脑垂体的研究进展

脑垂体的研究进展

1、研究发现人类脑垂体会自动分泌"死亡激素"

06年12月相关资料显示，生物学家发现，死亡与生物自身产生的一种被称为“死亡激素”的物质有关。“死亡激素”影响人的生命正常生活，从而使人走向死亡。 生物学家将对以下问题进行进一步探讨：“死亡激素”是脑垂体什么细胞产生的?通过什么渠道发挥它的作用?它的分子结构又是如何?有哪些因素可以使“死亡激素”减少，甚至停止分泌?这些问题解决后，人类就可以采用药物、手术等多种现代医疗技术来破坏“死亡激素”的产生，或延缓它的出现，从而使人的寿命得以延长。

2、日本研究发现过度疲劳损坏脑垂体

据08年2月相关文献显示，日本研究人员经过老鼠实验确认，极度疲劳会导致位于大脑中心部位的脑垂体细胞逐渐死亡。随着疲劳程度的增加，大脑中一种神经传导物质“多巴胺”的分泌能力下降，脑垂体的死亡细胞增加。

3、实验鼠脑垂体中发现成体干细胞

美国科学家在2008年2月《国家科学院院刊》(PNAS)上发表报告说，他们在实验鼠的脑垂体中首次发现了成体干细胞。科学家因此推断，成年老鼠的脑垂体中有两种看似一样、实则不同的激素分泌细胞，一种直接来自胚胎发育时期，另一种是出生以后才出现的，这可以使它们以不同的方式适应不断变化的生长条件。

4、芬兰科学家研究发现诱发垂体腺瘤的基因

2006年5月国际权威杂志《科学》中文献显示，芬兰赫尔辛基大学的研究人员发现一个低外显率的基因缺失会导致颅内肿瘤，也就是垂体腺瘤。尤其是个体携带缺失基因时会容易感染分泌生长激素的肿瘤，而生长激素过量会导致肢端肥大症和巨人症。研究人员使用DNA芯片技术对这些基因缺失进行鉴别，进而了解相关的遗传方式，如对一个危险系数相对较高的遗传缺陷基因进行鉴别

脑垂体瘤的日常饮食注意

脑垂体瘤是垂体瘤种常见的一种，对于脑垂体瘤的饮食大家了解多少呢?脑垂体瘤的不断发病严重的危害了人们的身体健康，也给患者的家庭造成了严重的经济损失，在此建议大家做到早发现，早防范，早治疗。脑垂体瘤的日常饮食要留意什么?下面就让脑瘤专家为我们讲解一下，希望对您的健康有所帮助!

对于脑垂体瘤的日常饮食要留意以下几点：

1、多吃粗粮。有研究表明，豆类食物和谷类食物(如黄豆、扁豆、等)富含微量元素锰，而有调查显示：1/3脑垂体瘤血清锰低于正常人，所以脑垂体瘤患者的饮食多进食豆类及谷类食物，可补充脑垂体瘤患者饮食中锰的摄取不足。另据研究表明：正常大脑细胞存在一定量的磷酸酶物质，但脑垂体瘤患者的大脑中严重缺乏这种酶，而豆芽中富含硝基磷酸酶物质，故进食豆芽能补充磷酸酶不足而缓解病情。

2、多吃酸食。酸性食物提供给人体丰富的维生素C、维生素B6等，有利于神经递质的合成，从而弥补脑垂体瘤患者，特别是原发性脑垂体瘤患者的一些神经递质的缺乏，减少脑垂体瘤的发作。传统食物中酸性食物大致有：花生、核桃、猪肉、牛肉、鸡、鸭、鹅、鱼、虾、蛋类等等。脑垂体瘤患者的日常饮食可以据此适当调整自己的食谱，公道搭配。另外有研究表明：脑垂体瘤的发作是由于神经过度放电所致，而当人体短时间内过量地摄入食盐后，高浓度的钠盐可致神经元过度放电，从而诱发脑垂体瘤，故人们常津津乐道的少盐多醋的养生之道，对脑垂体瘤患者的常见饮食依旧适用。

3、控制饮水。对于脑垂体瘤的常见饮食有学者认为：间脑是人体水液调剂中枢，大量液体进入体内，会增加间脑的负担。而且有些脑垂体瘤患者往往在憋尿的过程中，疾病加重程度明显。大概也因为过量饮水后造成膀胱过度充盈，从而产生较强的电冲动，诱发神经元异常放电所致。

为什么会得脑垂体瘤

脑垂体瘤的病因是由于下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。 抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。 脑垂体瘤的病因是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10-15%。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

脑垂体瘤的病因有两种学说：

一种是下丘脑起源说;另一种是垂体起源说。根据对肿瘤细胞的克隆分析，目前认为大多数脑垂体瘤是由于体细胞的单克隆突变引起的，即肿瘤是垂体细胞的突变引起的。可以将脑垂体瘤分为有激素分泌功能的垂体瘤和无功能型脑垂体瘤。

前者主要包括：垂体生长激素腺瘤、垂体泌乳素腺瘤、垂体ACTH腺瘤(又称库欣病)、垂体TSH腺瘤、垂体促性腺激素腺瘤等。由于垂体无功能腺瘤早期症状不明显，所以发现时多数是以视力下降、视野缺损等视交叉压迫症状就诊，此时肿瘤多数为大腺瘤或巨大腺瘤。

据报道在垂体腺瘤的发生与7号染色体三体和8号三体有关。由于7号染色体的三体在正常脑组织、肾脏培养细胞中均有发现，其作为肿瘤染色体异常曾受到怀疑。但在最新研究中发现：高频率的7号染色体三体提示7号三体再现了体内的垂体腺瘤细胞中染色体异常。国外学者运用短期培养法对垂体腺瘤进行染色体研究时也同样发现7号染色体三体较为常见，其认为7号三体可能会增加垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)和表皮生长因子受体(EGFR)的高表达。近来有人运用G显带和比较基因组杂交(CGH)技术发现较多的7号三体，因而推测7号三体可能参与了垂体腺瘤发病机理，8号三体在肝癌和乳腺癌均有报道。8q22-q23区域是myc基因的染色体定位区，有学者运用间期荧光原位杂交(FISH)，在垂体腺瘤中发现有较高频率的8号三体。以上结果提示：7号、8号染色体的三体、四体或多倍体较常见，但在垂体腺瘤的各个亚型之间并无显著性差异。因此，7、8号染色体的获得可能参与了垂体腺瘤形成的启动阶段。

紧张性头痛症状的研究进展

紧张性头痛又称为肌收缩性头痛，主要表现为颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感。其主要特征是：

(l)多数患者为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部、头顶部或全头部疼痛。检查时发现后颈部、肩部肌肉有压痛点，有时可以摸到一个或多个硬结，这说明颈肌处于紧张收缩状态。

(2)头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感或柬带样紧箍感。

(3)头痛强度为轻至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。

(4)头痛连绵不断、长年累月，很多患者的症状可回溯到10～20年前。

(5)虽整日头痛，但一日之内头痛可逐渐增强和逐渐减轻。

(6)常因看书学习、生气、失眠、焦虑或忧郁、月经来潮、更年期等因素使紧张性头痛阵发性加剧。许多病人因此不能看书、写字、操作电脑。

垂体瘤的发病机制

垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。主要包括两种假说：一是下丘脑调控失常机理，二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加;垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低;组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。

对杂合子女性垂体腺瘤患者X -染色体失活分析发现，各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常的垂体及促肾上腺皮质激素ACTH增生组织则为多克隆性;分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞。这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞;继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和或抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。

近些年来，随着分子生物学技术不断进步，有关基因突变与垂体瘤的发生相关性的研究也不断深入。目前较为明确的是gsp 癌基因与垂体GH腺瘤的密切相关性。gsp基因是由Gsαa突变而正式定义的一种新的原癌基因。Gsαa 基因是一个长约20Kb 的独立基因序列，由13个外显子和12个内含子组成，其碱基序列和结构功能已基本搞清，其点突变导致Gs蛋白αa2亚单位 Gsαa 变异。Gs蛋白是G蛋白家族中的一员，其功能是将刺激信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环化酶的催化单位上，促进环磷酸腺苷cAMP的合成。由于生长激素的分泌是cAMP依赖性的，因此Gs蛋白与GH的分泌密切相关;而且越来越多的证据表明cAMP还是一种生长介质，这样，Gs蛋白的改变可能又直接或间接地与肿瘤生长有关。许多临床研究发现在垂体GH 腺瘤患者中较多的存在gsp 突变，而且这种突变仅在肿瘤细胞中被发现而在周围细胞中未发现，并且该突变具有明显的活性。这些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发展过程中可能有特异性的 gsp 原癌基因突变。除了gsp基因外，大量的研究表明ras基因突变以及c-myc基因的异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发展和恶性程度相关。此外，众多研究也表明许多抑癌基因可能也参与了垂体腺瘤的发生、发展，如多发性内分泌肿瘤1型MEN -1基因、周期素依赖激酶CDK 抑制物p27Kipl 基因、成视网膜细胞瘤 Rb 基因、p53 基因等。除此之外，近些年的研究表明众多生长因子及其受体、下丘脑释放及抑制激素受体、神经内分泌蛋白-7B2 等也可能参与了垂体瘤的发生及发展过程。

视神经脊髓炎研究重要进展

视神经脊髓炎标志性抗体的发现及其意义

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,nmo)是一种临床上具有复发或单向病程的，选择性损伤视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病。既往关于nmo是多发性硬化 (multiple sclerosis,ms)的一种亚型还是一种独立的疾病存在争议。2004年lennon等在nmo患者的血清中检测到特异性抗体，命名为“nmo- igg”，以其作为标志，诊断美国人nmo患者敏感性和特异性分别达73%和91%。最近，lennon等应用免疫荧光组织化学技术证明了nmo-igg 特异性靶点为位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白-4(aquaporin-4，aqp-4)。nmo-igg及其特异性靶点的 aqp-4发现，可能标志着nmo作为一种新的中枢神经系统自身免疫性通道病而独立于多发性硬化。这一发现也引起了许多神经病学学者的重视，将会对重新认识和进一步研究nmo产生重要影响。

抗衰老药物研究进展

通过探讨各类抗衰老药物及其主要机制和研究进展，阐明当前抗衰老研究和应用现状，为临床和研究提供进一步的资料支持。只有抗衰老机制完全被阐明后，才能有临床疗效理想的药物。目前来看，中医药抗衰老是一个大有发展前景的方向。

【关键词】 抗衰老;药物;进展

随着我国日益进入老龄化社会，抗衰老药物的研究显得十分重要。抗衰老药物是以提高生命质量为目的的一类药物。其基本特点为具有整体多系统、多层次和多阶段的调整作用，以改善或调整物质和能量代谢为主要手段，并以延长平均寿命和最高寿命以及提高生命质量为指标。由于衰老的机制尚未完全阐明，也就没有一种固定的衰老学说。近代衰老学说中较为公认的有自由基学说、免疫功能下降学说和大脑衰老中心学说等，每种学说都对应一类抗衰老药物，下面就各类别抗衰老药物研究进展进行论述。

1 抗氧化剂该类药物

抗衰老的理论基础是1965年由Harman D提出的自由基理论，现已成为最重要的衰老学说之一。该理论认为衰老的主要原因是细胞在代谢过程中不断产生性质活泼、有极强氧化能力的自由基。自由基对细胞大分子核酸、脂类和蛋白质造成的氧化损伤是衰老过程的直接原因。抗氧化剂能清除自由基，防止其对生物膜及细胞器的破坏，具有一定延缓衰老的作用，但不能增加物种的最高寿限[1]。分为非酶类抗氧化剂和酶类抗氧化剂。

1.1 维生素类

研究发现，VitE、VitC、VitA及β-胡萝卜素均有抗自由基效应因而应用于抗衰老。

1.1.1 VitE

维生素E是一种天然的脂溶性抗氧化剂，其本身极易被氧化，能捕捉体内脂质自由基、超氧自由基和类脂质自由基，发挥抗氧化作用，防止脂褐素形成;保护膜磷脂中的不饱和脂肪酸，稳定生物膜结构，维持膜正常功能。此外，维生素E还能防止胆固醇沉积，从而预防动脉粥样硬化、冠心病、脑血管硬化等多种老年性疾病。维生素E作为体液免疫和细胞免疫的刺激物，具有推迟机体免疫系统衰退的作用，从而延长人的寿命。实验表明[2]，人随增龄各组织中维生素E含量进行性下降。维生素E和硒可共同维持机体内GSH-PX的活力。研究[3~5]显示维生素E在体外能保护神经元免受活性氧的损伤，临床观察也提示，增加维生素E摄入能减慢老年性痴呆(AD)和帕金森病(PD)的发展，增强血管和中枢神经系统功能。

1.1.2 VitC

维生素C是人体不可缺少的维生素，是强还原剂，能抗氧化并参与细胞间质胶原蛋白合成，降低毛细血管脆性，防治坏血病。维护细胞膜的完整性，可使氧化型谷胱苷肽还原成还原型谷胱苷肽(GSH)，维生素C和GSH是体内重要的水溶性抗氧化剂。维生素C在肠腔内有利于铁的吸收。维生素C能使维生素E自由基转变为维生素E，使维生素E重新发挥作用。所以，维生素C也是一种自由基修复剂，为一种天然的水溶性抗氧化剂。维生素C能增强嗜中性白细胞的活性，改善免疫功能异常者嗜中性白细胞的游走和杀菌功能。维生素C还能提高肿瘤患者淋巴细胞对PHA的反应性。目前研究[6]还显示，大剂量维生素C有降低血糖并改善糖代谢与脂代谢的作用。维生素C还能预防高血压，增强机体对病毒感染的抵抗力，改善病毒性心肌炎等作用，增加补体C1产生，促干扰素合成。

1.1.3 β-胡萝卜素

β-胡萝卜素是维生素A的前体，与膜脂双层分子结合能保护细胞，免受细胞内外自由基损伤。β-胡萝卜素具有阻止LDL被氧化形成氧化型LDL的作用，而有毒性的氧化型LDL会导致血管上皮细胞的损伤，从而加速脂质在损伤部位的沉积形成斑块，以至阻塞血管，引发阻塞性动脉粥样硬化等。因而具有防治阻塞性动脉粥样硬化、冠心病、中风等，具有抗氧化作用。

1.2 酶类抗氧化剂

酶类抗氧化剂研究比较多，颇受关注。其中，超氧化物歧化酶(SOD)是公认最重要的抗氧化酶，此外，还有辅酶Q、硫辛酸(LA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱苷肽酶(GSH)、谷胱苷肽还原酶(GR)、酪氨酸磷脂酶-1B等[7]。

1.2.1 SOD

SOD可使氧自由基发生歧化反应而被清除。目前临床使用其修饰衍生物和脂质体冻干剂。现已知O2是机体内最早形成的活性氧/自由基(ROS/FR)，其他ROS/FR均由O2衍生而来，并引发机体内各种生物分子的过氧化损伤。SOD作为机体内清除O2的惟一金属酶类，是机体内抗过氧化损伤的第一道十分重要的防线。故SOD可治疗与O2有关的许多疾病和延缓衰老。实验证实[8]机体内SOD活力随增龄而逐渐下降，老年人(60岁以后)红细胞SOD活力显著低于中青年人。但目前SOD主要作为人局部抗衰老剂使用，已有含SOD成分的护肤品和牙膏上市，可以在一定程度上防止皮肤衰老，阻止脂褐质形成和防治炎症。目前认为，眼晶状体的氧化损伤是各类白内障(包括老年性白内障)发病的重要原因。Petkan等用SOD治疗白内障获得较好效果[9]。

1.2.2 LA

LA是二硫化合物，可通过线粒体硫辛酸酰胺脱氢酶还原成强的抗氧化剂二氢硫辛酸，能使一些被氧化的抗氧化剂如维生素E和维生素C再循环，并能提高细胞内GSH的含量。能改善老年机体的抗氧化状态和代谢活性。

2 免疫调节剂

免疫调节剂的主要作用是通过提高和调节免疫功能，延缓免疫老化，提高老年人的抗病能力和免疫活力。常用制剂有转移因子、免疫胸腺因子、胸腺素、核酸制剂、干扰素诱导剂等。

2.1 胸腺素

胸腺素(Thymosin)为人类胸腺的上皮细胞分泌。同时，胸腺也是生成淋巴细胞的重要器官。人或动物到性成熟期胸腺便开始退化，胸腺皮质减少，胸腺质量随之减轻，T淋巴细胞减少，细胞免疫功能下降，同时， 胸腺素水平也逐渐降低，T细胞随之加速衰老。胸腺素可使骨髓产生的T细胞软化为干淋巴细胞，增强细胞免疫功能。故临床上用胸腺素提高机体T细胞的免疫功能，防止或推迟衰老的到来，延缓一些老年性疾病的发生、发展。

2.2 植物血凝素

植物血凝素又称为PHA，属于高分子糖蛋白。它存在于一些豆类种子中，因对红细胞有凝集作用而得此名。本品能活化淋巴细胞，后者分裂增殖并释放出淋巴因子，进一步提高巨噬细胞的吞噬作用。而且，对病毒侵袭的细胞也有杀灭作用，并诱导产生干扰素。体外试验表明[10]，PHA能抑制多种癌细胞(如艾氏腹水癌)的生长。临床主要用于治疗因免疫功能受损伤引起的疾病，如急性肝炎等，也可用于抗衰老。

2.3 核酸类制剂

核酸是遗传信息的载体。正常人一般从饮食中即可获得足够的核酸，并不需要额外加以补充。但是，在某些病理条件下，适量地加入或补充RNA和DNA，可作为对某些老年相关疾病的辅助治疗。免疫核糖核酸(Immun RNA，i-RNA)：可分为异种免疫核糖核酸、同种异体免疫核糖核酸和纯系动物免疫核糖核酸等。临床上，所用的i-RNA是从正常人或肿瘤痊愈患者的淋巴结中抽取或从被自体瘤细胞或相同组织的同种异体瘤细胞特异性致敏动物的淋巴细胞中提取。临床主要用于某些老年相关疾病的辅助治疗。

3 预防大脑衰老制剂

3.1 脑活素

为治疗脑功能紊乱的新药，脑活素是用生物技术标准化的酶降解纯化的猪脑蛋白制成的一种肽制剂，为脑蛋白水解提取的游离氨基酸及低分子肽的混合注射液。其药理作用机制：可透过血脑屏障，直接进入脑神经细胞中，从而改善脑内能量代谢;尚可启动腺苷酸环化酶及催化其他激素系统，改善学习及记忆等，提高应变反应能力。在临床对照试验中[11]，脑活素能改善记忆、认知能力，血管性痴呆患者的自我评价，在中风和颅脑损伤后用脑活素治疗可以加速恢复。

3.2 都可喜

可提升动脉血氧浓度，增加肺部血液带氧量，保证动脉管壁及大脑组织的持续性供氧，改善缺氧后的氧气供应，保证神经细胞更好地发挥其功效。临床主要用于亚急性及慢性大脑血管功能不全及其引起的各种症状，如记忆力丧失、智力及注意力下降、血管性视网膜及内耳功能紊乱等。

3.3 尼麦角林

是一种周围血管扩张剂，具有α受体阻滞作用及促进脑部新陈代谢作用。主要药理作用：(1)可减少脑血管阻力，增加动脉血流量和脑动脉血氧浓度及葡萄糖水平;(2)可减少肺血管阻力;(3)可增加肢体血流量，特别是对由于功能性血管病变引起的血液灌注不足症状的改善，效果显著。临床试验[12]显示， 尼麦角林可非常有效地改善大脑循环系统及肢体血流量不足的症状。在治疗剂量时，通常不会影响正常血压，对高血压有一定的降压功效。

3.4 吡拉西坦

为γ-氨基丁酸衍生物，能促进大脑对磷脂和氨基酸的利用，增加脑血流量，从而可改善脑缺氧。临床主要用于脑动脉硬化及脑血管意外所致的记忆和思维障碍，亦用于药物中毒、脑外伤所引起的脑损伤和一氧化碳中毒所致的记忆和思维障碍，尚可用于老年退行性脑功能不全综合征，如反应迟钝、意识障碍、眩晕等。

3.5 吡硫醇

为维生素B6的衍生物，能促进脑内葡萄糖及氨基酸代谢，并能增加颈动脉血流量，从而改善脑供血。

4 其他类别

4.1 单胺氧化酶抑制剂

常用制剂是普鲁卡因、益康宁、复方益康宁、福康乐、GH3(老年维生素H3)抑制单胺氧化酶活性，提高儿茶酚胺水平，促进新陈代谢，调节神经系统平衡，增强记忆功能。普鲁卡因临床上主要用于局部麻醉。1957年，在德国国际治疗学术大会上，罗马尼亚巴洪老年病研究所所长阿斯兰教授发表有关GH3研究结果，随后50多个临床医疗报告陆续得到报道，证实GH3对老年人病症的预防和治疗确实具有特殊的功效。世界各国医学专家对GH3进行试验后，均证明疗效卓著，具有延年益寿之功效。自20世纪50年代初，人们发现普鲁卡因是单胺氧化酶(MAO)的抑制剂后，对它作为抗氧化剂及MAO抑制剂的研究也开始受到人们的日益关注。因为MAO广泛分布于人体各组织中，特别是肝、肾、脑等组织中含量较高，其作用是使机体内的胺类氧化形成醛类，同时产生H2O2和NH3。由于MPTP(1-甲基-4-苯基-1，2，5，6-4氢基吡啶)是MAO的底物， MPTP在单胺氧化酶B(MAO-B)作用下氧化生成MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶)。后者引起细胞神经毒性，干扰线粒体呼吸功能，使细胞受氧化损伤，并对中枢多巴胺神经递质有选择性损害作用，引起帕金森氏病。大量实验表明，人到35或45岁后机体内MAO -B活性显著上升，而使单胺类递质不足并产生大量H2O2，进而产生毒性更大的OH-，使机体处于氧化应激状态。最终加速人体老化或患病。所以，普鲁卡因作为MAO的抑制剂可阻断MPTP的氧化和H2O2的产生，从而起到延缓衰老和改善老年性疾病(如帕金森氏病)的作用[13]。

4.2 激素类制剂

4.2.1 褪黑激素

又称为美拉托宁，可调节其他激素在机体内每天昼夜节律性变化，其作用如细胞内信号转导的调节因子，能增强或抑制许多不同细胞对其他外来信号的反应性。褪黑激素也是一种自由基强有力的清除剂，能防止组织细胞免受自由基的氧化损伤。褪黑激素的增龄性下降及循环中褪黑激素的水平均可受到药理和生理活动的影响。现已明确，限食能提高褪黑激素的水平，并可防止其随着年龄的增加而下降。动物实验及细胞培养都表明，褪黑激素可明显影响老化的某些环节和老化的相关疾病[14]。褪黑激素能改善大脑和免疫系统功能，临床主要用于改善大脑和免疫系统功能。

4.2.2 脱氢表雄酮

为正常成人肾上腺皮质所分泌的甾体，是性激素的前体，并不具有雄激素的生物活性。在血浆中以脱氢表雄酮硫酸酯(DS)形式存在，DS是一个具有高度特异性的个体指标，具有增龄性减低的特点。口服小剂量DS可降低血脂水平及食欲，提高脑记忆功能及机体免疫功能等，临床主要用于老年人的抗衰防老。

4.2.3 人类生长激素

为由垂体前叶提取的水溶性蛋白，为191个氨基酸组成的单链多肽。静脉注射本品后，在血循环中半衰期为20~30min，存留于组织内的时间较久，主要通过肝脏代谢。生长激素由垂体前叶产生，其分泌受到神经和体液的调控，包括下丘脑所分泌的生长激素释放素、生长激素释放抑制素等。促使生长激素分泌增加的因素有：睡眠、体力活动、精神激奋和低血糖等。生长激素可通过促进长骨的软骨生长进而使动物骨骼长度增加，对于代谢也有广泛作用，如促进蛋白质合成，拮抗胰岛素的效应，妨碍葡萄糖的摄取与代谢(致糖尿病作用)，引起氮、磷、钠、钾等滞留等。临床主要用于生长激素缺乏性侏儒症，也用于60岁以上老年人的抗衰老。

4.2.4 溴隐亭

为多巴胺受体激动剂、促乳素分泌抑制剂，其应用范围可分为内分泌病学适应证和神经病学适应证两种。与抗衰老有关的是其神经病学作用，具有多巴胺能活性，可激动多巴胺受体，使纹状体内的神经化学恢复平衡。在使用较高剂量时，能有效地治疗因黑质纹状体多巴胺缺乏引起的帕金森病，可改善震颤、僵直、活动迟缓和帕金森病任何阶段的其他症状，通常疗效可保持多年。与左旋多巴合用可加强抗帕金森病的作用，并可减少左旋多巴的用量。对长期使用左旋多巴发生疗效减退或产生不随意的异常运动(如舞蹈病样运动障碍和疼痛性张力障碍)，用药末期失效和出现“开关”现象的患者，溴隐亭均可获得满意疗效。溴隐亭可改善帕金森病患者常有的抑郁症，与其具有抗抑郁作用有关。

4.3 中医药

中医理论中对衰老的机制也有多种不同的认识，但总的来说，认为衰老首要是肾虚，其次是脾虚，再次是气血两虚。所以补肾、健脾、益气是延缓衰老的基本途径，活血化瘀是延缓衰老的主要方法。近年来，国内外对抗衰老中药进行了大量研究，初步提示了中药抗衰老的优势所在，但由于抗衰老本身的长期性和复杂性，目前中医药的疗效尚缺乏可靠的临床研究资料。

5 结论

抗衰老已成为21世纪的重要课题之一，但衰老的机制尚未完全阐明。目前的抗衰老药物与衰老机制的学说一样是多种多样的，虽都有一定疗效但很难有一种药物能兼顾到衰老的多个方面。衰老本身是缓慢发生于整个机体多系统、多脏器的结构破坏和功能紊乱，这正与中医药的作用特点相契合，因而中医药在这一方面是有优势的，应从中国古代医籍中整理和发掘有效方法，并将传统抗衰老理论与现代医药学测试手段有机结合，这样才能兼有传统与现代特色，找到理想的抗衰老方法。

过度疲劳有损脑垂体

日本研究人员称极度疲劳会导致位于大脑中心部位的脑垂体细胞逐渐死亡。研究人员将实验鼠放入底部有1厘米深水的饲养箱中5天，观察它们的活动情况。因为实验鼠非常讨厌身体被弄湿，所以不能好好休息，只能站着睡几分钟，这种状态和彻夜工作的人几乎一样。

研究人员研究这种状态下的实验鼠脑垂体发现，第3天脑垂体细胞出现变化，到第5天，细胞开始死亡，被称为脑垂体中叶的部分开始呈海绵状。随着疲劳程度的增加，大脑中一种神经传导物质“多巴胺”的分泌能力下降，脑垂体的死亡细胞增加。

专家说，这一发现为证明过劳死和内分泌紊乱之间的关系提供了宝贵资料。研究小组希望这一研究有助于及时发现过劳现象。

垂体瘤的发病原因有哪些

对于脑垂体瘤也许您还有些陌生，但是脑垂体瘤已经相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。导致脑垂体瘤的病因有很多，针对性的了解有助于后期的积极治疗。下面由垂体瘤各方面的发病原因：

脑垂体瘤的病因是由于下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。脑垂体瘤的病因是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10-15%。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

脑垂体瘤的病因有两种学说：

一种是下丘脑起源说;另一种是垂体起源说。根据对肿瘤细胞的克隆分析，目前认为大多数脑垂体瘤是由于体细胞的单克隆突变引起的，即肿瘤是垂体细胞的突变引起的。可以将脑垂体瘤分为有激素分泌功能的垂体瘤和无功能型脑垂体瘤。

前者主要包括：垂体生长激素腺瘤、垂体泌乳素腺瘤、垂体ACTH腺瘤又称库欣病、垂体TSH腺瘤、垂体促性腺激素腺瘤等。由于垂体无功能腺瘤早期症状不明显，所以发现时多数是以视力下降、视野缺损等视交叉压迫症状就诊，此时肿瘤多数为大腺瘤或巨大腺瘤。

据报道在垂体腺瘤的发生与7号染色体三体和8号三体有关。由于7号染色体的三体在正常脑组织、肾脏培养细胞中均有发现，其作为肿瘤染色体异常曾受到怀疑。但在最新研究中发现：高频率的7号染色体三体提示7号三体再现了体内的垂体腺瘤细胞中染色体异常。国外学者运用短期培养法对垂体腺瘤进行染色体研究时也同样发现7号染色体三体较为常见，其认为7号三体可能会增加垂体腺苷酸环化酶激活多肽PACAP和表皮生长因子受体EGFR的高表达。近来有人运用G显带和比较基因组杂交CGH技术发现较多的7号三体，因而推测7号三体可能参与了垂体腺瘤发病机理，8号三体在肝癌和乳腺癌均有报道。8q22-q23区域是myc基因的染色体定位区，有学者运用间期荧光原位杂交FISH，在垂体腺瘤中发现有较高频率的8号三体。以上结果提示：7号、8号染色体的三体、四体或多倍体较常见，但在垂体腺瘤的各个亚型之间并无显著性差异。因此，7、8号染色体的获得可能参与了垂体腺瘤形成的启动阶段。

抗过敏药治疗哮喘研究进展

一、变应原吸入气道，促使机体产生IgE并附着于气道内肥大细胞表面使之致敏。

二、变应原再次进入气道时即与肥大细胞表面的IgE结合，导致钙离子内流并激活细胞内酶系统，从而使肥大细胞释放炎性介质。

三、炎性介质如组胺、白三烯(leukotrsenes，LTs)、血小板活化因子(platelet activating actor，PAF)等作用于气道粘膜和平滑肌引起速发性哮喘发作，同时吸引和激活气道内的其他炎性细胞。

四、气道内嗜酸细咆、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞被激活，释放气道上皮毒性物质或细胞因子诱发和加重AAI，造成迟发相哮喘反应和支气管高反应性(BHR)。AAI作用，但作为一种可供临床防治哮喘的抗过敏药，不仅要疗效确实，还要长期用药安全。

牛蛙的研究进展

牛蛙因其具有较高的经济价值，50年代末首次引入我国。养殖牛蛙具有生长速度快、高产高效等优点，在我国经过近20年的快速发展之后，现已经成为特种水产养殖的主要品种之一。

国内关于牛蛙的研究主要集中于养殖技术、养殖条件下及自然条件下的生活习性等方面。但随着牛蛙养殖业的快速发展，因自繁自养、近亲繁殖而导致牛蛙生长减慢、个体变小、繁殖力下降、抗病力下降等种质退化现象，很多学者开始从牛蛙的生物学性状、遗传基础等方面进行研究，并取得了一定成果。王晓清等对牛蛙的可称量性状、生长特性、繁殖力进行了研究，以找出其生物学特征和生长规律，为鉴定牛蛙和其它蛙种、保护和保存牛蛙原种优良胜状及种质、避免苗种生产中种质混杂和退化提供参考。王晓清等针对雌雄牛蛙器官组织LDH同工酶进行了初步研究，为鉴定牛蛙品种或种质提供更科学的依据，对丰富牛蛙遗传学基础研究，促进牛蛙养殖业的健康发展，具有重要意义。对牛蛙的细胞遗传学研究也有相关报道，而朱传炳等进一步研究了牛蛙的核型，为其遗传育种提供更为准确的遗传背景和理论依据。陈爱萍研究分析了牛蛙的营养成分;王晓清等对雌雄牛蛙的肌肉和皮肤营养成分进行了比较分析，为评估牛蛙的营养价值及经济价值提供科学依据。郑小乐等针对牛蛙软罐头的加工工艺进行了研究。郭晓强等对牛蛙系列产品的加工进行了探讨研究，做到可藏性佳、具有营养型和方便性等特点。目前，随着人们生活节奏加快，对食品营养化、方便化和速食化等要求日益提高，牛蛙的深加工制品具有较为广阔的市场前景。这些研究成果对牛蛙养殖业、综合利用及产品深加工的开发具有极其重要的现实意义。

弓形虫病的诊断与研究进展

弓形虫生活史包括滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊, 除配子体外, 其余各期均有感染性。人和某些脊椎动物为其中间宿主, 而猫和其他猫科动物则为终宿主(同时也是中间宿主)。卵囊在终宿主体内形成, 随粪便排出体外, 人吃了被弓形虫成熟卵囊污染的食物, 或食入含弓形虫的未熟脊椎动物肉和禽蛋类而感染; 妇女在怀孕过程中, 尤其是在妊娠的最初三、四个月内感染弓形虫,不仅对胎儿致畸率高, 而且还常导致流产。因此, 当弓形虫感染者就诊时, 首先应了解其:①职业; ②有无生食肉类或蛋类的病史; ③是否喂养猫、犬等宠物; ④在家族及当地是否存在弓形虫病流行情况。如为女性, 尚须询问其孕产史;如存在畸形或弱智等残缺, 更要详细追溯其有关病史。若就诊者被初步诊断为弓形虫病, 则应进一步作相关临床检查和实验室检查; 若了解到当地有较多类似患者, 还应与疾控部门取得联系, 开展必要的流行病学调查。流行病学调查结果, 往往可反过来作为对弓形虫病诊断的参考依据。