浅表性胃炎的发病原因有哪些

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浅表性胃炎的发病原因有哪些

(1)幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因，其理由是：①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌;②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致;③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退;④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。

幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生氨从而保持细菌周围中性环境，以利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌可通过产氨作用、分泌毒素，引起细胞损害及强烈的炎症反应，诱导免疫反应从而导致胃黏膜的慢性炎症。

(2)饮食和环境因素

刺激性食物，如长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

(3)自身免疫

自身免疫性胃炎可产生自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。

(4)其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。

浅表性胃炎为何久治不愈

很多人患上浅表性胃炎后总是久治不愈，或者是经过一段时间的治疗后感觉有所好转，但总是反反复复，不能根治。其实浅表性胃炎难以完全根治是有原因的，下面我们就一起来看看为什么浅表性胃炎这么难顽固。

慢性浅表性胃炎是消化系统的一种常见病，属慢性胃炎中的一种。该病是指胃黏膜呈慢性浅表性炎症，其发病原因不一，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。

很多浅表性胃炎患者有过这样的体会，生气、紧张、焦虑会加重胃病，这是因为这些负性情绪会导致胃的植物神经功能紊乱，使胃平滑肌紧张、胃的蠕动受到影响、胃酸和胃蛋白酶等过量分泌，使胃粘膜受到损伤，所以患者会感觉到胃部很不舒服。

许多浅表性胃炎患者之所以久治不愈是因为同时伴有胃植物神经功能紊乱,只要治疗好了胃的植物神经功能紊乱,其它胃病就会自然康复，胃病患者如果感觉不仅胃部不舒服，而且睡眠、精神状态等也不好，那十有八九可以判断患有胃植物神经功能紊乱。

需要说明的是胃植物神经紊乱(即胃神经官能症)是功能性疾病，仪器检查不出，容易被很多医生和患者忽视，有的患者想不通，有的医生也想不通，所以很多医生不知道从这方面用药，而耽误了病人，导致久治不愈。以上便是浅表性胃炎治疗而不愈的原因。

浅表性胃炎由于其形成原因复杂，病因多样化，浅表性胃炎又通常会伴有胃功能紊乱的情况，所以治疗起来很是棘手，病情反复。患者们不能因为病情反复，难以根治就心情烦躁甚至是对浅表性胃炎不管不问，而是应该认识到治疗浅表性胃炎是一个长期的过程，不能急于求成。

慢性胃炎与胃口有关

慢性浅表性胃炎又称慢性胃炎，是慢性胃炎中最常见的类型，临床检出率达80%~90%。慢性浅表性胃炎是否需要治疗，还应根据有无症状来决定。对于只是体检胃镜报告有慢性浅表性胃炎，而本身无任何症状的人而言，无须治疗。假如有食欲减退、上腹部不适、隐痛、嗳气、反酸或恶心呕吐等症状，则需要对症治疗。

此病会出现饱胀、恶心、呕吐的人，可服用多酶片、多种益生菌制剂等;伴有胆汁反流的人，除了应用胃动力药(如吗丁啉)以防胆汁反流外，还应使用一些中和胆汁的药物，如铝碳酸镁咀嚼片;胃痉挛者可用颠茄片、654-2以解痉止痛;而有反酸、腹痛的人，则可应用质子泵抑制剂如奥美拉唑等来治疗。

慢性胃炎与胃口有关

慢性胃炎并非整个胃都发炎，准确地说应该是胃的黏膜层发生了炎症。早期的病变比较表浅(浅表性胃炎)，长期发展下去，病变继续深入，损害到黏膜内的胃分泌腺体(萎缩性胃炎)，但病变仍在黏膜层。慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛不适和饱胀，其特点是饭后这些症状加重，空腹时反而舒服，此外嗳气、吐酸、食欲不振、乏力也较多见，上消化道出血亦不可忽视。

慢性胃炎的分类多沿用我国消化内镜学会制定的标准，分为浅表性胃炎(含出血性、糜烂性、疣状等特殊类型)与萎缩性胃炎两大类，多以胃镜所见做诊断，其实诊断的金标准应该是黏膜的病理诊断。

预防慢性胃炎发生应做到这几点

1、尽量避免浓茶、咖啡、吸烟、酗酒等刺激，以防损伤胃黏膜屏障和减少胃功能紊乱。

2、尽量避免生冷、辛辣、油腻、过咸的食物。在饮食上应掌握四原则：饮食宜温、宜软、宜少(八成饱)、宜缓(细嚼慢咽)。河北医科大学中医院消化内科郭喜军

3、保持精神愉快，心情开朗，特别在进食时不要生气发怒，或抑郁，这些精神因素均能影响胃的运动及分泌功能，导致消化不良和胃炎。

4、严格按照医嘱，按规定服用某些药物，因为有些药物，如阿斯匹林、保太松、消炎痛、激素、抗生素等药，常可引起胃黏膜损伤，引起胃炎发生。

5、对急性胃炎，一定要努力彻底治疗，同时找出发病原因，防止再发，这样可以使这些病变不演变或并发慢性胃炎。

6、积极治疗鼻咽部疾病(鼻窦炎、咽喉炎等)，口腔疾病(龉齿、牙龈炎及牙槽脓肿等)。并勿将痰液、鼻涕等下咽入胃，这些分泌物常带有细菌，可以在胃粘膜屏障低下时导致慢性胃炎。

7、加强体格锻炼，增强体质，劳逸结合，加强胃肠的运动功能。

慢性胃炎会癌变吗

慢性胃炎是常见病和多发病。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，萎缩性胃炎约占其中的20%。慢性浅表性胃炎约占慢性胃炎的80%~90%，其症状轻微，预后良好，一般不会癌变。

但慢性胃炎根据病变程度及特点分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肥厚性胃炎、糜烂性胃炎、胆汁返流性胃炎、慢性增生性胃病等。一般认为，浅表性胃炎通常不会恶变。而萎缩性胃炎与胃癌的关系最为密切。不过，单纯的萎缩性胃炎只是胃癌的背景性疾病，当萎缩性胃炎进一步发展出现肠上皮化生和不典型增生(异型增生)时，才被视为癌前病变，其中约10%会转变为胃癌。

长期观察研究表明，从浅表性胃炎发展到萎缩性胃炎再发展成肠上皮化生，并进一步恶变成癌是一个漫长的演变过程，一般需要10～20年甚至更长的时间。因此，萎缩性胃炎大多见于中年以上的人，由萎缩性胃炎恶变而成的胃癌，多发生于中老年人。

慢性胃病中还有一些息肉性病变。由炎症引起的增生性息肉，体积较小，一般很少癌变。但有一些多发性息肉和腺瘤性息肉，其数目较多或体积较大，具有恶变倾向。

非萎缩性胃炎伴肠化有哪些病因

(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(2)遗传因素：根据varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。

(7)体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

(8)胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使h+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎的病因有哪些呢

(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(2)遗传因素：根据VARIS调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。POLMER称之为泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，BADANOCH报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占? 14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

慢性胃炎的病因有哪些

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

慢性胃炎的病因：

1.幽门螺杆菌感染:

1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

2.遗传因素:

A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。

3.年龄:

临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

4.吸烟:

严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。

5.饮酒:

Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。

6.食物刺激:

各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。

慢性萎缩性胃炎的发病原因有哪些

(1)遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。

(2)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现慢性萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与慢性萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

(8)免疫因素：在慢性萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分慢性萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在慢性萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。

胃炎产生的原因都有哪些呢

第一、慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。

第二、胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

第三、生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。

第四、放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。

第五、缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。

慢性浅表性胃炎的治疗方法

慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将慢性浅表性胃炎分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度慢性浅表性胃炎;涉及中层1/3者为中度慢性浅表性胃炎;超过粘膜层2/3者则为重度慢性浅性胃炎。

大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，使患者不太注意而忽视治疗。部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈;若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，慢性浅表性胃炎可以转化为萎缩性胃炎。

慢性浅表性胃炎(CSG)是消化系统的一种常见病，属慢性胃炎中的一种。该病是指胃黏膜呈慢性浅表性炎症，约占慢性胃炎的80%。慢性浅表性胃炎的发病原因不一，可因嗜酒、喝浓咖啡，或因胆汁返流，或因幽门螺杆菌感染等引起。

慢性浅表性胃炎患者可有不同程度的消化不良症状，进食后上腹部不适、隐隐作痛，可伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐，一般症状轻微，有的甚至无明显症状，可在胃镜检查时发现。

浅表性胃炎的发病原因有哪些