老年人心房纤颤怎么办
老年人心房纤颤怎么办
1、老年人房颤怎么办之药物治疗
对于房颤的治疗目前还没有特效的成熟治疗办法对于阵发性房颤:发作后可在医生指导下使用抗心律失常药物转复心律(心律平等)或减慢心率药物(例如西地兰)一般都会转复成窦性心律。发作间歇可使用预防发作药物(例如心律平胺碘酮等)。长期服用抗血小板药物防止血栓形成或脱落(例如阿司匹林)。
2、老年人房颤怎么办之长期调理
房颤也是一种慢性病,需要长期管理。不仅预防及救治层面要加强意识,术后也应注意提高个人的健康管理。从遵医嘱治疗、定期复查到改善生活习惯都应成为房颤治疗的重要组成部分。
3、老年人房颤怎么办之电复律
是指用两个电极片放置在病人胸部的适当部位,通过除颤仪发放电流,重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于紧急情况的房颤如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等,房颤症状严重,病人难以耐受,上次电复律成功,未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法,病人的房颤往往会复发,而且部分病人还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。
4、老年人房颤怎么办之导管射频消融术
导管射频消融术是一种微创手术,从患者大腿根部的血管中插入导管,深入到心脏内,从右心房与左心房中的间隔穿过,通过导管在左心房与肺静脉相连的部位发放高频电磁波即射频能量,沿肺静脉开口消融一周,将导致房颤的异常激动限制在肺静脉内,使之不能外传,从而达到治疗房颤的目的。
甲亢性心脏病的诊断
甲亢性心脏病是指在甲亢病的基础上出现心脏增大、心律失常、心力衰竭等一系列心脏病症状而言，约占甲亢病人的5%～10%，与甲亢合并风湿性心脏病、冠心病、心肌炎、高血压性心脏病是两个不同的概念，前者是甲亢之后出现心脏病的表现，后者是在患甲亢之前就有心脏病特征，由于甲亢的出现可以加重原有的心脏病。
甲亢性心脏病诊断
1、冠心病甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象。
2、心房纤颤甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见;初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现。
上述就是对甲亢的介绍了，希望对你有所帮助，患有甲亢一定要及时到正规医院接受治疗，不可耽误病情，你还有什么疑问可以咨询我们的专家，以便给你更详细的解答，祝你身体健康，早日康复.
老年人心房纤颤不能吃什么
对于患有心房纤颤的老年人来说，一定要戒烟戒酒，不要喝含有咖啡因的饮料，一些病人可能需要避免含有咖啡因的物质，像是可乐，咖啡，茶等等，以及一些非处方的用药，应该要谨慎的应用某些治疗咳嗽或者是治疗感冒的药物，其中可能会含有刺激物，这些物质可能会促进一些不规律的心率，在服用期间应该要询问医生，看自己是否适合。
还应该要注意不能够吃太甜的食物，太咸的食物，也应该要注意不要吃辛辣刺激性的食物，不要吃高脂肪高热量的食物，还应该要积极的治疗原发疾病，房颤的患者护理应该要观察心率和血压，如果突然出现了心率过快，气短血压下降等情况，就应该要立刻到医院里面去治疗。
还应该要注意在急性发作期要绝对的卧床休息，如果发作的程度还比较的轻，可以根据原发心脏病的状况以及体力的状况，来进行适当的活动和休息，应该要注意饮食的调理，多吃一些含有丰富维生素和蛋白质的食物，像是鱼类，蛋类，瘦肉，新鲜的蔬菜和水果等等。
心律失常的危害有哪些
一、心律失常可导致瘁死
心律失常是导致心脏猝死的最大原因，其中以室性心动过速、室颤及传导阻滞引起瘁死的发生率最高。
二、心律失常可能会导致病人心虚、胸闷、无力等不适
当出现心律失常时，心房和心室收缩程序发生改变，心排血量下降30%左右，引起病人心虚、胸闷、无力等症状。
三、心前区剧烈疼痛
心肌梗塞合并严重心律失常，可能会引发心前区剧烈疼痛。
四、晕厥及抽搐
晕厥一般见于室性心动过速、快速心房纤颤、高度窦房阻滞、高度房室传导阻滞等心脏疾病。
老年人心房纤颤检查
老年人电解质紊乱(血钾过低、血钙升高)可诱发房颤。血清T3、T4异常，也可发生房颤。
房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚。其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为：①粗大型房颤，即f波大于1mm者。②细小型房颤：f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低，而细小型房颤的频率较高。
风湿性心脏辨膜病并发症
(1)充血性心力衰竭
有50%的风湿性心脏病患者容易引起充血性心力衰竭。常年风湿性炎症的侵蚀，心肌收缩功能受损，加上心脏负荷过重，如严重二尖瓣狭窄病变在妊娠、分娩、剧烈体力活动及感染时，可引起心率加快，致使左心室舒张期缩短和左心房压力增高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗到组织间隙或肺泡内，引起急性肺水肿，病人可以有严重的阵发性呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰、肺内满布罗音等，称为充血性心力衰竭。
(2)心律失常
最常见的心律失常为房性早搏、心房纤颤、阵发性心动过速等。其中，心房纤颤的发生率可以高达40%～50%。心房纤颤出现前往往先出现频发房性早搏、房扑或阵发性房颤，以后则发展为持续性心房纤颤。
(3)栓塞
二尖瓣狭窄病人伴有心房纤颤最容易出现梗塞现象。二尖瓣狭窄患者因为左心房和左心耳发生扩张导致血液淤滞，如果再发生心房纤颤，容易形成血栓。新鲜的血栓易于脱落而发生栓塞，可引起脑、肾、肠系膜、脾、肢体血管及冠状动脉栓塞。
(4)亚急性感染性心内膜炎
单纯高度狭窄的病人，由于瓣膜僵硬、增厚和钙化，很少并发感染性心内膜炎，而轻度二尖瓣狭窄合并二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时，易发生感染性心内膜炎。
老年人心房纤颤病因
一、发病原因
房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。
1.风湿性心脏瓣膜病
风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。
风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。
2.冠心病
随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。
3.心肌病
各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。
4.高血压性心脏病
高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。
5.缩窄性心包炎
一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。
6.肺心病
肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。
7.先天性心脏病
在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。
8.病态窦房结综合征
1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。
9.预激综合征
预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性期前收缩，经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。
10.甲状腺功能亢进
房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。
二、发病机制
1.机理
(1)折返机制学说：
房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：
1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：
自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。
2.与房颤发生有关的因素
(1)心房体积与病变：
心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。
(2)兴奋波的波长：
兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。
(3)心肌的非均一性和各向异性结构：
正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。
(4)自主神经影响：
迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。
(5)年龄因素：
随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。
3.病理生理
慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。
房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅保留了其导管功能，血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快，充盈时间缩短，心输出量减少。当心室率≥140次/min，心输出量明显减少，使血压下降，诱发或加重心衰。
房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能，长期影响可产生心肌病。
房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞，有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。
什么人易患脑血栓
一是有家族史，尤其是父母和祖父母患脑血栓的人。
二是患有高血压病的中、老年人，尤其是患有严重高血压病，未进行治疗和治疗无效的人。
三是患有冠心病、风湿性心脏病、心律失常的中、老年人，如果发生心房纤颤，则更易形成脑血栓。
四是患有糖尿病及高脂血症的中、老年人。血糖和血脂如果持续增高而没有得到有效地控制，就容易发生脑血栓。
五是曾经有过短暂性脑缺血发作，但没有充分重视并及时治疗的中、老年人。
六是血液粘度增高、血流动力学检查不正常的中、老年人。此外，还有经常发生头痛、眩晕、四肢麻木无力或感觉异常，以及有烟酒嗜好的中、老年人。有以上因素存在的人应注意脑血管疾病的预防。
脉搏和心率是一样吗
1、心率(Heart Rate)：用来描述心动周期的专业术语，是指心脏每分钟跳动的次数,以第一声音为准。正常人60~100 次/分 平均75次
2、脉搏即动脉搏动，随着心脏节律性的收缩和舒张，动脉管壁相应的出现扩张和回缩，在表浅动脉上可触到搏动。正常人的脉搏和心跳是一致的。正常成人为60到100次/分.一般通过测量脉搏反应心率.
3、脉搏是心脏搏动波经血管传递引起的周围动脉搏动。脉搏短绌是由于心跳收缩无力，搏出的血量过少，以致不能引起周围动脉搏动所致。这种情况可见于心脏早搏，但最多见于心房纤颤。正常心跳过程中，突发一个过早的早搏，但由于心脏在收缩时，心室的充盈处在不足状态，故搏出的血量必然较少，不足以引起周围血管搏动，故这次提早的心脏搏动只能听到心音而不能触及脉搏。心房纤颤时心室搏动极不规则，发生得过早的心脏搏动也和过早发生的早搏一样，由于心搏出量少而引起脉搏脱漏，而且心房纤颤的心跳越快，脉搏短绌越明显。?
4、心房纤颤简称房颤，是老年人一种常见的心律失常。绝大部分发生于心脏有显著病变的人，最常见者为风湿性心脏病特别是二尖瓣狭窄，其次是冠心病，其他比较多见的病因是高血压性心脏病、甲状腺机能亢进、慢性缩窄性心包炎、洋地黄中毒等，少数健康人也可发生房颤。临床上心房纤颤根据其持续时间长短，分为阵发性房颤和持续性房颤。阵发性房颤反复发作，可转化成永久性房颤。?
结节性甲状腺肿如何鉴别
(1)心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。
(2)心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。
哪些人群会导致脑栓塞
1、非瓣膜病性心房纤颤，通常是老年人，伴高血压。
2、二尖瓣狹窄的慢性风湿性心脏病病人。
3、植入人工心瓣者。
心房纤颤使心房減少收放血液，而二尖瓣狹窄時，血液从左心房流出时受阻。因此，都会使血流淤滯，血液容易凝固成块。而血細胞和人工心瓣碰撞也容易凝集成块。血块形成之后，一旦流出心臟進入動脈系統，便可栓塞较小腔径的血管，引起段流。脑栓塞和脑梗塞症狀相似，但缺血处又可以出血，因此治疗并不完全相同。
老年人心房纤颤的症状
临床表现：
1.症状 主要取决予心室率的快慢。心室率慢时，患者可无症状，心室率>150次/min，患者感到心悸、气短，并可发生心绞痛、充血性心衰等血流动力学障碍表现，房颤有较高发生体循环检塞的危险，对于孤立性房颤是否增加中风的发生率尚无一致意见。由于房颤时心房机械协调收缩能力丧失，因此左房/左心耳血流减慢，导致附壁血栓形成，栓子脱落后可造成脑、肾及肢体动脉等处栓塞。在伴有窦房结功能异常者、经房室旁道前传而致极快心室率者，以及球状附壁血栓堵塞二尖瓣口等，易发生晕厥，持续而快速的心房率与心室率可诱发心房和心室组织的重构和电重构，甚至形成心动过速性心肌病。
2.体征 心脏听诊S1强弱变化不定，心律绝对不规则，当心室率快时可发生脉搏短绌。发生栓塞时有相应的体征。房室传导正常时，房颤的心室律不规则且速率较快。当房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下可能性：①转复窦性心律;②房速;③房扑伴固定的房室传导比例;④房室交界性心动过速;⑤室性心动过速;⑥如心室率慢(30~60次/min)而且规则，提示可能出现完全性房室传导阻滞。
3.老年房颤对心功能的影响
房颤和心衰的发生率随年龄的增长而增加，两者严重地影响着老年人的生活质量。流行病学研究表明，房颤和心衰常并存，并且两者之间具有相关性。深入了解房颤对老年人心功能的影响，有助于我们提高对老年人房颤的认识。房颤使心功能恶化已是众所周知。房颤和心衰之间互为因果。急性房颤可使无症状的左心功能不全变为显性心衰，而心衰又可以引发房颤。慢性房颤老人较之无房颤者，其左心功能持续减退，并且运动耐力减低。Aronow等运用多普勒超声心动图对1699名老年人进行调查，其中254名为慢性房颤患者。将左心室射血分数低于50%作为异常的标准。房颤者中48%射血分数异常，而窦性心律者为19%，差异明显。另外，房颤者中左心房扩大和左心室肥厚的发生率也较高。
在一般情况下，正常的房室顺序收缩，左心房收缩可提供左心室充盈量的10%～20%。房颤使无基础心脏病者的每搏输出量和心排血量下降20%～30%，有基础心脏病者则下降更明显。关于老年人的情况未见报道。但随着年龄的增长，左心室功能逐渐减低时，这种心房对心室的泵血辅助作用的丧失就显得更为重要。有关房颤时心功能受损的机制，目前认为主要有两个方面，包括左房功能改变和左心室功能改变。左房的机械功能有三个：贮存功能，心房舒张可容纳较多的肺静脉回流血;辅助泵作用，心房收缩把血液主动输入左心室;导管作用，在心室舒张晚期，心房就是肺静脉和心室间的导管。房颤使左心房的前两个机械功能严重受损。左心室功能受损体现在舒张期充盈受损上有三个机制，而且与左房的收缩功能受损有关。一是房颤时失去了左房的收缩助搏功能;二是快速的心室率;三是不规则心室律。都使得左心室充盈受损。在平均心率相同的情况下，不规则心室律者的心排血量低于心律规则者。
为了解心律的不规则对心功能的影响，Daoud等对房颤伴完全性房室传导阻滞者进行心室起搏时的心功能状况观察，在房颤行射频消融形成完全性房室传导阻滞的情况下，以平均120次/min和80次/min的速率进行同一速率下的规则和不规则节律的右心室心尖起搏，结果表明，不规则起搏与规则起搏相比，心排血量下降12%，而且在起搏后仅2min就表现了出来，证明了心律的不规则对心功能的损害。舒张功能受损在房颤引发心衰中起重要作用。如果心室率得不到适当控制，房颤也会损害左心室收缩功能，导致严重的心衰，甚至可发生在无器质性心脏病的情况下。