心肌梗死急性期是什么情况

心肌梗死急性期是什么情况

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

其中，心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

急性心肌梗死发病突然，应及早治疗并加强护理，原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。有1、监护和一般治疗;2、镇静止痛;3、调整血容量;4、再灌注治疗，缩小梗死面积(直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗);5、药物治疗;6、抗心律失常;7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗;8、家庭康复治疗。急性心梗的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大关系。

急性心肌梗死跟一般的心肌梗死相比较，其发病较突然、症状较明显，后果更严重，所以对于心肌梗死急性发作应及早发现、及早治疗并加强护理。另一方面，急性心肌梗死的并发症也会造成很大的危害，所以同样要及时防治。

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

心肌梗塞死亡症状

急性心肌梗死是冠心病的一种危重表现，特别是在发病后的24小时内，死亡率最高，约有1/3~1/2的心肌梗死患者在住院前死亡。尽管采用各种抢救方法，患者住院期间的死亡率仍在10%左右。但及早发现梗塞前先兆症状并予以处理对患者赢得抢救时机仍十分重要。

心肌梗死常见的诱发因素心肌梗死常见的诱发因素有：情绪激动、劳累过度、饱餐，尤其是进食脂肪过多的食物太多，造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓。此外，便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等，也可使冠心病患者诱发心肌梗死。急性心肌梗死常见先兆症状急性心肌梗死

常见的先兆症状主要表现为，心绞痛发作较频繁，疼痛持续时间长，疼痛程度重，轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显，常伴有出汗现象，疼痛发作时患者烦躁不安等典型症状。但仍有40%的急性心肌梗死

病人的症状并不典型。

老年人突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状时，应考虑有急性心肌梗死的可能。有些病人出现疲乏无力、精神不振、嗜睡、烦躁、头晕、恶心、呕吐或腹泻等感冒症状或胃肠道症状;有些病人无心前区疼痛等不适，而表现为牙痛、胃部不适、左侧肩部酸痛等，这些症状常被误诊为胃肠疾病、感冒、牙周炎、胃炎、关节炎等而贻误抢救时机。

急性心肌梗死可在患有冠心病、心绞痛的中青年及老年人中发病，且因症状不典型不易被重视而延误诊断。因此，有上述症状时，应及时到医院就医。

如何区别假性室壁瘤

室壁瘤并非心脏肿瘤，而是心肌梗死的一个并发症，发生率约5%一38%，特别是大面积梗死的病人易于发生。室壁瘤是由坏死的心肌组成。心肌梗死急性期发生的急性室壁瘤，其心外膜面多有炎症，内膜有附壁血栓形成;而陈旧性心肌梗死形成的室壁瘤主要由短痕组织组成，仅在心外下膜可见到少量心肌，局部还可有钙化形成。室壁瘤形成的原因，主要是由于梗死区心肌在心室腔内压力影响下，心室肌收缩，时使之向外显著膨出而形成。室壁瘤呈口袋状突出于心脏表面，由透壁性心肌梗死形成，它与心腔之间有口相通。这种并发于心肌梗死的室壁瘤为真性室壁瘤。另一种室壁瘤叫假性室壁瘤，多发生于心脏破裂后。破裂部位的心肌出血，在心包腔之间局限而形成血肿，血肿机化即形成假性室壁瘤。

室性早搏的治疗方法

吸烟、饮酒诱发者应戒烟限酒，疲劳、紧张、激动所致者应劳逸结合，心态平静。因感染、胆或肾结石绞痛或甲亢等疾病引起的，应针对该病治疗。对有电解质(低钾等)和体内酸碱平衡失调者应予纠正。缺氧者应输补氧气。无器质性心脏病，也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。

急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静脉注射利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其近年来成功开展榕栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

冠心病一定要做支架吗

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为冠心病。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。 世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭和猝死5种临床类型，临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。

然而经皮冠状动脉腔内成行术，应用特制的带气囊导管，经外周动脉颅骨动脉或桡动脉送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄，适用于药物控制不良的稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛和心肌梗死患者，心肌梗死急性期首选急诊介入，治疗时间非常重要，越早越好。

急性期心肌梗死的饮食禁忌

心肌梗死患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

关于急性期心肌梗死患者在日常生活中，应该注意的饮食问题已经告诉给大家了，希望大家能够认真的对待急性期心肌梗死，不要乱吃一些对疾病康复没有效果的食物，这样会事倍功半。

室性早搏的预防办法

1、积极治疗原发病，消除期前收缩的原因，如纠正电解质紊乱，改善心肌供血，改善心脏功能等。

2、避免精神紧张，保持精神乐观，情绪稳定;起居有常，勿过劳;戒烟酒，减少本病的诱发因素;饮食有节，少食肥甘厚腻的食品。

3、积极进行体育锻炼，控制体重。

4、无器质性心脏病，也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别柱意对患者作好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者焦虑与不安。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮、莫西雷嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体拮抗剂。

5、急性心肌缺血。在急性心肌梗死发病开始的 24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆。过去曾提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静脉注射利多卡因。近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，尤其近年来成功开展榕栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，使原发性心室颤动发生率大大下降。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

6、慢性心脏病变，心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

室性早搏的三大病因

(1)冠心病：如心绞痛发作、心肌缺血时部分病人可出现室性早搏;心肌梗死急性期常发室性早搏;心肌梗死以后心电活动在梗死灶与正常心肌组织问的传导异常导致室性早搏。

(2)心肌病：老年人可发生各种类型心肌疾病，包括缺血性、非缺血性，原发性与继发性心肌病。这些心肌病均可导致室性早搏。

(3)瓣膜疾病：老年人除了可能患风湿性瓣膜病外，高龄老年人还常发生瓣膜退行性改变，特别是主动脉退行性瓣膜病。除了观察其是否与器质性心脏病有关，还应观察单支阻滞的动态变化情况，如传导阻滞是否从无到有，阻滞程度是否逐渐加重等。

年轻人心肌梗死是怎么回事

青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因多发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。

然而青年心肌梗死的急性期及远期致死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见，青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。

所以全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于预防和成功地救治青年心肌梗死都十分重要。改掉不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少急性心肌梗死的发生。

控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

心肌梗死急救措施

当心肌梗死发生时，急救的方法是:

平时要多留心患者，在心肌梗死发生前一两个月，通常都会出现胸闷现象，时好时坏;而病发前一两天，人会特别累，并且感觉很闷。这时候就要特别注意了。

记住急救时间只有30秒

Step1握空拳，反复流压患者胸口从膻中到华盖区域，刺激心脏肌肉。

Step2以右手握空拳，左手叠合其上，用身体的力量从右到左滚压患者胸腔;压、滚时提醒患者吸气，手放开时吐气。持续这样做，直到患者两肩会动，脸色转好。

Step3持续呼叫患者的名字，让他保持清醒，绝对不可以昏迷过去;身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王，此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。

Step4用手指压患者人中，压到患者眉头皱起来。

偶发性室早搏怎么办

(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。

(2)急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的 24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

(3)慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

急性心肌梗死的判断和急救办法

心肌梗死急救的“黄金1小时”

“时间就是生命”，对于急性心肌梗死的救治，这样的形容再合适不过。心肌梗死是因为心脏的供血血管被阻塞，造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死，6-8小时左右完全坏死，在这期间越早打开阻塞的血管，存活的心肌就越多。

其实，如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救，康复后跟正常人一样;但如果在1个半小时后抢救，心肌将出现坏死，且时间越长，心肌坏死越多。但遗憾的是，有一半患者因为自身或家属的原因，而错过了急救的时机。因此，提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。

室壁瘤是怎么引起的

按病理解剖分：

(1)真性室壁瘤，急性心肌梗死时，梗死心肌组织坏死、室壁变薄、收缩力丧失，心肌在愈合过程中被结缔组织替代，形成薄弱的瘢痕区，心脏收缩时此区呈反向运动，膨出呈袋状、囊状或不规则状，腔内无肌小梁，与周围正常心肌组织界限清楚。在心脏收缩与舒张期均见膨出，则称解剖性真性室壁瘤;如梗死区心肌不是完全性坏死，愈合过程中仅局限性纤维化，与周围正常心肌组织界限不清，腔内可见肌小梁结构，这种膨出只在收缩期出现，则称功能性真性室壁瘤。

(2)假性室壁瘤，心肌梗死急性期，室壁破裂，破口周围由血栓堵塞或粘连，瘤壁由心包膜组成，假性室壁瘤与真性室壁瘤的本质区别是心脏已破裂。

按病程分型：真性室壁瘤又分为急性和慢性。

(1)急性室壁瘤多在心肌梗死急性期形成。常在心肌梗死发病后24小时内形成，易发生心脏破裂。

(2)慢性室壁瘤指在心肌梗死愈合过程中，梗死区逐渐被结缔组织替代，形成纤维瘢痕组织。多数学者认为，心肌梗死发生15天后的室壁瘤慢性室壁瘤，也有把真性室壁瘤分为急性室壁瘤和陈旧性室壁瘤，并认为后者是由于急性室壁瘤随炎症的修复而瘢痕化形成的。