滤泡性细支气管炎的症状

滤泡性细支气管炎的症状

慢性支气管炎给患者带去的危害是极大的，让患者感到非常的痛苦。这种病难以治愈，而且反复发作，本文将给大家介绍慢性支气管炎的临床症状方面的问题。

咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲击动作，能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。

咳痰 咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。

吸气性呼吸困难与呼气性呼吸困难的区别

呼气性呼吸困难

(1)见于：慢性细支气管炎喘息型、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、弥漫性泛细支气管炎等。

(2)特点：呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢。常伴有呼气期哮呜音。

吸气性呼吸困难

(1)见于喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。

(2)特点：吸气显著费力，严重者吸气时“三凹征”，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

小儿急性上呼吸道感染病因

一、病原体 以病毒为主，可占原发上呼吸道感染的90%以上。支原体和细菌较少见。病毒感染后，上呼吸道黏膜失去抵抗力，细菌可乘虚而入，并发混合感染。

常见病毒：

1、鼻病毒(rhinovirus)：有100余种不同血清型，冠状病毒(coronavirus)分离需特殊方法。两者皆为常见的病原。其感染症状局限于上呼吸道，多在鼻部。

2、柯萨基病毒(parvovirus)及埃可(ECHO)病毒：此类病毒均微小，属于微小病毒(Picomavims)常引起鼻咽部炎症。

3、流感病毒(influenza virus)：分甲、乙、丙三种血清型。甲型可因其抗原结构发生较剧烈的变异而导致大流行，估计每隔10～15年一次。乙型流行规模较小且局限。丙型一般只造成散发流行，病情较轻。以上三型在小儿呼吸道疾病中主要引起上感，也可以引起喉、气管、支气管、毛细支气管炎和肺炎。

4、副流感病毒(parainfluenza virus)：分4种血清型。1型称“红细胞吸附病毒2型”(HA2);2型称“哮吼类病毒”1型(HA1)，往往引起细支气管炎或肺炎，也常出现哮吼;3型为地方性流行，全年均可发生，传染性强，能引起婴儿气管炎和肺炎，多数1岁内可感染;4型又称M-25，较少见，可在儿童及成人中发生上呼吸道感染。

5、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus)：仅有一型，对婴幼儿呼吸道有强致病力，可引起小流行。1岁以内婴儿约75%左右发生毛细支气管炎，30%左右致喉、气管、支气管炎及肺炎等。2岁以后毛细支气管炎发病减少。5岁以后，仅表现为轻型上感，下呼吸道感染明显减少。以上所述后三种病毒均属于黏液病毒。在急性上呼吸道感染中以副流感病毒、呼吸道合胞病毒及冠状病毒较为多见。

6、腺病毒(adenovirus)：有41种不同血清型，可致轻重不同的上呼吸道感染，如鼻咽炎、咽炎、咽-结合膜炎、滤泡性结膜炎，也可引起肺炎流行。3、7型腺病毒可持续存在于上呼吸道腺体中，可引起致死性肺炎。第8型腺病毒容易在学龄儿童中引起流行性角膜结膜炎。第3、7、11型可致咽、结膜炎。1979～1983年夏季曾由于游泳在北京引起3、7型腺病毒咽结膜热流行。

二、肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae)：又名肺炎原浆菌或胸膜肺炎样微生物(简称PPLO)，不但引起肺炎，也可引起上呼吸道感染，肺炎多见于5～14岁小儿。

三、常见细菌：仅为原发性上呼吸道感染的10%左右。侵入上呼吸道的继发性细菌感染大多属于β溶血性链球菌A组、肺炎球菌、嗜血流感杆菌及葡萄球菌，其中链球菌往往引起原发性咽炎。卡他奈瑟球菌，是鼻咽部常见菌群之一，有时在呼吸道可发展为致病菌感染，且有增多趋势，但次于肺炎链球菌和流感杆菌感染。 2.诱发因素 营养不良、缺乏锻炼或过度疲劳，以及有过敏体质的小儿，因身体防御能力降低，容易发生上呼吸道感染。特别在消化不良、佝偻病以及有原发性免疫缺陷病或后天获得性免疫功能低下的患儿，并发这类感染时，往往出现严重症状。在气候改变较多的冬春季节，更易造成流行。必须指出，上呼吸道感染的发生发展不但取决于侵入的病原体种类、毒性和数量，且与宿主防御功能和环境因素有密切关系。如居住拥挤、大气污染、被动吸烟、间接吸入烟雾，均可降低呼吸道局部防御能力，促使病原体生长繁殖。故加强锻炼，改善营养状况与环境卫生对预防上感十分重要。

弥漫性泛细支气管炎CT征象

【病理】弥漫性泛细支气管炎典型组织形态学表现为以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎。在呼吸性细支气管中有淋巴细胞、浆细胞等圆形细胞浸润使管壁增厚，常伴有淋巴滤泡增生。由于肉芽组织增生瘢痕组织的形成，使呼吸性细支气管狭窄、闭塞以及肺间质纤维化。其特征性改变为闭塞的呼吸性细支气管及其末梢的肺泡隔、肺泡壁和肺泡腔内出现成堆的吞噬了脂肪的泡沫细胞(黄色瘤)。进而引起闭塞部位的中枢侧支气管扩张、而闭塞远端的肺泡因过度充气而形成肺气肿。

弥漫性泛细支气管炎患者的纤毛摆动和超微结构都是正常的。日本地区性发病的特点强烈说明环境和遗传因素在弥漫性泛细支气管炎发病中具有重要作用。

闭塞性细支气管炎症状

1.风湿患者一般情况下最容易发生闭塞性细支气管炎，在治疗风湿性病的时候还需要治疗闭塞性细支气管炎。

2.吸入二氧化硫和硫化氢气体可以导致化学性肺炎，产生胸闷、呼吸困难、大咯血等着症状，使得支气管和终末气道纤维素渗出和肉芽组织增生，最终发生闭塞性细支气管炎。

3.感染腺病毒、麻疹病毒以及支原体后很可能造成闭塞性细支气管炎，这种感染往往发生在儿童身上，一般来说从感染到发病需要几个月甚至是几年。

4.HSCT后的闭塞性细支气管炎，这种闭塞性细支气管炎发生在手术后的并发症之中，发病时间可以是移植后的很短时间内，也可以是移植后的几年内，总而言之，只要是移植了就需要防范这种闭塞性细支气管炎的发生。

5.肺移植手术后也会出现闭塞性细支气管炎，这种闭塞性细支气管炎往往是由于可能与手术中截断肺支气管动脉的血供有关。

宝宝积痰病因

宝宝积痰首先要看是否是由急性呼吸道感染所导致的。常见的感染原因包括：

1、呼吸道细胞融合病毒。急性细支气管炎是一种常见的下呼吸道感染，好发于2岁以下的婴幼儿，尤其是6个月大的患儿占最多。小儿的细支气管炎几乎均为病毒感染引起，最著名的就是呼吸道细胞融合病毒，大约有一半以上为此病毒。

2、其他病原。有副流感病毒、腺病毒、流感病毒、霉浆菌、人类副肺病毒或其他病毒等，也有细菌感染肺炎而有细支气管炎者。

此外，宝宝积痰还可能是由于体质原因所导致的。尤其是两个月左右的孩子，都还不会咳嗽吐痰，所以分泌物多又吐不出来的孩子就出现了积痰。这种积痰不同于儿童急性呼吸道感染，既不是气管炎、支气管炎也不是肺炎。因此，它不像婴儿患炎症那样伴有发烧、咳嗽、嗓子发红等症状。

支气管与肺部疾病引起的呼吸困难

1.急性细支气管炎

又称弥漫性细支管炎，多见婴幼儿，特别是幼儿，常见呼吸道病毒感染，临床表现为咳嗽、咯痰、哮喘、肺部有细湿啰音、伴全身中毒症状与严重的呼吸道阻塞，造成呼吸困难，甚至危及生命。

2.慢性支气管炎

多见于中年以上吸烟者，表现为咳嗽、咳痰、喘息、低热、反复感染、冬春季加剧，每年发作3个月以上，反复发作超过2年。

3.支气管哮喘

临床上表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷，咳嗽，黏稠痰，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，呼气延长，两肺满布哮鸣音。

4.支气管阻塞

慢性起病者可无症状，急性或大支气管阻塞可引起呼吸困难。

什么是支气管肺炎

支气管肺炎的病理形态为一般性和间质性两大类。

1、一般支气管肺炎：主要病变散布在支气管壁附近的肺泡，支气管壁仅粘膜发炎。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡内水肿及炎性渗出，浆液性纤维素性渗出液内含大量中性粒细胞、红细胞及病菌。病变通过肺泡间通道和细支气管向周围邻近肺组织蔓延，呈小点片状的灶性炎症，而间质病变多不显著。有时小病灶融合起来成为较在范围的支气管肺炎，但其病理变化不如大叶肺炎那样均匀致密。后期在肺泡内巨噬细胞增多，大量吞噬细菌和细胞碎屑，可致肺泡内纤维素性渗出物溶解吸收、炎症消散、肺泡重新充气。

2、间质性肺炎：主要病变表现为支气管壁、细支气管壁及肺泡壁的发炎、水肿与炎性细胞浸润，呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。蔓延范围较广，当细支气管壁上细胞坏死，管腔可被粘液、纤维素及破碎细胞堵塞，发生局限性肺气肿或肺不张。病毒性肺炎主要为间质性肺炎。但有时灶性炎症侵犯到肺泡，致肺泡内有透明膜形成。晚期少数病例发生慢性间质纤维化，可见于腺病毒肺炎。