精神分裂症阳性有哪些症状呢

精神分裂症阳性有哪些症状呢

精神分裂症的症状表现多种多样，有人将其归纳为两大类症状，其中一类是阳性症状，指的是精神分裂症的幻觉、妄想、兴奋打闹、怪异行为，以及明显的思维联想异常、思维逻辑倒错等症状。

精神分裂症的阳性症状对诊断、治疗和预后有重要意义。典型的精神分裂症阳性症状是确诊精神分裂症的重要依据。精神分裂症的阳性症状多出现于疾病早期和症状充分发展期，各种抗精神病药物对阳性症状有很好的治疗作用。也有人将以阳性症状为主的精神分裂症称为急性精神分裂症。因此，一旦精神分裂症的阳性症状逐渐消失，或症状已具慢性化特点时，往往预示着疾病已至慢性阶段，治疗效果也不好了。

可见，精神分裂症的阳性症状对疾病诊断、治疗及预后估计都有重要意义。精神分裂症的阳性症状很突出、很活跃时，预示着疾病是在早期、急性期阶段，应抓紧时机给予积极治疗，以争取良好的治疗效果。也就是说：又打又闹，有明显的幻觉、妄想等症状的病人，治疗效果良好。

精神分裂症的类型

1、 偏执型精神分裂症 本型为精神分裂症中最多见的一型。一般起病较缓慢，起病年龄也较其他各型为晚。其临床表现主要是妄想和幻觉，但以妄想为主，这些症状也是精神病性症状的主要方面。妄想为原发性妄想，主要有关系妄想、被害妄想、疑病妄想、嫉妒妄想和影响妄想。这些妄想通常结构松散、内容荒谬。如出现关系妄想时，患者总觉得周围发生的一切现象都是针对自己的，都与自己相关：别人的议论是对他的不信任的评价、别人润嗓子发出的声音是在传递不利于自己的信息、别人瞥一眼是在鄙视自己等。 幻觉在妄想形成前后或同时均可出现，以内容对其不利的言语性幻听最为多见，此外也可出现幻视、幻触、幻嗅等。除妄想和幻觉外，虽然也可有情感不稳定、行为异常等表现，但一般对情感意志和思维的影响较少，行为也不很奇特。本型病人只能完好，日常生活也能自理，虽然自发缓解较少，但经过治疗通常能取得较好的效果。

2、 青春型(瓦解型)精神分裂症 本型在精神分裂症中也较为多见。起病多在18-25岁的青春期。起病缓急，常与始发年龄相关，始发年龄越早，起病就越缓慢，病情发展呈阵发性加剧;始发年龄越晚，起病就越急骤，病程在短期内就能达到高潮。其临床表现主要是思维、情感和行为障碍。思维障碍表现为言语杂乱、内容离奇，难以为人理解;情感障碍表现为情绪波动大、喜乐无常，时而大哭，时而大笑，转瞬又变得大怒，令人难以捉摸;行为障碍表现为动作幼稚、愚蠢，作鬼脸、玩弄粪便、吞食苍蝇、傻笑，使人无法接受。此外，也可能有妄想和幻觉，但较片面简单。本型病人生活难以自理，预后较差。

3、 紧张型精神分裂症 本型较为少见。起病较急，多在青壮年期发病。其临床表现主要是紧张性木僵，病人不吃、不动也不说话，如泥塑木雕，或如蜡像一般，可任意摆动其肢体而不作反抗，但意识仍然清醒。有时会从木僵状态突然转变为难以遏制的兴奋躁动，这时行为暴烈，常有毁物伤人行为，严重时可昼夜不停，但一般数小时后可缓解，或复又进入木僵状态。本型可自行缓解，治疗效果也较理想。

4、 单纯型精神分裂症 本型较为少见。起病隐袭，发展缓慢，多在青少年期发病。其临床表现为思维贫乏、情感淡漠，或意志减退等“阴性症状”为主，早期可表现为类似神经衰弱症状，如精神萎靡、注意力涣散、头昏、失眠等，然后逐渐出现孤僻、懒散、兴致缺失、情感淡漠和行为古怪，以至无法适应社会需要，但没有妄想、幻觉等明显的“阳性症状”。病情严重时精神衰弱日益明显。病程至少2年。本型预后较差。

5、 其他型精神分裂症 精神分裂症除以上几种精神病性症状较为明显的类型外，尚有未分型、残留型和抑郁型等几种类型。未分型精神分裂症是指多种症状交叉混合，很难归入上述任何一型的精神分裂症，也可成为混合型。残留型精神分裂症是指在以“阳性症状”为主的活动期后迅速转入以“阴性症状”为主的非特征性表现的人格缺陷阶段的精神分裂症，本型在精神分裂症中也较为多见。抑郁型精神分裂症是指精神分裂症急性期除“阳性症状”外，同时伴有抑郁症状的精神分裂症，如精神分裂症其他各种症状减轻后才逐渐出现抑郁症状，则称为分裂症后遗抑郁状态。

精神分裂症问答

1.何谓精神分裂症?

精神分裂症是一种由于大脑功能出现问题，导致不正常的思维、情感及行为的疾病。它是属于重性精神病之一，严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。

精神分裂症系多发病之一，在我国的发病率约为7010万，终生患病率为1%。我国现有精神分裂症患者约800万，且呈逐年增长趋势。

2. 精神分裂症是由精神刺激引起的吗

精神刺激是精神分裂症的主要诱发因素，诸如天灾人祸、亲人亡故、失业穷困等，精神创伤和重大生活事件均可诱发精神分裂症，这些精神刺激属于心理社会因素之一，心理负担重和心理社会应激多都可能是精神分裂症的诱发因素。

3. 精神分裂症会遗传吗

遗传确实是精神分裂症的重要因素，但不能算是决定性的因素。通过对本病患者的家系研究发现，双生子患病率显著高于正常人群，患者一级亲属中的患病率高于正常对照组，普遍型的遗传危险性高于特定型，父亲或母亲有精神分裂症，其子女有13%~28.7%机率在一生中患上此病，父母双方均为精神分裂症患者的子女发病率为38.7%~68.1%。以上研究提示了本病具有一定的遗传倾向，可能存在着生物遗传因素。但这只说明有遗传素质的人易感性增高，而是否发病则由内外因素共同决定。现实生活中由遗传因素引发的只占所有精神分裂症病人中的一小部分。因此患者不必为害怕会遗传祸及后代而过分担心。

4. 精神分裂症与个性及环境有关吗?

部分精神分裂症病人有特殊的个性，如孤僻、少言、怕羞、敏感、多疑、懒散、沉溺于幻想等，这种个性偏离正常者称为分裂样人格障碍。有人提出分裂样人格障碍是以后发展为精神分裂症的主要影响因素，所以说精神分裂症与个性有一定关系。另外，环境也是不可忽视的因素，精神分裂症的遗传性是否显现需决定于环境因素对病人的影响。

5.精神分裂症与年龄有关吗?

青春期是一个内分泌系统发育逐渐成熟的阶段，植物神经系统不稳定，情绪易波动，对外界应激因素敏感。精神分裂症易发于这一时期，可能与内分泌变化有关。

6.精神分裂症是如何引起的?

通常，精神分裂症的发生是由多种因素共同起作用的。但还不是很清楚为什么某人会得精神分裂症而别人不会得精神分裂症。到目前为止，精神分裂症还未能确定病因，大体上是由生理及心理相互影响而成。在生理方面，主要有遗传因素及器质性因素，患病者的直系家属较普通人患病机会更高，尤其以孪生兄弟姐妹为最高;在器质性方面，研究发现患病者多有脑部功能失调及脑神经递质分泌异常。在心理方面，主要是长期或急剧的压力(如天灾人祸等生活事件)等心理社会因素，往往是触发此病的诱因;另外也与其个性有关。

精神分裂症怎样治疗

精神分裂症的治疗中，抗精神病药物起着重要作用。支持性心理治疗，改善病人的社会生活环境以及为提高病人社会适应能力的康复措施，亦十分重要。一般在急性阶段，以药物治疗为主。慢性阶段，心理社会康复措施对预防复发和提高病人社会适应能力有十分重要的作用。

1.抗精神病药物治疗

抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，40多年来广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。有作者统计近100项(AF Lehman，1998)双盲对照，发现抗精神病药物能对50%～80%左右精神分裂症阳性症状有明显疗效，而对照安慰剂仅5%～45%左右。

2继续治疗和维持治疗：

①继续治疗：在急性期精神症状业已得到控制后，宜继续用抗精神病药物治疗剂量持续1个月左右，以期使病情获得进一步缓解。然后逐渐减量进行维持治疗。

②维持治疗：旨在减少复发或症状波动而再住院。现有的双盲研究资料表明药物维持治疗对预防本病的复发十分重要。Kane总结了21篇1970～1986年发表的双盲和安慰剂对照的有关研究，证明采用抗精神病药物的维持治疗对减少复发或再住院十分有价值。最近有一大宗临床观察，在急性症状控制后的第1年，如服用抗精神病药物，复发率20%～25%，服安慰剂者为55%。另有作者(Hegarty等)报道维持治疗3年观察，发现抗精神病药物维持治疗组在预防复发上较安慰剂组高2～3倍。长效制剂的疗效和口服制剂无差异。间断治疗一出现症状就加药的效果，不如连续药物治疗。

精神分裂症怎么预后啊？

通过临床研究和观察,普遍认为以下因素可影响其预后：

病前不合群;或具有分裂性人格，如沉默寡言、不与人交往、缺乏进取心敏感害怕、性格怪僻的人;常做白日梦，适应能力差的人患病后可迅速走向衰退和慢性病程，预后差。

发病于15岁以前者，预后多较差，且衰退迅速易慢性化。隐袭起病，病期长或急性起病经治疗而旷日持久不能缓解者，常易致精神衰退。

起病时无明显的精神因素或躯体因素作为诱因者，预后较差。

具有精神分裂症典型症状，如固定而持续的迫害妄想和偏执症状，或行为退缩，情感迟钝者预后不良。单纯型、青春型预后较差。

家庭经济水平低，家庭关系欠融洽，生活照顾不周，以及无良好的社会和家庭支持系统，都会直接影响到精神分裂症患者的预后;有精神分裂症阳性家族史者预后多数不良。目前精神分裂症的预后不容乐观，但我们相信，通过广大精神科医务工作者的共同努力一定在不久的将来，使精神分裂症的预后有所改观。

精神分裂症患者的家属对患者的态度对于是否能治疗成功是很重要的因素。一般，家属照顾得好，时常与患者进行思想或者心里上的交流，会缩短患者的痊愈疗程，并且让患者打开心扉，面对人群，减少复发的可能性。请善待身边的精神分裂症患者，给他们一定的帮助!

精神分裂症是否嗜睡

1、精神分裂症是否嗜睡

这样往往会导致患者的精神功能衰退而出现对外界感知麻木,漠不关心,迟钝等现象。同时也会出现懒散,不愿动弹的迹象。也就是人们说的嗜睡。

2、所有的精神分裂症病人都嗜睡吗

那么,是不是所有的精神分裂症病人都嗜睡呢?其实不然,不同类型的精神分裂症是有不同的症状的,一般嗜睡的症状都会表现在单纯性和未定型上。单纯型是以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。起病隐袭,缓慢发展,病程至少二年,并逐渐趋向精神衰退。一般无幻觉妄想等阳性症状。而未定型则是指难以分型或为混合型式者。

并且精神分裂症的患者嗜睡还有另外一个原因。那就是西药的副作用。正所谓:是药都有三分毒。那么,精神分裂症人要长期地服用精神类药物,会出现副作用那是难免的。因此,精神分裂症人嗜睡还有药物的副作用的原因。

3、精神分裂症的症状

3.1、思维障碍是精神分裂症的核心症状,表现为思维内容、思维形式和思维过程方面的异常。思维内容障碍最主簧的表现是妄想,妄想也是精神分裂症病人出现频率最高的精神症状之一。妄想的表现形式多种多样。各种妄想在精神分裂症中出现的频率以及对疾病的诊断价值也各有不同,临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见。一般来讲,在意识清晰的基础上出现的原发件妄想,妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想,常提示精神分裂症的诊断。

3.2、情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。多数病人表现意志减退甚至缺乏。病人孤僻离群,活动减少,行为被动,对工作、学习无计划,缺乏应有的积极性和主动性。精神分裂症病人可表现激越和冲动控制能力减退。社交敏感性降低,严重的情况可出现冲动攻击、暴力行为。

精神分裂症问答

精神分裂症危害着人类的身心健康，要想战胜它，就让我们先来认识它，看清它的真面目吧……

1.何谓精神分裂症? 精神分裂症是一种由于大脑功能出现问题，导致不正常的思维、情感及行为的疾病。它是属于重性精神病之一，严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。

精神分裂症系多发病之一，在我国的发病率约为7010万，终生患病率为1%。我国现有精神分裂症患者约800万，且呈逐年增长趋势。

2. 精神分裂症是由精神刺激引起的吗

精神刺激是精神分裂症的主要诱发因素，诸如天灾人祸、亲人亡故、失业穷困等，精神创伤和重大生活事件均可诱发精神分裂症，这些精神刺激属于心理社会因素之一，心理负担重和心理社会应激多都可能是精神分裂症的诱发因素。

3. 精神分裂症会遗传吗 遗传确实是精神分裂症的重要因素，但不能算是决定性的因素。通过对本病患者的家系研究发现，双生子患病率显著高于正常人群，患者一级亲属中的患病率高于正常对照组，普遍型的遗传危险性高于特定型，父亲或母亲有精神分裂症，其子女有13%~28.7%机率在一生中患上此病，父母双方均为精神分裂症患者的子女发病率为38.7%~68.1%。以上研究提示了本病具有一定的遗传倾向，可能存在着生物遗传因素。但这只说明有遗传素质的人易感性增高，而是否发病则由内外因素共同决定。现实生活中由遗传因素引发的只占所有精神分裂症病人中的一小部分。因此患者不必为害怕会遗传祸及后代而过分担心。

4. 精神分裂症与个性及环境有关吗? 部分精神分裂症病人有特殊的个性，如孤僻、少言、怕羞、敏感、多疑、懒散、沉溺于幻想等，这种个性偏离正常者称为分裂样人格障碍。有人提出分裂样人格障碍是以后发展为精神分裂症的主要影响因素，所以说精神分裂症与个性有一定关系。另外，环境也是不可忽视的因素，精神分裂症的遗传性是否显现需决定于环境因素对病人的影响。

5.精神分裂症与年龄有关吗? 青春期是一个内分泌系统发育逐渐成熟的阶段，植物神经系统不稳定，情绪易波动，对外界应激因素敏感。精神分裂症易发于这一时期，可能与内分泌变化有关。

6.精神分裂症是如何引起的? 通常，精神分裂症的发生是由多种因素共同起作用的。但还不是很清楚为什么某人会得精神分裂症而别人不会得精神分裂症。到目前为止，精神分裂症还未能确定病因，大体上是由生理及心理相互影响而成。在生理方面，主要有遗传因素及器质性因素，患病者的直系家属较普通人患病机会更高，尤其以孪生兄弟姐妹为最高;在器质性方面，研究发现患病者多有脑部功能失调及脑神经递质分泌异常。在心理方面，主要是长期或急剧的压力(如天灾人祸等生活事件)等心理社会因素，往往是触发此病的诱因;另外也与其个性有关。

精神分裂症的检查项目有哪些

本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

自从提出精神分裂症的概念以来，已从多方面进行过脑形态学变化及某些有毒代谢物研究，尚未取得肯定结果，直至近二三十年，由于检查技术的进步，发现了一些肯定的结果。脑影像学技术研究发现该病存在器质性基础。过去的20年里，影像学技术为人们了解活体脑的功能和结构提供了便利途径，而关于精神分裂症脑部异常的研究主要涉及3个方面。第一，通过CT或MRI寻找使精神分裂症易感性升高的脑部损伤部位;第二，应用功能性影像学技术，如PET、SPECT、fMRI，观察局部神经元活动情况，从而建立神经系统功能障碍与精神分裂症临床特点之间的相互联系;第三，通过脑组织的分子结构图像，明确神经元功能缺陷的病理过程的本质，如采用PET、SPECT观察神经递质受体，或用MRS检测神经化学的变化。

1.结构性影像 精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显。CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小。关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额、颞和枕叶明显。脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损、阴性症状、治疗效果差及认知功能缺损有关。与病程无明显相关性。虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性。因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到。部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症。Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据。大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关。另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关。以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。

MRI的优势是能够区分灰质和白质，能测出特别脑区结构的大小。使精神分裂症脑部结构异常的研究从大体结构异常，发展到研究特异区域的异常。然而，尽管与精神分裂症有关的可能脑区较多，但肯定的区域较少。最早的MRI研究发现，精神分裂症患者存在选择性的额叶、大脑总体积和颅内体积缩小，提示上述异常与神经发育不完善有关，而非日后的退行性改变。

关于额叶的变化是众多研究的焦点之一，由于前额叶执行着较多的皮质功能，这些功能在精神分裂症患者中受损明显，包括执行功能、抽象思维和工作记忆能力等，因此对这一部位的研究较多。近年来研究发现，慢性和首发患者中存在额叶萎缩，同时还有丘脑、杏仁核、海马、基底核和颞叶萎缩，其中颞上回的体积缩小与幻听有关。Andreasen是首次用MRI研究并报道额叶缩小的学者，以后有不少研究证实了这一点。如对前额叶皮质进行的研究结果提示，前额叶背外侧皮质区面积与认知能力存在负相关。国内研究人员在对38例精神分裂症和34例对照组脑部MRI的研究中发现，精神分裂症的哈氏值，侧脑室体部指数，第三脑室、左额叶脑沟、胼胝体前后径及面积均与对照组有显著差异，这提示精神分裂症存在侧脑室，尤其是侧脑室前角和第三脑室、左侧额叶脑沟的扩大和胼胝体缩小，再一次表明额叶结构的改变在精神分裂症中的重要意义。该项研究还发现，Ⅱ型精神分裂症患者的侧脑室前角、第三脑室和左额叶脑沟大于Ⅰ型的患者，胼胝体前后径和面积小于Ⅰ型，表明阴性症状与脑萎缩有关。<30>30岁的患者相比，脑部结构异常无差异，由此提示早年的神经发育障碍可能是引起患者脑部异常及后来发生精神分裂症的原因。

颞叶-边缘系统对精神活动具有不同寻常的意义。目前大量研究证实精神分裂症患者的这一部位也存在萎缩，体积减小约8%，以左侧更明显。此外，颞上回的变化与幻听、思维障碍等阳性症状的关系密切，很值得进一步研究。

2.功能性影像 SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧。患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性。这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。

比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少。在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加。未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。

国内研究人员提出，精神分裂症脑血流灌注的异常主要在额叶，并与视觉诱发电位P300振幅的异常相吻合，因此可认为精神分裂症存在额叶整合功能异常，与其阴性症状密切相关。对首发的精神分裂症患者进行认知激活前后的SPECT检查，比较激活前后SPECT图像变化的情况。结果为静息状态下患者与正常人相比，存在颞叶和额叶的灌注改变;激活时，阴性症状为主的患者额、颞叶血流无明显增加，而阳性症状为主的患者上述部位血流灌注增加明显高于阴性症状为主者。症状越轻，增加越明显。

晚发和早发精神分裂症的图像特点不尽相同，前者表现为双侧额叶和颞叶血流灌注下降，左半球与右半球的灌注比值下降。左颞叶血流灌注下降对判别患者和对照组最敏感。后者也表现为额叶的低灌注，左额更明显，但颞叶血流灌注下降不明显。

精神分裂症各症状群的脑血流灌注特点研究表明，思维形式障碍及夸大妄想与双侧额叶及颞叶灌注正相关;妄想观念、幻觉行为及猜疑与双侧额叶、扣带回、左侧颞叶和左侧丘脑灌注负相关;阴性症状中刻板思维与左额叶、左颞叶及左顶叶灌注负相关。经药物治疗及临床症状改善后，残存的阳性症状与脑局部血流灌注之间无相关性，而阴性症状与双侧额叶、颞叶、扣带回、基底核及后脑的灌注负相关。

以SPECT技术作为研究药物作用机制的手段，该方面的研究主要包括抗精神病药对局部脑血流灌注的影响及其与临床疗效关系，以及药物治疗前后特定部位的受体结合率的变化。血流灌注方面的研究结果不尽一致，从某种程度上提示抗精神病通过作用于特定的受体和神经递质，而不是通过改变局部脑血流灌注起效。神经递质方面的研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大。服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高。服用典型抗精神病药者纹状体D2受体占有率较未服药或服用非典型抗精神病药者高，发生锥体外系不良反应者占有率也较高。基础状态时患者和健康人D2受体利用度无差异，使用苯丙胺后患者的D2受体利用度明显下降，而过度的多巴胺释放与患者某些症状的加重有关。从未用药的精神分裂症患者，用药3天后，基底核与额叶的配体结合率比值的变化与疗效和锥体外系不良反应明显相关：疗效好，不良反应小的患者比值下降;而疗效差，不良反应大的患者比值上升。这提示抗精神病药会引起后一类患者基底核D2受体的上调。

PET能更清晰地观察不同刺激下脑部的激活状态、某些药物对脑部的激活情况、特异性中枢部位的受体占有率、各相关部位的动态变化，以及药物血浓度及临床疗效间的关系等。PET的受体研究结果表明，精神分裂症患者5HT2受体并不减少。患者的锥体外系不良反应与D2受体占有率有关，后者是剂量依赖性的，且与患者的年龄有关。

精神分裂症的fMRI研究常与其认知缺陷症状研究联系在一起。认知功能研究发现精神分裂症患者的认知缺陷症状涉及多个领域，如记忆力、注意力、执行功能及整合功能等。不同学者针对上述不同认知缺陷设计使用了不同fMRI认知研究模式，其中，记忆力(尤其工作记忆)的fMRI研究最多。精神分裂症患者工作记忆的fMRI研究结果并不一致，较多研究支持精神分裂症患者(包括高危后代)额叶背外侧(DLFC)及顶叶后下部的激活低下，但也有一些相反的结论，得出额叶激活增加。此外，Fletcher等研究发现随着言语性工作记忆容量的增加，对照组的DLFC激活增加，而精神分裂症患者上述部位的激活却随着容量的增加而减少;Stevens等和Barch等研究发现言语性工作记忆较非言语性工作记忆激活低下更明显，可能反映精神分裂症患者言语性工作记忆的缺陷更明显。至于治疗前后的fMRI研究极少，Wexler等用系列单词位置记忆测验研究了认知训练对认知功能的影响，8例病情稳定的患者接受为期10周的记忆训练，发现认知训练后精神分裂症患者左侧额下回的激活较训练前明显增强;Wykes等用倒数n项测验(n=2)研究精神分裂症患者认知治疗前后的变化，发现认知治疗后精神分裂症患者与工作记忆有关的脑区(尤其额叶)激活明显增加。国内刘登堂及江开达等也运用fMRI对首发精神分裂症患者进行了研究，以倒背数字作业测验作为刺激模式，倒背数字作业测验主要测定被试者对语言材料信息的保持功能，同时有选择性注意及执行控制的认知成分参与。研究发现，治疗前首发精神分裂症患者的左侧DLFC(主要是左侧额上回)、左侧额叶腹外侧(VLFC)及左侧顶叶后下部(左侧顶上小叶及左侧缘上回)的激活低下，这与上述已知有关研究结果基本一致，提示精神分裂症患者在发病初期就存在工作记忆(主要是言语性工作记忆)缺陷。用利培酮或氯丙嗪治疗2个月后复查fMRI，发现利培酮治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下明显改善。氯丙嗪治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下也有改善，并且，利培酮组及氯丙嗪组在治疗前后各脑区的变化并未发现明显差异。进一步分析原因，这可能与本研究所取样本均为以阳性症状为主的首发精神分裂症有关，治疗后两组患者的阳性症状均明显改善，与阳性症状有关的认知缺陷症状亦改善。若进一步随访，两组之间可能有差异。

精神分裂症患者能抽烟吗

专家表示精神分裂症患者是不能够抽烟的，精神分裂症伏膈核的多巴胺缺乏，引起快感缺失，为了刺激伏膈核多巴胺释放，"治疗"快感缺失，精神分裂症病人倾向吸烟，故精神分裂症病人戒烟比正常人困难。不过，吸烟增加去甲肾上腺素能，去甲肾上腺素能增加躯体代谢，后者增加自由基水平，自由基引起神经元脂质过氧化，破坏神经元，抑制神经递质传导。当抑制中脑-皮质通路多巴胺传导时，引起阴性、认知和心境症状;当抑制皮质-边缘通路的γ-氨基丁酸传导时，中脑-边缘通路的多巴胺能脱抑制性兴奋，引起阳性症状、唤醒和激越;而且吸烟会加快抗精神病药物的代谢，故应控制精神分裂症病人吸烟。精神分裂症病人不仅不能够抽烟，在患病期间还应该注意一下饮食习惯。

忌茶和咖啡

精神分裂症患者一定要注意什么可以吃什么不可以吃，避免吃了不该吃的导致病情恶化，茶和咖啡都是兴奋性饮料，精神病人饮用这类饮料后会引起焦虑和失眠，导致病情波动和反复。

忌饮酒

酒精增加谷氨酸能，谷氨酸是兴奋性神经递质，引起氧化应激，产生自由基，引起神经氧化损害，加重药物的中枢抑制效应;酒精还促进多巴胺释放，加重精神分裂症的阳性症状;饮酒会诱导肝脏代谢酶的活性，加快抗精神病药物的代谢。

忌高热量饮食

精神分裂症病人习惯于高热量饮食。有研究表明，随意摄入热量比限制摄入热量增加了脑细胞的氧化损害，损害学习和记忆，加上精神分裂症病人倾向不锻炼，故易感肥胖、高血压和糖尿病，即使不服抗精神病药也是如此，故精神分裂症病人宜控制高热量摄入。