丙肝的诱因有哪些

丙肝的诱因有哪些

1、输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。

2、注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。

3、生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。

4、性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。

5、诱发丙肝的因素包括母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。

丙肝发病原因有哪些

1、母婴传播：大量研究表明HCV的母婴传播是存在的，并可分为宫内感染及分娩时传播及产后通过哺乳等传给婴儿。这是引起丙肝(丙型病毒性肝炎)的原因之一。

2、生活密切接触：如家庭成员夫妻、子女、复杂父母之间存在丙型肝炎病毒感染的可能，特别是在非输血传播的患者中可能占重要地位。

3、输血和血液制品：供血员、静脉毒瘾者均可通过输入被病毒污染的血和血制品感染丙型肝炎;采血和血球回输的交叉污染;共用不洁注射器而造成丙型肝炎病毒感染。这也是引起丙肝(丙型病毒性肝炎)的原因。

4、通过性传播：如丙型肝炎患者的恋人、及性混乱者均存在传播、感染丙型肝炎的可能。

5、接受脏器移植者：可通过血清抗-HCV阳性的器移植供体、骨髓或术中大量输血而造成感染。这也是引起丙肝(丙型病毒性肝炎)的原因之一。

6、丙肝是有丙型肝炎病毒(hcv)所引起的，HCV为含脂质外壳的球形病毒，具有囊膜和刺突结构，主要在肝细胞内复制。是由丙型肝炎病毒(HCV)主要通过血液传播途径，少数通过密切接触传播途径所引起的急性肝脏炎症，临床表现与乙型肝炎相似。丙肝分布比较广泛更易演变为慢性、肝硬化甚至肝癌等症状。

丙肝的病因有哪些

丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。那么，丙肝的病因有哪些呢?

丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通过实验诊断排除上述类型肝炎着称为非甲—戊型肝炎。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染;乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防，丙型、丁型尚无疫苗。

HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用。

(1)HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外，HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。

病毒性丙肝病因

丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。

HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等;宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。

HCV传播途径：接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。HCV主要通过以下途径传播：

1.血液传播(1)经输血和血制品传播 由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。

(2)经破损的皮肤和黏膜传播 这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。

2.性传播。

3.母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%;合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。

4.其他途径见于15%～30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。

得上酒精肝诱因有哪些

专家表示，酒精肝的发生和饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、等都有一定的关系。酒精肝的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用造成的，酒精可以在肝细胞的乙醇脱氢酶(乙醇脱氢酶：参与体内乙醇代谢，是人和动物体内重要的代谢酶。同时也是在肝脏中代谢酒精的一条主要途径。)作用下变成乙醛，乙醛为高活性化合物，可影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。

另外，当乙醇和乙醛被氧化后，大量的还原型辅酶I会产生，促进脂肪的合成也抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而造成脂肪肝的形成。

少量喝酒，酒精经过肝脏解毒代谢后，变成无毒的物质排出体外;若长期大量饮酒、酗酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用就非常大，酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝”。正常人在24h体内可代谢120g酒精。但是，长期饮酒过量已超过机体的代谢能力，可导致酒精性肝病。

酒精肝形成的常见3大诱因：

1、熬夜过劳工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。

2、饮酒过多长期或间断性大量饮酒可引起肝损伤。饮酒量大、持续饮用时间越长，其后果越严重。酒精会直接毒害肝细胞，影响其结构及功能。现实中，的确有不少人就是因为饮酒过度才患上酒精性肝炎、脂肪肝，致使肝脏受损。

3、环境污染城市生活环境恶化严重，空气中充满工业废气、汽车尾气，工作环境空气污浊，病菌孳生。长时间处于这样的环境，各种各样的化学毒物进入人体，难免会损伤肝脏。

虽然酗酒一定会引发酒精肝，但是对于爱喝酒的人来说，只要适量饮酒，并且在日常生活当中加以合理的保肝，同时积极做好定期检查，发现肝功能出现异常时，积极治疗避免肝脏损伤加剧，那么也就不会引发酒精肝了。

另外得了酒精肝后一定要严格戒酒，酒精可使肝细胞、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。酒精肝若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，继而还会出现腹水、消化道大出血等，重者有生命危险。

丙肝的病因

传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限，传染力也较乙肝病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。

(1)输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带

供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。

(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。

(3)生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。

(4)性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。

(5)母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。

急性丙肝丙肝慢性率达50%左右。急性丙肝主要分2型：

(1)急性黄疸型丙肝：丙肝起病相对较缓，仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主，类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展，丙肝患者自觉症状好转，发热消退，但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛，部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。病情持续发展，丙肝症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

(2)急性无黄疸型丙肝：此型丙肝除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下，黄疸型起病更隐匿，丙肝症状轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝，无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性甲肝和乙肝症状轻微，甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。

丙肝的原因

丙肝是由于丙型肝炎病毒(HCV)感染造成的。但据目前的研究结果来看，丙肝的致病机制尚未完全明确。

一般认为，HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100-100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。

目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用。

1、HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变;另外，HCV表达产物(蛋白)对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白(如包膜蛋白)时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。

2、宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞(CD8+T细胞)，可攻击HCV感染的肝细胞。另外，CD4+Th细胞被致敏后分泌的细胞因子，在协助清除HCV的同时，也导致了免疫损伤。

3、自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身免疫机制的参与。

4、细胞凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致细胞凋亡。

虽然丙肝致病机制尚未完全明确，但丙肝属于传染性强的疾病，家长需要对丙型肝炎病毒有所了解并作出防范。

丙肝的病因有哪些

丙肝的全称是丙型肝炎病毒，丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的发病原因对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝的病因，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

HCV 是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将HCV cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架ORF，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白包括核心蛋白和包膜蛋白和非结构蛋白NS1-NS5。

HCV 是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ 型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。

二发病机制

1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数 ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。

2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因:丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是 CD8+胞，其中许多有活动性表位epitope，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli 等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示 CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞TH-1细胞能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。

通过上述文章的介绍，我们对丙肝的发病原因有了一定的认识，了解了丙肝的发病原因，我们便可以针对原因预防疾病，在日常生活中，我们应该要远离一切诱发丙肝因素，爱护自己的身体。