胰腺炎的病因
胰腺炎的病因
胆道系统疾病(20%)：
以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
酒精或药物(30%)：
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
感染(10%)：
很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
其他疾病(20%)：
家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
营养障碍(10%)：
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
遗传因素(10%)：
遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
外伤与手术(15%)：
是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
高危人群
1、暴饮暴食者。酗酒、暴饮暴食、过食油腻致使胰腺外分泌旺盛，容易导致胰腺炎。
2、有胆道系统疾病者。胆道系统疾病易激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
3、患有高脂血症及高钙血症者。高脂血症及高钙血症导致胰液排泄困难，易引起胰腺炎。
4、有家族遗传史的人。有家族遗传史的人患急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
5、情绪不舒者。情志不舒，致使肝郁气滞，易患胰腺炎。
高发季节
1、春季是胰腺炎的高发期。春季天气变化无常，易使机体免疫力下降，容易引起急性胰腺炎的发作。
2、夏季也是胰腺炎的高发期。每到炎热的夏季，人们都有喝冰镇饮料的习惯，这让急性胰腺炎乘虚而入。
3、秋季胰腺炎的发病率也较高。秋季人们有进补的习惯，过食油腻也容易引发胰腺炎。
4、冬季与秋季基本相同。由于气候转凉，人们的食欲随之旺盛，暴饮暴食，从而引发胰腺炎。
5、同时，季节交替时期也是此病的高发期。
胰腺炎怎么得的了解病因很重要
病因一、感染：很多人都是由于病情的感染从而引发胰腺炎的发生，但是症状不是很明显，当原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
病因二、营养障碍：患者平时饮用的饮食如果是低蛋白可能会导致慢性的胰腺炎，这种现在主要出现在东南亚等地带。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
病因三、胆道系统疾病：主要是通过胆管结石从而引发的胰腺炎，当患者出现胆道炎症的时候，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
病因四、酒精或药物：长期的喝酒或者服用药品，会增加人体体内的胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
重症急性坏死性胰腺炎
(一)胆道结石
研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：
①大小不超过3~4mm，不易被B超发现;
②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染;
③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
(三)酗酒或暴饮暴食
因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。
胰腺炎吃什么药
胰腺炎的治疗包括：①病因治疗;②控制症状;③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同，治疗也应因人而异。
(1)内科治疗
①病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病;酒精性胰腺炎者应戒酒;有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。
②控制症状：主要是止痛，可采用下列措施：a.止痛剂的应用;b.胰酶制剂的应用;c.H2受体阻滞剂的应用;d.腹腔神经丛阻滞;e.内镜下胰管排除蛋白栓子。
③ 治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或 Catazym，3～6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。
(2)外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：① 内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者;②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者;③可能合并胰腺癌肿者;④瘘管形成者;⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者;⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。
手术方法可采用：①胰切除术;②胰管减压及引流术;③迷走神经及腹腔神经节切除术;④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。
急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
饮食禁忌多
对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。
预防急性胰腺炎
急性胰腺炎重在预防。预防的关键环节就在于“及时去除病因”。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道疾病。酗酒诱发急性胰腺炎的患者，首要是戒酒。暴饮暴食诱发胰腺炎者的患者，应避免重蹈覆辙。高脂血症，尤其是高甘油三酯引起的胰腺炎越来越引起重视，这类患者应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。
注意事项
①定期随访，防止并发症：胰腺炎恢复期，病人如果发现腹部有肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。
②恢复胰腺功能：急性胰腺炎后，病人胰腺的内、外分泌功能往往有不同程度的损害。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往伴有脂肪泻，因此治疗上可采用胰酶替代疗法。胰腺内分泌损害可导致糖尿病，病人应遵医嘱服用降糖药或使用胰岛素，定时监测血糖和尿糖。
③加强营养促进恢复：如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
何为假性肿瘤及其相关内容
假肿瘤性胰腺炎病理表现的直接征象是非特异性的。主要为腺泡和间质纤维化，增生、炎性水肿和小血管增生，胰周软组织也可发生纤维化。
病因及发病机制假肿瘤性胰腺炎的病因：①国外以慢性酒精中毒为主要原因。动物实验证明大鼠连续饮用含20%酒精30个月，半数以上动物发生胰腺炎的组织学改变。国内以胆系结石为重要原因，亦可有自身免疫机制参与，近年发现部分胰腺炎病人血清中含有特异性抗胰腺抗体;②以脾动脉为主的胰腺有关动脉硬化，阻塞而引起缺血，进而发生缺血性胰腺炎;③甲状旁腺机能亢进引起慢性胰腺炎。假肿瘤性胰腺炎的形成：慢性胰腺炎呈现—局灶性非钙化包块，很象肿瘤，常与胰腺癌难以鉴别：Luetmer等(1989)认为小叶间或导管周围纤维组织增生和慢性炎性细胞浸润可引起炎性肿块。慢性胰腺炎反复发生形成纤维化可引起炎性肿块，而局限性炎性肿块也可加重形成弥漫性胰腺炎。Saries等(1965)认为此病不能作为慢性胰腺炎的特殊类型，它是慢性胰腺炎的早期阶段，为一不常见的大的原发病灶。HansdeVreis等认为假肿瘤形成原因可能是机械力学或热力学诱发炎症改变。
病理特性假肿瘤性胰腺炎病理表现的直接征象是非特异性的。主要为腺泡和间质纤维化，增生、炎性水肿和小血管增生，胰周软组织也可发生纤维化。另外，肝外胆管胰腺段2～3cm狭窄，轮廓光滑对称，为典型向心性，不可逆改变及沙钟形狭窄，同时有不全梗阻，但括约肌开闭自如，是慢性胰腺炎常见并发症。在胰管扩张方面，胰管不规则扩张，(由于管内栓子和结石形成)及胰管分支及微细胰管不规则扩张，仅见于慢性胰腺炎。假肿瘤性胰腺炎表现的继发征象：可见到形成弥漫性或局限性胰腺肿大。胰周，胰后均无侵犯。通常一般慢性胰腺炎可引起脾静脉栓塞，导致内脏静脉局部高压。胰腺肿块可造成外压性脾静脉不完全闭塞。胰腺结石及钙化也是此病较具有特征性表现。胰腺结石多数由于蛋白组成的蛋白栓子沉积、阻塞胰管，继以钙质沉积并与脱落上皮及碎屑共同构成一种复合物。胰腺钙化可分为两类，一为胰石，二为假性胰石(胰实质内钙化)。
胰腺炎的危害有哪些
一、对消化系统的危害
无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害
急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。
患者急性胰腺炎的时候做心电图会出现异常，而导致这一情况的原因可能是本身的原因引起的，不过也可能是因为急性胰腺炎引起的心脏疾病所引起的。因此，出现这一情况的时候，要及时进行检查，以便作出正确的判断。
鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害
急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。
重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有
胰腺癌是怎么得的
胰腺癌是怎么得的?胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
胰腺癌是怎么得的
第一、大量吸烟
大量研究发现，胰腺癌与吸烟之间有密切的联系。首先，吸烟可促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管。其次，烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用，可随血流入胰腺。最后，吸烟增加血脂水平，可促发胰腺癌。
第二、饮食不当
动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养的动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生胰腺癌。因此在日常生活中我们应该合理规划饮食结果，荤素合理搭配。
第三、糖尿病者
研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长，高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。近年来的研究也指出，糖尿病者发生胰腺癌的几率是无糖尿病者的1倍，且有增加的趋势。
第四、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。
温馨提示
以上就是关于“胰腺癌是怎么得的”的详细介绍，希望对您的身体健康有帮助。
胰腺炎病因及发病机制
胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下
1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
诱发小儿腮腺炎的常见因素
引发小儿腮腺炎的原因有很多，目前原因尚不明确，有不少学者提出各种病因学说，该病多由腮腺炎病毒所引起，该病毒主要侵犯腮腺，也可侵犯各种腺组织、神经系统及肝、肾、心脏、关节等几乎所有的器官。除腮腺肿痛外，还可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、卵巢炎等症状。小儿腮腺炎病情一般不重，但病儿不能去幼儿园或上学，需在家隔离，避免疾病传播，隔离期限以腮腺肿胀消退为准。
小儿腮腺炎病因分型：
本病是由流行性腮腺炎病毒所致的急性传染病，主要通过飞沫传染。从腮腺肿前3天至腮肿消失，均有传染性。发病年龄多为2-9岁，15岁以前儿童都有患病可能，偶有成年人患此病的报道。一次患病后可产生持久的免疫力。
小儿腮腺炎一般认为与以下因素有关：
(1)先天性发育异常。
(2)自身免疫功能异常。患儿常有变态反应病史，并与腮腺肿胀同时发生。有的患者伴有免疫学指标异常。儿童期免疫系统发育不成熟，免疫功能低下，容易发生逆行性感染。患儿免疫系统发育成熟后可以痊愈。
(3)病毒感染流行性腮腺炎可能是诱因。部分患儿发病前有流行性腮腺炎病史，在该病急性发病期，流行性腮腺炎病毒抗体滴度升高。
(4)其他因素有些学者认为该病是反复细菌逆行感染引起。