骨质疏松的病因是什么

骨质疏松的病因是什么

1.生理失衡因素：正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种压力而刺激骨骼组织可以保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变。这就是常见的骨质疏松的原因。

2.钙代谢失调:这也是导致骨质疏松症的原因。毫无疑问，钙缺乏是骨质疏松的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg体重，其少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起骨质疏松。

老年人骨质疏松病因

1.遗传

峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

2.营养

适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

3.运动

运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

4.内分泌状态

(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：

月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

(2)甲状旁腺：

由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

(3)维生素D：

维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

(4)降钙素：

由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

(5)甲状腺素：

T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

(6)糖皮质激素：

骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

(7)雄性激素：

伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

骨质疏松的治疗方法

一些专门进行骨质疏松研究的专家告诫患者：治疗骨质疏松不能盲目补钙，因为大量的钙堆积在已发生了退行性变化的骨骼中，会使得骨骼不断被钙化，渐渐地变得松脆、坍塌。

据介绍，钙剂可以提高骨骼中骨矿物的含量，但是这种作用是短暂的，当停止补钙后，这种作用将逐渐消失。老年人、经绝期妇女补钙，是防治骨骼疏松的重要手段，但是不能把骨质疏松、骨关节疼痛、骨折等人体骨关节系统的退行性改变简单地理解为“缺钙”。

专家认为，医学上并没有“缺钙”这个名词。人体部位不同，含钙量不同，对钙元素的需求量也不一样。就骨质疏松而言，体内激素调节紊乱、导致内分泌代谢异常，对钙元素吸收能力减弱，才是真正的发病原因。骨质疏松病人仅仅通过口服单纯补钙，是无法克服骨骼对钙元素的利用障碍的。

近年来，国内外上万次的研究结论，都无法证实钙确实能够有效地预防骨量减少，还有学者发现，绝经早期即使补充高钙，都无法减缓骨量的丢失。更令人吃惊的一项研究发现：钙不仅不能降低骨质疏松骨折的发生率，相反骨质疏松病人在摄入高钙后，后髋部骨折的危险性上升了 50%，还可能导致肾结石、异位钙化、动脉粥样硬化等不良现象的发生。

老年人需利用运动养生

运动养生是预防老年人骨质疏松的关键。老年骨质疏松病人因行动不便及痛苦等缘由，常常卧床休息或是运动很少，这不只会加剧骨质疏松病况，还可引发肌肉萎缩、关节生硬等，所以可通过运动来保健养生。

1.腰背部肌肉训练

运动的办法是，立正姿态，足尖渐渐踮起，足跟举高，挺胸昂首，然后足跟向下着地，重复训练并逐渐添加运动量和用力程度。通过一段时间之后，可在双手提起几公斤重物的情况下重复做上述运动。这样有利于训练腰背部肌肉，避免驼背，可达到骨质疏松养生目的。

2.进行关节活动

能够用一只手托住另一只手，重复活动肘关节，也能够请别人协助，抓住小腿或足部，活动膝关节和髋关节，这样能够有效地避免关节生硬。

3.进行肢体肌肉训练

可作上肢举高、平举，以训练臂部的肌肉;握健身球，以训练手部的肌肉;作下肢直腿举高动作，以训练腿部的肌肉。也能够通过重复、有规则的握拳，活动足趾、绷紧和放松大腿或小腿肌肉等方式进行肌肉训练，避免肌肉萎缩。

骨质疏松的三大分类

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。

特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松的分类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松症传染性大吗

骨质疏松症传染性大吗?骨质疏松症不具有传染性，所以不会传染，骨质疏松症的病因较多，尚未完全明了，可能是多种因素综合作用的结果，在能导致骨质疏松的许多因素中，公认的有遗传、内分泌、营养、失用、年龄以及免疫等多种因素，骨质疏松是以上因素或尚有未知因素相互影响的结果。

引起骨质疏松症的原因主要有：

(1)疾病因素：一些全身性疾病，如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、糖尿病、肝肾疾病、肠胃疾病、类风湿关节炎等都可引起骨质疏松症的发生。此外，影响身体活动的疾病，如偏瘫、长期卧床的病人，易发生骨质疏松症。

(2)营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素(氟、镁、锌)、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。

(3)失用因素：因骨折或骨病而需长期固定的患者，因患病需长期卧床者，肌肉瘫痪者，可引起骨质疏松症。一般认为，机体长期处于静止状态时，肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞减少，正常骨的代谢过程遭到破坏，破骨细胞相对活跃，造成骨骼中的钙溶出，尿中的钙排出增加，最终导致骨质疏松症。运动员肌肉发达，骨质致密而坚硬，极少患骨质疏松症。老年人手术后或患严重疾病如心肌梗死，脑卒中时，为预防骨质疏松症，要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。

以上就是对骨质疏松病因所做的相关介绍，从它的病因也可以看出，此病不具有传染性。引起骨质量变化的原因很多，如发生良、恶性肿瘤，炎症等等，但为常见的乃是随着年龄增长而发生的老年性骨质疏松。

四棱豆的功效与作用 强壮骨骼

虽然四棱豆的钙含量不是太多，但是它含有大量的维生素k。研究表明，维生素k能增加骨质疏松病人的骨密度，降低骨折的风险。

骨质疏松的三大分类

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松：

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松：

由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。

特发性骨质疏松：

指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。