胰腺炎是怎么回事 急性胰腺炎是怎么引起的

胰腺炎是怎么回事 急性胰腺炎是怎么引起的

是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

根据临床资料显示，约50%的急性胰腺炎是由胆囊疾病引起的，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

在西方国家，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，如果每天饮酒150克，一般6-8年即会发生胰腺炎，间断饮酒则与胰腺炎的发生没有密切关系。

主要原因是，长期酗酒会直接刺激胃液及胰酶的分泌，使得胰管和胆管的分泌压增高。酒精直接作用于胰腺腺泡细胞，引起细胞内脂质含量升高，线粒体肿胀，失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，一线内蛋白含量增高，甚至发生蛋白栓子，导致胰管阻塞。

暴饮暴食也会使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高，而引起胰腺炎。

很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如大肠杆菌、伤寒杆菌、猩红热的溶血性链球菌，以及各种败血症、病毒、寄生虫等，都能引起胰腺炎。比如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，使胰酶激活引起胰腺炎症。

直接由药物因素引起的胰腺炎非常少见，但是可能引起胰腺炎的药物却很多，比如双氢克尿噻、雌激素、四环素、磺胺类、硫锉嘌呤等等，会对胰腺有直接的毒副作用，从而引起胰腺炎。

急性胰腺炎为什么要用抗生素

急性胰腺炎是胰腺分泌的胰酶作用于胰腺本身，而引起胰腺自身消化过程。它是一种化学性炎症，并无细茵参与，但治疗急性胰腺炎，临床医生往往使用抗生素，这是为什么呢?

我们知道，胰管与胆管共同开口于十二指肠，胆结石、胆管炎引起的胆汁反流、胰液引流不畅，是胰腺炎的病因，由于这些解剖生理因素存在，发生急性胰腺炎时，很容易并发胰腺细菌感染。另外，由于胰腺炎往往病情较重，需禁食，患者抵抗力下降，易发生肺部感染及腹腔感染，为积极预防感染，胰腺炎时常用抗生素。

胰腺炎时，常用的抗生素有氨苄青霉素、庆大霉素、先锋霉素、灭滴灵等静脉点滴。

胰腺炎患者出院后饮食应该注意哪些

急性胰腺炎 是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：

(1)胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

(2)酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

(3)手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。

(4)感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。

(5)高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。

2.慢性胰腺炎

由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。

胰腺炎患者，应该多注意营养的补充，经常吃一些有营养的东西，例如豆腐、鱼等等，这样有利于病情的治疗。经常吃油炸食品，对于胰腺炎的治疗，是没有好处的。在饮食中，胰腺炎患者，应该多吃一些清淡的食物，最好以蒸炖为主，这样就不会增加胰腺的负担了。

胰腺炎患者在饮食上一定要忌辛辣辣，刺激性较大的食物，也会加重胰腺炎的病情，为了病情的尽快康复，一定要到正规的医院进行治疗，同时在生活和饮食上严格要求自己，也是非常重要的，急性胰腺炎是一种比较严重的疾病，一定积极的预防和治疗。

治疗急性坏死性胰腺炎新法

炎症介质和微循环障碍在轻症急性胰腺炎向急性坏死性胰腺炎演进过程中具有重要作用，阻断炎症介质的作用和改善微循环可降低急性坏死性胰腺炎的严重程度并提高治疗效果。

急性坏死性胰腺炎是外科常见的最严重和腹部急性疾病之一，死亡率高。目前采用的药物和手术治疗不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防治术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。传统的观点认为急性坏死性胰炎病情进行性恶化的原因是由于脂酶进入血循环，但在治疗上应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制剂并不能取得理想效果。

他们将研究重点放在两个方面，一是急性坏死性胰腺炎的微循环障碍和血液流变学改变，二是通过抑制炎症介质提高急性坏死性胰腺炎的治疗效果。他们对大鼠急性胰腺炎模型血液流变学进行了研究，发现急性坏死性胰腺炎的血流变学有明显改变是该病不断恶化的主要原因，选用有关药物纠正血液流变学异常，可阻断该病不断恶习化的病理过程。在此基础上，研究人员将试验成果应用于临床，通过数十例临床观察，上述方法可在较短时间内很快减轻病人的疼痛，缓解病情，使病人免受手术之苦

急性胰腺炎能喝酒吗

急性胰腺炎不能喝酒。

急性胰腺炎在我国多是由其他疾病引起，但在美国和西方国家，酒精中毒是引起急性胰腺炎的主要原因，因此，患急性胰腺炎之后首要的就是戒酒。

血清淀粉酶升高的意义

血清淀粉酶升高最多见于急性胰腺炎，是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后2～12h活性开始升高，12～72h达峰值，3～4天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大，因此虽然目前还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标，但其特异性和灵敏度都还不够高。当怀疑急性胰腺炎时，应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察，还可结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析，作出诊断。

淀粉酶测定对监测急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿，胰腺脓肿亦有价值，此种时候血淀粉酶活性多持续升高。重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液或/和腹腔积液，积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性100倍以上。

急性胰腺炎的诊断有一定的困难，因为其他急腹症也可以引起淀粉酶活性升高。所以当怀疑急胰腺炎时，除应连续监测淀粉酶外，还应结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定结果共同分析，作出诊断。

慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低，但没有很大的诊断意义。胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。

淀粉酶活性中度或轻度升高还可见于一些医|学教育网搜集整理非胰腺疾病，如腮腺炎、急性腹部疾病(消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、肠系膜血管病变、胆道梗阻及急性胆囊炎等)、服用镇痛剂、酒精中毒、肾功能不良及巨淀粉酶血症等情况，应加以注意。

血液中淀粉酶能被肾小球滤过，所以任何原因引起的血清淀粉酶升高时，都会使尿中淀粉酶排出量增加，尤以急性胰腺炎时为多见，急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强，其升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。

什么人容易得胰腺癌 急、慢性胰腺炎患者

胰腺炎，是胰腺癌的最大危险因素。胰腺炎有急性与慢性之分，但经常反复性的急性胰腺炎会发展为慢性胰腺炎，而慢性胰腺炎是胰腺癌的癌前病变。

炎症刺激会胰腺，当胰腺管道有损伤时，胰液中的消化酶会将胰腺自身溶解消化，扩大胰液的渗出。此时就像开了闸洪水般，病情迅速蔓延，引发癌症。

急性胰腺炎对身体危害大

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，被称为重症急性胰腺炎。

以下是急性胰腺炎时对全身各系统的影响：

一、急性胰源性肺衰

急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。

1、急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，原因甚多，尚无十分明确的论点。

2、当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。

二、急性重型胰腺炎心血管的改变

急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。

三、急性胰腺炎时的肾衰

这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。

四、精神神经系统的改变

这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。

五、电解质的改变

重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙。此外，当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。

急性坏死胰腺炎原因有哪些

1.营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

2.遗传因素

遗传性胰腺炎较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

3.外伤与手术

是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

4.感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒，腺病毒甲型肝炎病毒，以及细菌性肺炎等感染病毒，或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺炎。

胰腺炎是怎么回事

1.胆道系统疾病

以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。

2.酒精或药物

长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。

3.感染

很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。

4.其他疾病

性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。

5.营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

6.遗传因素

遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，

只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

胰腺炎如何预防

胰腺炎预防

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。

1.胆道疾病

避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。

2.酗酒

平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝Q胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。

3.暴食暴饮

可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。