发生创伤性脑出血后，脑水肿会造成什么严重后果吗
发生创伤性脑出血后，脑水肿会造成什么严重后果吗
（1）脑水肿常引起高颅压症，若不处理将会导致脑疝，危及生命。
（2）脑水肿加重病情：脑水肿所致病情加重常在发病后第 2～7 天最明显，主要表现为：意识障碍加重；头痛、呕吐发生或加重；瘫痪加重；生命指征不稳；眼底水肿出现或明显。
脑出血是怎么回事
一、脑出血发病原因
引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理
常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学
有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他
颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明
如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
二、发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：
因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：
长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：
多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：
大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：
血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：
水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：
一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：
约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：
出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
肌肉营养不良会造成严重后果
“营养不良”常用来表述进行性和遗传性肌病。虽然肌肉萎缩和肌病有多种类型，但其中最严重、最常见的情况统称为肌肉营养不良。这是一种遗传疾病，特点是肌肉纤维退化造成进行性肌无力。究竟是什么生物机制造成肌肉营养不良，至今仍不得而知，而且目前也没有有效的治疗方法。
肌肉营养不良主要有假肥大型和面肩胛臂型两种。假肥大型只发生在男孩身上，通常在孩子学习行走时才会发现，并在整个童年期不断发展。到了青春前期，患儿往往只能靠轮椅活动。骨盆带、肩胛带和四肢肌肉的假生长使患儿具有一个强健的外表，但其肌肉实际上正在被脂肪组织逐渐取代。患儿一般活不到成年。面肩胛臂型肌肉营养不良在男孩和女孩中都会出现，通常开始于青春期。患者主要是肩部和胳膊肌无力，面部肌肉也会受影响。这种类型的肌肉营养不良发展得比假肥大型慢。虽然许多患者生活正常并察觉不出自己患有这种病，但有些患者却可能因此全身瘫痪。
肌肉营养不良所引起的主要是行动困难，甚至可能导致早期全身瘫痪乃至死亡。在发病晚期，影响骨骼和身体其他系统的并发症十分常见。患者需要注意的主要问题之一是尽可能保持身体的正常活动，从而使肌肉组织的退化减轻到最低限度。
尽管肌肉营养不良本身并不影响智力功能，但有研究表明，假肥大型患儿的言语智商一般低于平均正常水平。而且，一个肌肉营养不良患儿如果智力低下，则会较快地丧失行走能力，这可能因为他缺少坚持锻炼和合理使用支架的内在动力。
脑出血多久康复
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
脑出血作为一种严重的心血管类疾病，具有治疗难，病情易反复的特性。脑出血患者一旦发病，最有效的途径就是手术。但是，在手术之后的康复治疗也十分关键，康复疗养的好坏对疾病的控制有十分重要的作用。治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发，脑出血的治疗方法如下：1、一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。
2、保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸人物。必要时及时行气管插管或切开术，有意识障碍、消化道出血者：直禁食24～48小时，必要时应排空胃内容物。
3、水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+500ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量。
4、调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L之间。
5、明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。
6、降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。
如何避免创伤性脑出血造成严重后遗症
（1）及时就诊：患者争取救治时间，并根据病情采取包括手术在内的积极措施。
（2）加强护理：加强皮肤护理，定时翻身拍背，防止坠积性肺炎。保持床单清洁、平整、及时更换衣裤，注意保持皮肤清洁。防止褥疮发生。在护理过程中应注意保暖，防止呼吸道感染。减少并发症以保障机体修复功能。
（3）积极康复治疗：采取理疗及肢体锻炼等措施，促进机体功能的恢复。
新生儿脑水肿的原因
【常见病因】
1.环境因素
铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
2.损伤因素
各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
3.疾病因素
肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
【诱病因素】
1.颅脑损伤
颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
2.颅内占位性病变
脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3.脑血管病变
颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等，脑水肿严重时有可能会使患者神志不清，甚至昏迷。
什么是高血压脑出血
高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH)系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，又称高血压性脑出血。高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康既常见又严重的疾病。
高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其它依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。因此，高血压性脑出血有其特别的好发部位，据大宗病例统计，55%在壳核(外囊)区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%中桥脑，10%在小脑半球。而发生于延髓或中脑者极为少见。有时血肿扩大可破入脑室内，但一般不会穿破大脑皮层引起蛛网膜下腔出血。病理方面，血肿造成周围脑组织受压、缺血、脑梗塞、坏死、同时伴以严重脑水肿，易由此发生急剧的颅内压增高与脑疝。
高血压脑出血不等同于脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)，脑出血又称脑溢血，系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。
脑水肿能治好吗
一般脑水肿多是因为出血压迫影响局部血液循环的原因造成的，如果病灶恢复了，那么脑水肿可以消失。但脑积水就不同了。这多是因为脑脊液循环障碍导致的，常见的导致原因是因为出血(包括脑实质出血破入脑室或形成蛛网膜下腔出血等)进入脑脊液中，因为凝血的作用导致脑脊液循环障碍。一般轻度可以观察，如果严重，一般需要手术治疗，做分流术，就是下一引流管把脑脊液引出。具体病情最好与你妈妈的主治医生沟通会更好，因为医生更了解病情和相关的资料。
外伤性脑积水是限制脑外伤后期恢复的主要原因，一经出现需密切观察，如果脑室有进行性扩张趋势宜尽早处理。手术方式有脑室腹腔分流术和内镜下微创手术治疗两种。脑出血伴脑水肿的出现需注意除外出血后血管痉挛等因素引起的缺血性脑损害改变，出血急性期过后可考虑脑血管活性药物治疗。
外伤导致的脑出血为什么会出现脑水肿
通俗地说脑水肿是脑内的水分过多、引起脑功能异常的状态。根据发生原因、过多水分的来源，分为以下三类：
（1）从血管中来——血管源性脑水肿：因为外伤后脑组织中的微小血管受损，血液中的蛋白等物质「渗漏」到血管外，而导致脑肿胀。
（2）脑细胞自身水分过多——细胞毒性脑水肿：目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。主要由于脑细胞能量代谢障碍，损伤细胞膜的结构和功能，脑细胞外的水分，过多的进入到脑细胞内，从而导致脑细胞肿胀、水肿。
（3）脑细胞周围水分的循环回流受阻碍——间质性脑水肿：又称脑积水性脑水肿。此型脑水肿多并发于蛛网膜下腔出血、 脑室周围出血或脑内出血、小脑或脑干出血等引起的阻塞性脑积水。由于脑室或蛛网膜下腔脑脊液循环受阻，脑室内压力升高，脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液跨过脑室壁移向白质，使白质含水量增加。
外伤性脑出血所致的脑水肿不是单一类型的，早期是细胞毒性的； 当血肿形成以后大脑半球移位时，以血管源性为主；当脑积水时又合并间质性水肿。