高同型半胱氨酸血症诊断详述

高同型半胱氨酸血症诊断详述

高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。

高睾酮血症：正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血症，也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。

高尿酸血症：又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

高粘血症：(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。老年人的血管壁弹性逐渐减弱，管腔慢慢变狭窄，所以细胞容易相互紧贴靠拢，引起血粘度的增高，从而使血液流动速度减慢，导致心血管疾病的发生;同时，老年人血液粘稠度增高与血浆中所含的蛋白质(球蛋白、纤维蛋白)和脂质(甘油三酯、胆固醇)含量增高有关。

高碳酸血症：是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。

高氨血症：肝功能严重损伤时尿素合成障碍导致血氨浓度升高。血氨增高 本病时血氨常为234.8～587μmol/L(400～1000μg/dl)，正常值为27～82μmol/L(46～139μg/dl)。高氨血症昏迷时，血氨可高达352.2～1526.2μmol/L(600～2600μg/dl)。

对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。对于相关酶基因突变的基因治疗尚未研究。目前对于高同型半胱氨酸血症与冠心病的因果关系尚存在分歧，降低同型半胱氨酸水平是否降低冠心病的危险性尚缺乏大型临床研究。

维生素B6的功能

多数与氨基酸代谢有关，包括转氨基、脱羧、侧链裂解、脱水及转硫化作用。这些功能涉及多方面：

1、参与蛋白质合成与分解代谢，参与所有氨基酸代谢，如与血红素的代谢有关，与色氨酸合成烟酸有关。

2、参与糖异生、UFA代谢。与糖原、神经鞘磷脂和类固醇的代谢有关。

3、参与某些神经介质的合成。如：5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸。

4、维生素B6与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。

5、参与核酸和DNA合成，缺乏会损害DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能是非常重要的。

6、维生素B6与维生素B2的关系十分密切，维生素B6缺乏常伴有维生素B2症状。

7、参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化，具有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。

高同型半胱氨酸血症与慢性病的相关性研究

1 资料与方法

1.1一般资料 随机抽取2015年5月～2015年10月在我院健康管理中心体检人员951例，其中，男性486例，年龄44±12岁;女性465例，年龄41±13岁。

1.2方法 测定所有体检者血清Hcy水平，观察HHcy与性别、年龄、各种慢性病以及不良生活方式之间的关系。检测指标的正常参考值

项目单位参考范围Hcy：0-15μmol/L。收集所有研究对象的血压值、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)、血尿酸(sUA)、体重指数(BMI)。

1.3统计分析 采用SPSS19.0统计软件进行数据统计，计量资料以 表示，两组间用t检验或校正t检验，率的比较用χ2检验。Logistic线性回归分析进行多因素相关性分析，P<0.05为差异统计学意义。

2 结果

2.1 HHcy与性别的相关性 在入选的951例体检者中，Hcy升高的有289例，其中男性235例，女性38例。将男女性的患病率进行卡方检验，(χ2=187.473，P<0.001)，男性升高的比例显著高于女性。充分说明男性更容易患HHcy，男性无疑是HHcy血症发生的重要独立危险因素。而HHcy组内男女Hcy升高的水平间无差异(P>0.05)见表1、图1：

注：BMI：体重指数;TG：甘油三酯;TC：总胆固醇;LDL：低密度脂蛋白胆固醇;VLDL：极低密度脂蛋白胆固醇;UA：尿酸

3 讨论

慢性病，是一类起病隐匿，病程长且病情迁延不愈的疾病的总称，其病因复杂，且有些慢性病尚未完全被确认病因。据报道，近年来全国范围内慢性病所致死亡人数占所有死亡人数的>80%[3]。由此可见，慢性病对发展中国家的威胁与日俱增，因此，发展中国家必须加大对慢性病的防治力度，才能进一步改善国民的生活水平。

近年来，Hcy被认为是多种慢性病的危险因子而备受关注，但对于健康体检者的Hcy水平是否是其发生慢性病的潜在危险因素尚存在一些不确定性，本研究旨在研究健康体检者的Hcy水平是否与慢性病的发生相关。

众所周知，年龄、体重超重或肥胖是多种慢性病的危险因素，在慢性病和心血管事件的发生发展中扮演了重要的角色[4]。本研究结果显示，HHcy患者的体重指数(Body Mass Index，BMI)为(BMI=25.0±3.1)，显著高于Hcy正常者(BMI=23.7±3.1)，这说明，体重超重或肥胖是HHcy发生的危险因素。

研究证实，HHcy可致心血管疾病，且其在致血管疾病上与高血压有协同作用，Graham等[5]发现，HHcy合并高血压者的血管疾病风险升高了10.3倍。Hcy被列入评估高血压风险的多生物标志物之一，也作为心脑血管疾病预防的一级标记物[6、7]而备受学者关注。但是，Hcy是否与高血压的发生相关目前还无相关的定论。本研究结果证实，HHcy患者的血压与Hcy正常组比较无显著差异，说明HHcy虽然与高血压有协同致血管疾病的作用，但并不一定参与高血压疾病的发生。

大量学者对细胞和动物模型研究均提示，Hcy可减少内皮源性一氧化氮(NO)的生物利用度，HHcy可减弱NO介导的血管松弛作用[8]，促进血管平滑肌细胞内癌基因表达，诱导细胞周期诱导蛋白CDC和CDK表达，从而导致血管内皮受损[9]。Hcy水平升高还可刺激动脉壁的弹性蛋白水解，Rolland等[10]指出，平滑肌细胞可能具有释放弹性蛋白酶和胶原酶的能力。体外研究亦证实，Hcy可能通过引起动脉壁的顺应性降低而导致动脉血管弹性下降及动脉粥样硬化。内皮功能损伤是动脉粥样硬化疾病共同的发病基础，Hcy使内皮细胞受损导致内皮功能失调是其重要机制之一[11]。有研究证实，HHcy是冠心病的独立危险因素[12]。Hcy通过激活AMP-激活性蛋白激酶以及它的下游基因乙酰辅酶A羧化酶导致脂肪组织脂解功能失调，血浆内的脂肪在血管内膜堆积[13]。Hcy可使血小板的粘附性和聚集性增加，可促进α脂蛋白与纤维蛋白及纤溶酶降解的蛋白相结合而增加血栓发生率，从而促进动脉粥样硬化病变的进展[14]。本研究结果提示，HHcy患者合并动脉硬化者明显高于Hcy正常者。

Hcy的与血脂间的关系涉及多种机制，Wu LL[15]等研究结果示Hcy与LDL具有相关性，COMAC研究显示，血清Hcy水平与LDL水平和APoB水平具有密切关联[16、17]。Hcy可影响血管内皮细胞内胆固醇的代谢，Li[18]研究发现Hcy使血管内皮细胞内胆固醇的生成和沉积增加，从而促进血管内粥样硬化斑块的形成。也有学者认为Hcy促进LDL氧化修饰生成氧化修饰密度脂蛋白(oxidized low-density liPoProtein，ox-LDL)中一系列的氧化产物通过血管内皮细胞粘附分子的分泌和特异性的化学趋化因子的释放，引起单核细胞、淋巴细胞或血小板与内皮的粘附，以及单核细胞、巨噬细胞在动脉内膜的聚集。从而导致动脉内皮功能的进一步受损，这一系列的变化是动脉硬化形成的原因及过程[19-21]。本研究结果显示，HHcy患者的甘油三酯及胆固醇与Hcy正常者比较明显升高。HHcy患者与Hcy正常者比较，HHcy患者中LDL及VLDL明显高于Hcy正常者，且这一结果也更进一步证实了Hcy与LDL升高之间密不可分的关系。而LDL及VLDL均是冠心病的危险因素，这也说明，HHcy与冠心病有着密不可分的关系。

许多流行病学和临床研究结果证实了血尿酸增高与心血管疾病密切相关[22]，而近年来研究发现HHcy是心脑血管疾病的一个新的重要危险因素[23]。那么，高尿酸血症(HUA)患者血尿酸与Hcy之间的关系如何?本研究表明，HHcy组合并HUA者显著高于Hcy正常组，这说明血Hcy水平与高尿酸血症的发生有显著相关性。

Baron[24]等证实，机体内胰岛素水平与血浆Hcy水平之间存在负相关，即机体血Hcy水平越高，胰岛素水平越低，从而使机体内血糖水平升高。也有研究表明2型糖尿病患者的Hcy水平明显高于正常对照组[25]。但是本研究结果显示，HHcy患者与Hcy正常者的空腹血糖值无明显差异。这与以往的某些研究有所不符，这可能与糖尿病的发病机制以及血糖和Hcy之间是否存在协同作用有关，笔者下一步将加大标本量，进行更详细的研究。

本研究仅作为对健康体检者进行HHcy的发病情况调查，以及HHcy与性别、年龄、各种慢性病及不良的生活方式等的相关性的分析，该研究可进一步加强人们对于HHcy的认识，了解该疾病与各种慢性病之间的关系，从而可加强对慢性病的一级预防及健康管理。

怎么判断h型高血压呢

1、高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱?。

2、2010年美国学者对有关机制的研究进行了综述：高同型半胱氨酸血症引起血管功能紊乱主要通过两条途径:第一条为升高血压;第二条为损害内皮NO源性血管舒张活性。Hcy激活金属蛋白酶诱导胶原合成导致弹力与胶原比值的失衡而损害血管的弹性。

3、血管内皮的高Hcy的代谢产物影响平滑肌细胞，导致血管功能紊乱而引起高血压;Hcy在体内代谢产生硫化氢(H2S)，而H2S是很强的抗氧化剂及血管舒张因子。当高Hcy血症时，通过抑制胱硫醚-γ-合成酶(CSE)引起H2S产生减少，从而引起高血压及血管疾病。

4、另外，高同型半胱氨酸血症引起高血压的学说还与血管紧张素转化酶活性增加有关。有研究显示H2S阻滞内皮细胞血管紧张素转化酶(ACE)活性[7]??。还有研究显示Hcy诱导血管内皮细胞AT1受体相关的金属蛋白酶-9和胶原合成，导致高血压血管重构的发生。

高同型半胱氨酸血症症状起因

：高同型半胱氨酸血症症状是怎么引起的?引起高同型半胱氨酸血症症状的疾病有哪些?

引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。

环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降

结语：以上就是对于高同型半胱氨酸血症的病因，高同型半胱氨酸血症怎么引起的相关内容介绍，更多有关高同型半胱氨酸血症方面的知识，

高同型半胱氨酸血症用药

通脉颗粒具有活血通脉的功效。主要用于缺血性心脑血管疾病，动脉硬化，脑血栓，脑缺血，冠心病，心绞痛等。通脉颗粒是纯中药制剂，毒副反应少，可长期服用，内含丰富的植物活性因子，达到治疗和预防双重作用，具有心脑同治，多效合一的特点，以下通脉颗粒治疗高同型半胱氨酸血症的临床研究资料。

方法：

选择60例高同型半胱氨酸血症患者，随机分为治疗组与对照组，治疗组服用通脉颗粒治疗，对照组服用叶酸片治疗，两组均以30天为1个用药观察疗程，观察2个疗程，停药30天后复查血浆同型半胱氨酸。观察两组患者治疗后血浆同型半胱氨酸的变化及中医临床症状的改善情况，最后对上述结果进行统计学分析。

结果：

①两组治疗30天后血浆同型半胱氨酸均明显降低(P<0.01)，经t检验两组间对比差异不显著(P>0.05);治疗组降低血浆同型半胱氨酸水平总有效率达83.33%，对照组为80.00%，经秩和检验两组间对比差异不显著(P>0.05)。治疗60天后治疗组血浆同型半胱氨酸较治疗前、治疗30天后均有明显降低(P<0.01)，对照组血浆同型半胱氨酸较治疗前有明显降低(P<0.01)，但与治疗30天后对比差异不显著(P>0.05)，经t检验两组间对比差异非常显著(P<0.01);治疗组治疗60天后总有效率达96.67%，对照组为83.33%，经秩和检验两组间对比差异非常显著(P<0.01)。

②复查对照组血浆同型半胱氨酸水平升高的比例较高(60.00%)，治疗组较低(3.44%)，治疗组血浆同型半胱氨酸水平不变的比例较高(68.97%)。

③治疗组治疗30天后中医症状总有效率达83.33%，对照组为43.33%，经秩和检验两组间对比差异显著(P<0.05);治疗组治疗60天后总有效率达93.33%，较治疗30天后有明显升高，对照组为63.33%，经秩和检验两组间对比差异非常显著(P<0.01)。

④对中医主要单项症状及舌象、脉象的评分，治疗前两组无显著性差异;但治疗30天后治疗组与治疗前比较差异非常显著(P<0.01)，两组间比较差异也非常显著(P<0.01);治疗60天后治疗组与治疗前、治疗30天后比较差异均非常显著(P<0.01)，两组间比较差异也非常显著(P<0.01);而对照组治疗前、治疗30天后、治疗60天后分别比较差异均不显著(P>0.05)。

结论：通脉颗粒显著改善高同型半胱氨酸血症患者的中医临床症状和提高患者的生活质量;有效降低高同型半胱氨酸血症患者的血浆同型半胱氨酸，停药后复发率低;中药通脉颗粒在治疗适量下无明显毒副作用和不良反应。

年轻人痛风，需要警惕基因缺陷

我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升，高尿性血症发病率从1998年的10.10%上升到2008年的17.90%，而痛风的发病率从1998年的0.34%上升到2008年的2.0%。目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万人。

除了发病率和发病人数的升高，年轻人患痛风的比例也在不断增加，这其中有膳食结构、生活方式的因素，还有基因的因素。而发病的年龄越小，遗传因素参与发病的可能就越大。

而引起尿酸升高，痛风发作的原因主要包括三个方面：1)尿酸排泄减少;2)尿酸生成增多;3)促使尿酸在关节内沉积。目前的研究发现，基因缺陷参与这三方面病理生理机制。

1)使尿酸排泄减少的基因：(1)SLC22A12：这个基因编码的蛋白与前两个基因类似，也是在尿酸从肾脏排泄过程中起到重要作用;(2)SLC2A9(编码蛋白葡萄糖转运蛋白9)基因突变：主要表达于胎盘和肾脏近曲小管，如果该基因发生突变，使编码的酶活性降低，也导致血尿酸排泄能力降低。该基因的突变更易发痛风。(3)ABCG2(三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族)基因突变：该基因编码的酶是协助血尿酸从肾脏排泄，一旦发生了突变，血尿酸从肾排泄能力下降，导致血尿酸增高。

2)尿酸生成增多的基因：(1)MTHFR(亚甲基四氢叶酸还原酶)突变：MTHFR的作用是代谢并清除同型半胱氨酸。同型半胱氨酸是一种有毒的氨基酸，损害内皮的细胞壁。当叶酸，B6和/或B12缺乏的情况下，同型半胱氨酸的含量就会增加。当MTHFR C677T基因突变为TT(纯合子突变)时，导致叶酸生成不足，同型半胱氨酸含量相应增加，引起血管内皮损伤，静脉血栓形成，易引发心脑血管疾病，并引起血尿酸异常增高。(2)RGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)基因突变：该基因突变导致尿酸体内被重新利用过程中的关键酶活性下降，尿酸不能被利用，导致血尿酸的增高。

3)促使尿酸在关节沉积的基因。

此外，中国学者还新发现了3个全新的痛风易感基因BCAS3、RFX3、KCNQ1。它们可能通过参与炎症通路、调控免疫系统等不同的机制参与了高尿酸血症进展为痛风的病理过程。具体参与了哪些方面的作用，需要进一步研究证实。

冠心病前兆有哪些症状

冠心病的前兆一般症状表现得非常复杂，一般前兆是动脉硬化，往往表现为一些危险因素，比如肥胖、高脂血症、长期的高血压、头晕、头痛，还有糖尿病的症状，血糖升高，多饮、多食、多尿，突然间的消瘦，这就是糖尿病的一个典型的症状，还有一些家族遗传的家族史，还有一些不适症状，或者说高同型半胱氨酸血症的一些人，但大部分冠心病前兆的症状都不是特别明显，主要是一些危险因素的症状，一般像心绞痛、心肌梗死，是有一些症状的，就表现为频发的一个心绞痛、频发的一个心肌缺血的症状，胸闷痛，难以缓解，反反复复发作。

高同型半胱氨酸血症

高同型半胱氨酸血症是多种疾病的危险因子，特别是冠状动脉粥样硬化、老年性痴呆、中风、静脉栓塞等心脑血管疾病。此外，血浆中同型半胱氨酸升高还可导致新生儿缺陷和习惯性流产。

1.同型半胱氨酸水平升高与心血管疾病的关系

(1)增加冠状动脉疾病死亡率冠状动脉疾病病死率与患者血浆总同型半胱氨酸水平呈正相关。

(2)增加冠状动脉疾病危险度同型半胱氨酸水平升高与其他因子协同作用促进心血管疾病的发生。其升高显著促进吸烟、胆固醇及高血压等危险因素对身体的危害。

(3)影响疾病的严重程度血浆同型半胱氨酸浓度与冠状动脉病变程度呈正相关。

2.同型半胱氨酸水平升高与脑血管疾病的关系

(1)中风的危险因素流行病学调查资料显示，如果同型半胱氨酸水平含量过高，中风的危险性增大，血浆同型半胱氨酸水平升高是中风的一个独立危险因素。

(2)老年性痴呆的危险因素同型半胱氨酸含量升高，或者叶酸、维生素B12的缺乏，都会增大患痴呆症的危险性。

3.同型半胱氨酸水平升高与糖尿病的关系

(1)同型半胱氨酸与糖尿病1型和2型糖尿病患者的血浆同型半胱氨酸均明显高于一般人群。

(2)同型半胱氨酸与糖尿病并发症糖尿病合并冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等患者血清中同型半胱氨酸水平明显高于正常人。

4.其他

同型半胱氨酸升高常常引起妊娠并发症，如流产、先兆子痫、早产、新生儿体重偏低及某些新生儿缺陷，其机制为同型半胱氨酸对血管及凝血机制的损害。

在对高同型半胱氨酸血症临床表现认识后，治疗高同型半胱氨酸血症的时候，都是要根据患者疾病表现进行，高同型半胱氨酸血症治疗时间比较长，而且治疗过程中患者情绪、饮食都是要进行注意，否则对疾病改善没有任何帮助的。

叶酸有什么作用 保护心血管

叶酸可以降低同型半胱氨酸水平。众所周知，同型半胱氨酸升高可导致心脏疾病的发生。其他B族维生素也有助于降低同型半胱氨酸水平，但叶酸是最重要一种。即使在同型半胱氨酸水平正常时，叶酸的缺乏同样会导致外周血管疾病和冠脉疾病的发生，这表明它可以维持正常的同型半胱氨酸水平。

哪些人易患脑梗塞

吸烟

吸烟是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。在临床上往往见到30多岁的病人烟龄都快20年了，戒烟还是首要的。

熬夜的、吃饭不规律

熬夜、生活饮食不规律、工作生活压力大、油腻食物过多等，也同样通过应激、神经兴奋、脂代谢紊乱等途径起作用。

高同型半胱氨酸血症患者

它也是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。有些病人生活习惯很好，也没有高血压糖尿病等，却得了脑梗塞，检查才发现是高同型半胱氨酸血症。

动脉炎患者

这样的病人并不少见。它本质是一种自身免疫性疾病，因为侵犯到脑血管了，所以引起脑梗塞或脑缺血等相关症状。主要还是抗炎治疗，是不是需要放置支架，需根据病情具体分析。

烟雾病患者

也并不少见，有的表现为脑缺血，有的表现为脑出血，可行脑血管造影明确诊断后根据病情决定下一步治疗。

诱发脑梗塞的八大原因

1、吸烟。吸烟的坏处不用多说，大家都知道。它是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。在临床上往往见到30多岁的病人烟龄都快20年了，戒烟还是首要的。

2、熬夜的生活习惯、生活饮食不规律、工作生活压力大、油腻食物过多等，也同样通过应激、神经兴奋、脂代谢紊乱等途径起作用。

3、高同型半胱氨酸血症 它也是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。有一些病人生活习惯也很好，也没有高血压糖尿病等，却得了脑梗塞，检查才发现是高同型半胱氨酸血症，一定要药物控制。

4、动脉炎 这样的病人并不少见。它本质是一种自身免疫性疾病，因为侵犯到脑血管了，所以也会引起脑梗塞或脑缺血等相关症状。

5、动脉夹层 发病时往往伴有头疼或脖子疼。

6、烟雾病 也并不少见，有的表现为脑缺血，有的表现为脑出血，可行性脑血管造影明确诊断后根据病情觉得下一步治疗。

7、动脉粥样硬化 这和老年人发病就是一致的了，只不过是发病早了一些而已。

8、其他如心源性的。

由于年轻人，需要较高的生活质量和有较长的预期寿命，必须明确病因对症治疗。

诱发脑梗塞的八大原因

1、吸烟。吸烟的坏处不用多说，大家都知道。它是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。在临床上往往见到30多岁的病人烟龄都快20年了，戒烟还是首要的。2、熬夜的生活习惯、生活饮食不规律、工作生活压力大、油腻食物过多等，也同样通过应激、神经兴奋、脂代谢紊乱等途径起作用。3、高同型半胱氨酸血症 它也是引起脑动脉粥样硬化的独立危险因素。有一些病人生活习惯也很好，也没有高血压糖尿病等，却得了脑梗塞，检查才发现是高同型半胱氨酸血症，一定要药物控制。4、动脉炎 这样的病人并不少见。它本质是一种自身免疫性疾病，因为侵犯到脑血管了，所以也会引起脑梗塞或脑缺血等相关症状。5、动脉夹层 发病时往往伴有头疼或脖子疼。6、烟雾病 也并不少见，有的表现为脑缺血，有的表现为脑出血，可行性脑血管造影明确诊断后根据病情觉得下一步治疗。7、动脉粥样硬化 这和老年人发病就是一致的了，只不过是发病早了一些而已。8、其他如心源性的。由于年轻人，需要较高的生活质量和有较长的预期寿命，必须明确病因对症治疗。