心肌肥大怎么治疗？

心肌肥大怎么治疗？

1、改变饮食。你可以通过饮食降低心脏肥大对身体的影响，并对抗心脏肥大的根本原因。吃饱和脂肪、盐和胆固醇含量低的食物。多吃水果、蔬菜、精瘦肉和健康蛋白质。

每天喝1400至1900毫升水。

多吃鱼、绿叶蔬菜、水果和菜豆，帮助降低胆固醇、血钠和血压。

你也可以让医生根据你的具体状况，建议最适合你的饮食计划。

2、做运动。每天多做运动。医生会根据根本病因，建议不同的运动。如果你的心脏太弱，无法承受过多压力，他可能会建议你从事轻松的有氧运动，比如步行或游泳。

随着你的身体越来越强壮，或者如果你需要减掉一定的体重，医生可能建议你做更加剧烈的有氧运动和力量训练，比如骑自行车或跑步。

进行任何运动前，最好先问过医生(特别是如果你有心脏问题)。

健康饮食结合运动有助于减肥。这对治疗引发心脏肥大的多个潜在病因十分有用。

3、改掉坏习惯。如果你被诊断出心脏肥大，应该避开或戒掉某些坏习惯。你必须立刻戒烟，因为抽烟会增加心脏和血管压力。你也不能摄取太多酒精和咖啡因，以免心律不整，并增加心肌承受的压力。

每晚睡至少8小时，帮助调节心律，补充精力。

4、定期去看医生。在康复期间，你需要经常去看医生。这样他才能密切监测心脏状态，让你知道病情是否好转或恶化。

医生也能告诉你治疗是否有效，或是需要接受进一步治疗。

高血压性心肌病的病因

1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。

主动脉的发病机制

主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：

1.左心室代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。

2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。

心肌肥大怎么治疗 请

保养还是关键的，预防疲劳劳累

左心室心肌肥厚回答者：姚新太您好;可能是高血压所致，平时注意休息，低盐饮食，禁烟酒，注意定期复查

原发性高血压引发心肌肥厚回答者：吕丁锁这种情况可以应用硝苯地平缓释片降压及配合心宝丸治疗。

原发性高血压引发心肌肥厚回答者：李晶你的情况建议服用ACEI类降压药控制病情。

原发性高血压引发心肌肥厚回答者：李晶你的情况建议选用ACEI类降压药，如依那普利控制好血压，同时也能减少心肌重构，延缓病情进展。

心率缓慢心肌肥厚回答者：顾菊康您好，不建议自行增减药物，避免发生危险，请在医师的指导下用药，.

婴儿心脏大是什么原因

孩子在X光下显示心脏扩大，可分为生理性和病理性两大类。生理性心脏扩大是因孩子的心脏尚在发育过程中，心脏的主动脉和肺动脉几乎处在同一个水平位置，再加上与肥大的胸腺重叠，会出现心影基底部扩大。另外，孩子在出生时胸围比头围还小1～2厘米，到一两岁时胸围才发育到与头围相等，以后胸围逐渐大于头围。这个月龄段的孩子心胸比例在55%左右，所以在X光下显得心脏较大，这些都属于正常生理现象。病理性心脏扩大多见于心肌炎、心包积液、先天性心脏病和高血压等。你的孩子曾有发烧症状，应警惕心肌炎的可能。可去医院做心电图、超声心动图和心肌酶检查，以排除心肌炎的可能.

心脏是人体动力的来源，当心脏亮起“红灯”，出现“心肌肥大”，导致全身血液供给不足，那人体的活动力势必大打折扣。所谓心肌肥大，是指心脏比正常的要大，但因肌肉变厚，容纳血液的空间并没有增大，有时反而变小，心脏细胞受到损伤，出现纤维化，导致舒张不良及收缩无力。“喘不过气”是心脏肥大的症状之一，气喘的“喘”，是气管狭窄引起的，急性发作时，会有致命的危险;而心脏肥大的“喘”，是心脏1曼性劳损造成的，并无立即性生命危险，因此经常被忽略，但对生命同样造成威胁。

心脏肥大可分为原发性和继发性。原发性心肌病为一组原因不明的、以心肌的非炎症性病变为主的心脏疾患。该症在临床上以心肌肥大、心律失常、心力衰竭及血管栓塞为主要症状。

心肌肥大的检查

1.X线检查

心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。

2.心电图

由于心脏缺血，心肌复极异常，ST-T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。

3.超声心动图

是一项重要的非侵入性诊断方法。

4.心导管检查及心血管造影

心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变，对诊断有意义

指甲月牙大是怎么回事 指甲月牙大跟哪些疾病相关

健康人的月牙面积大致是指甲的五分之一，如果月牙面积大于五分之一则意味着患有以下疾病，如：心肌肥大、心脑血管、高血压、中风等疾病。

心肌肥大的病因

1.遗传

一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。

2.内分泌紊乱

嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。

本病男女间有显著差异，大多在30～40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。心绞痛;常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。心悸;患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。

黑眼圈很重是什么原因 心脏病

如果出现黑眼圈，且不时感到呼吸困难、心前区刺痛，应立即就医并进行全面的心电图检查及化验，观察是否由于过度疲劳引起心肌肥大。

高血压性心肌病是怎么引起的

由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。

1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、 egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型 actin基因的表达。