以及胰岛素抵抗等。其原因目前认为与慢性炎症有关，而且影响血管内皮功能与血管收缩。
该项研究包括42名有该综合征的绝经后妇女。先一般饮食观察3周，以后随机分为3组不同饮食8周，再一般饮食4周(医学上称洗脱期)，又进入不同饮食8周，再洗脱4周，再不同饮食8周。这样交叉使每个人都有机会接受3种饮食。第一种对照饮食是标准的降压饮食(dash)加红肉(牛羊肉)，第二种为dash加烘焙黄豆30克，第三种为dash加黄豆蛋白30克。黄豆蛋白的脂肪较整粒黄豆少(前者100克中含0.9克，后者含20.5克)，总植物雌激素稍少(每天84毫克比102毫克)。
在8周饮食末，黄豆组所测的空腹血糖下降最多，空腹血胰岛素降低也最多，计算的胰岛素抵抗指数改善最明显，血低密度脂蛋白及载脂蛋白b100减少也最多，都达统计学上相差显着。但黄豆蛋白组在这些方面并无明显改善。此外，对甘油三酯、高密度脂蛋白、血压、体重及腰围改变都不明显，可能因8周时间太短。
在8周饮食末还测定了许多慢性炎症的标志物及内皮功能，如c反应蛋白、e-选择素、肿瘤坏死因子琢及白介素-18、-2及-6等，以及内皮素-1及一氧化氮。最后见黄豆组的c反应蛋白、e-选择素及白介素-18降低，使一氧化氮明显增加，而内皮素及白介素-2及-6等无大变化。而黄豆蛋白组仅对c反应蛋白降低较明显，其他标志物等改变不明显。
从以上结果可以看出，黄豆明显有益于代谢综合征的许多病理生理环节。但在很多作用上，整粒黄豆有益，而从黄豆中提取的蛋白粉却无用，很可能与此两者之间的差别有关。整粒黄豆中含有多不饱和及单不饱和脂肪酸，而黄豆蛋白中却很少。两者所含植物雌激素(异黄酮)相差不多。而且其他人用纯异黄酮片并未发现有降低炎性标志物作用。而其他研究表明ω-6多不饱和脂肪酸有抗炎作用，如同时有ω-6及ω-3的脂肪酸则更好，而黄豆中脂肪正是如此。因此很可能整粒黄豆中脂肪、异黄酮及纤维素起了协同作用。
黄豆是大众食品，我国又是豆腐的发明国，黄豆又从科学证明是有这些良好作用，因此黄豆食品的加工开发大有可为。不过不必花几百元吃什么蛋白粉，还是吃些黄豆汤、五香黄豆等等，价廉物美，有益健康，何乐而不为?!
为什么除了肥胖外还要有
代谢综合征从表面上看就是几种疾病的加和。但是，1 + 1在很多时候会 大于2。代谢综合征就像积木效应，也就是说，各种危险因素犹如搭建的积木 一样，搭建越高，坍塌的危险和后果就越大，即代谢综合征患者存在的危险因 素越多，发生相关并发症的危险就越大。
代谢综合征会带来什么危害呢
(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。
(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示。