下丘脑综合征有哪些症状
下丘脑综合征有哪些症状
1.下丘脑原发病的表现和功能异常
(1)下丘脑原发病的表现:
与下丘脑综合征的病因有关。如鞍上区肿瘤、第三脑室前部肿瘤极易侵及下丘脑,可引起尿崩症、视力减退、头痛、呕吐、颅内压增高征。如结核性脑膜炎时,则有低热、盗汗、血沉增快、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激征。
(2)下丘脑功能失常:
不同部位的下丘脑核团神经元受损时,表现不同的调节功能障碍。
下丘脑后部病变时,多数患者表现嗜睡,早期可失眠。常见的嗜睡有下列类型
A.发作性睡病(narcolepsy):患者不分时间和场地随时睡眠,数分钟至数小时不等。最常见。多由于脑外伤、脑炎等引起。
B.深睡眠症(parasomnia):睡眠发作可持续数天至数周,但可喊醒进食、小便,过后又入睡。多见于下丘脑后部、脑干上端的疾病。
C.睡眠颠倒:白天嗜睡,夜间兴奋,可见于下丘脑后部感染。
D.周期性嗜睡强食症(kleine-levin syndrome)患者出现不可控制的、发作性睡眠,每次睡眠时间持续数小时、数天,醒后暴饮、暴食,食量增加数倍以上,又称下丘脑性(中枢性)肥胖症。
A.病变累及腹内侧核或结节部,常致多食而肥胖,常伴性器官发育不良,称肥胖-生殖无能综合征。肥胖以面、颈及躯干部最显著,肢体近端次之,手指纤细,皮肤细腻,骨骼过长,智力减退,性器官发育障碍,可并发尿崩症。
B.病变累及下丘脑外侧,腹外侧核,常出现厌食、消瘦、毛发脱落、皮肤萎缩、肌肉软弱、心动过缓、畏寒、基础代谢率降低,甚至恶病质。
A.体温过低:降至36.0℃以下。可见于血管瘤。
B.低热:通常在37.0℃上下。
C.高热:呈弛张型或不规则型高热,可达41.0℃以上,昼夜多变,高热时躯干热,而肢体冰凉,呼吸及心率正常,一般退热药无效,但氯丙嗪和大剂量的氨基比林可退热。(用药时注意药物的副作用)物理降温如酒精擦浴、冰水灌肠、冰袋冷敷也有效。
A.急性病变时,常表现激动、哭笑无常、定向缺失、幻觉、易怒、抽搐等。
B.两侧乳头体受损时,可出现柯萨可夫综合征又称遗忘综合征(amnestic syndrome)为近事遗忘、虚构症和定向障碍,意识尚清楚,偶在夜间可出现短暂谵妄状态。
C.下丘脑前部受损时,亦可引起躁狂症,可见于颅脑手术、外伤。
D.脑炎后也可出现病态人格,精神异常,多由于病变侵及下丘脑部。
临床表现多种多样,而且是波动性的,与病因及病变部位有关。
A.下丘脑病变:周期性低血压,阵发性高血压,阵发性室上性心动过速,窦性心动过速,心动过缓等。
B.鞍上-第三脑室肿瘤,可出现间歇性发作的直立性低血压。
C.下丘脑及脑干急性病变时,可出现心肌梗死样心电图改变,T波低平、倒置,Q-T间期延长,U波明显。以上心电图改变与体温、血电解质水平无明显关系。
下丘脑急性病变时常发生胃及十二指肠溃疡并出血,穿孔或腹膜炎。
下丘脑部畸胎瘤、大脑胶质瘤患者,可发生间脑性癫痫。发作时,颜面及胸上部皮肤潮红、大量出汗、流涎、溢泪、排尿感、排便感、抽搐、震颤,有或无意识障碍,数分钟至1~2h不等。发作过后觉全身乏力。
2.下丘脑-垂体-靶腺内分泌功能紊乱
下丘脑综合征时可引起下丘脑释放(抑制)激素分泌障碍、垂体及靶腺内分泌功能紊乱。
(1)完全性下丘脑激素分泌缺乏可引起全腺脑垂体功能减退症。
(2)单一性下丘脑激素分泌缺乏或亢进:
①生长激素释放激素(生长释放素)分泌缺乏,引起垂体生长激素分泌减少,发生垂体侏儒症;分泌亢进时,发生巨人症、肢端肥大症。
②催乳素释放激素和催乳素释放抑制激素分泌缺乏,可引起催乳素分泌减少;分泌亢进时,可引起溢乳或溢乳-闭经综合征:男子乳房发育征。
③促性腺激素释放激素(GnRH)分泌缺乏时:女性闭经、男性性欲减退、阳痿、第二性征及性器官不发育、Kallmann综合征;分泌亢进时发生性早熟。
④促甲状腺激素释放激素分泌缺乏时,引起下丘脑性甲状腺功能减退症;分泌亢进时,引起下丘脑性甲状腺功能亢进症。
⑤促肾上腺皮质激素释放激素分泌缺乏时,引起肾上腺皮质功能减退症;分泌亢进时引起肾上腺皮质增生型皮质醇增多症。
⑥抗利尿激素分泌缺乏时,引起尿崩症。
3.视力、视野障碍
下丘脑综合征发生于下丘脑前部肿瘤时,可引起视力减退、视野障碍(颞侧偏盲、同向偏盲、管状视野)复视,视神经不同程度的萎缩,视盘水肿,甚至失明。
4.其他具有下丘脑症状的一些疾病
己公认有肥胖、性发育不全、智能低下、骨发育异常、糖耐量异常(或糖尿病)与下丘脑病有关。如:①普拉德-威利综合征 (Prader-Willi syndrome)又称低肌张力-低智能-性腺发育底下-肥胖综合征;②奥尔布赖特综合征又称奥尔布赖特骨营养不良征、骨纤维异常增殖征、多发性骨纤维营养不良征;③周期性嗜睡-饥饿综合征(periodic somnolence and morbid hunger syndrome)又称克莱恩-莱文综合征(kleine-Levin syndrome);④肥胖-生殖无能综合征(adiposogenital syndrome)又称弗勒利希综合征(Frö- lich syndrome)。
导致甲减的病因是什么呢
导致甲减的病因:
1、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征:是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症,这是导致甲减的病因。
2、导致甲减的病因有原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。
3、周围性甲减:少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱,这是导致甲减的病因之一
4、继发性甲减患者血清TSH降低主要见于:垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
肥胖症的病因
分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类
(一)单纯性肥胖症
无明显内分泌、代谢病病因可寻者。
1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。
2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。
(二)继发性肥胖症
有明显的内分泌代谢病等病因可查。
1.下丘脑病
(1)下丘脑综合征:各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。
(2)肥胖性生殖无能症:又称Frohlich综合征。
2.垂体病
(1)垂体ACTH细胞瘤:又称库欣病。
(2)垂体生长激素(GH)细胞瘤:又称肢端肥大症。
(3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤
3.甲状腺功能减退症
(1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。
(2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。
4.胰岛病
(1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。
(2)胰岛素瘤:又称胰岛B细胞瘤。
(3)功能性自发性低血糖症。
5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。
6.性腺功能减退症
(1)女性绝经期肥胖症。
(2)多囊卵巢综合征。
(3)男性无睾或类无睾症。
7.其他
(1)痛性肥胖(Dercum病)。
(2)水钠储留性肥胖症。
(3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。
(4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。
8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。
排卵障碍性不孕的原因
(一)、下丘脑性不排卵
下丘脑是性腺轴的关键环节,通过释放GnRH来调节垂体的功能。
1、器质性病变,如颅咽管瘤、外伤、感染及先天发育异常。
2、功能性病变:
⑴、精神病及过度紧张
⑵、体重过轻或过重超过标准体重85-120%
⑶、剧烈运动
⑷、药物:长期服用氯丙嗪、避孕药
(二)、垂体性无排卵
1.肿瘤:如垂体腺瘤
2.损伤:缺血(席汉氏综合征)、炎症、放射、手术
3.空蝶鞍综合征
(三)、卵巢性无排卵
1.先天性卵巢发育异常:45,XO,47,XXX等
2.Gn不敏感综合征:有卵泡,卵巢对Gn无反应,Gn高。病因不清,可能与自身免疫障碍或卵巢Gn受体缺乏有关
3.卵巢早衰:40U/L,E2<50pg/ml.
4.PCOS
5.未破裂卵泡黄体化综合征(LUF)
(四)、其它内分泌腺的影响:
1.甲状腺
2.肾上腺
甲减的诊断方法
一、原发性甲减甲亢
由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见于:
①先天性甲状腺缺如。
②甲状腺萎缩。
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。
④亚急性甲状腺炎。
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减甲亢(主要指永久性甲低、甲减甲亢)。
二、继发性甲减甲亢
患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减甲亢
少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征
是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
垂体大腺瘤的表现
与患者的性别,年龄,肿瘤大小和扩展方向及分泌激素的类型有关,包括以下4组症状:
1.垂体瘤分泌激素过多引起的症状和体征,常见者为肢端肥大症,库欣综合征及催乳激素瘤。
2.垂体本身受压症群,主要是垂体促激素分泌减少,一般首先影响生长激素GH,其次为促黄体素,促卵泡素,最后为促肾上腺皮质激素,促甲状腺素,少数可伴有尿崩症。
3.垂体周围组织受压症群,包括头痛,视力下降,视野缺损,下丘脑综合征和脑脊液鼻漏等。
4.垂体卒中,指垂体腺瘤和/或垂体本身梗死,坏死或出血,临床上可迅速出现压迫症状及脑膜刺激症状,垂体功能亢进的临床表现可消失或减轻,甚至出现垂体前叶功能低减。
下丘脑综合征病因
1.感染
脑炎、结核、麻疹等。
2.肿瘤
异位松果体瘤、颅咽管瘤、神经胶质瘤、垂体瘤等。
3.创伤
颅脑外伤、手术或放射治疗等累及下丘脑区域。
4.先天性疾病
Kallmann综合征(家族性嗅神经-性发育不全综合征)、Laurence-Moon-Biedl综合征(性幼稚色素性视网膜炎、多指畸形综合征)、脉络膜丛囊肿。
5.其他
退行性病变,某些药物(如冬眠灵,利血平等)。
甲减的发病原因有哪些
一、原发性甲减,由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于:
①先天性甲状腺缺如;
②甲状腺萎缩;
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;
④亚急性甲状腺炎;
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)
⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量);
⑦药物抑制;
⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)
二、继发性甲减,患者血清TSH降低,主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征,是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
脑垂体瘤术后症状是什么
1.内分泌激素过多表现大约70%的病例,临床以腺垂体的高分泌性为特征,结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如,闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。
2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩,可表现为部分或全垂体功能低下的症状,如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。
3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛:可能早期出现,这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②视力减退,视野受损,视神经受压,可出现颞部双侧偏盲;③脑脊液漏:肿瘤向下生长破坏鞍底;④下丘脑综合征群:下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变;⑤海绵窦综合征,眼球运动障碍和突眼。
脑梗死的临床表现是什么
(一)主干闭塞 前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉障碍,因旁中央小叶受累小便不易控制,对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时,由于有对侧动脉的侧支循环代偿,不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干,易出现双侧大脑前动脉闭塞,出现淡漠、欣快等精神症状,双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。
(二)皮质支闭塞 对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪,可伴有感觉障碍;对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。
(三)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。
(四)主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,主侧半球病变可有失读症。
(五)皮质支闭塞 因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲,伴黄斑回避,双侧病变可有皮质盲;顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型幻觉痫性发作,主侧半球受累还可出现命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。
(六)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征,如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征,如对侧感觉障碍(深感觉为主),以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动,可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状;中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weber综合征),如同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫;,同侧动眼神经瘫痪,对侧不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。
男子胸部挤出乳汁是什么原因 什么是脑垂体腺瘤
垂体位于丘脑下部的腹侧,是身体中最为复杂的内分泌腺。脑垂体瘤是大脑鞍祛较为常见的良性肿瘤,通常可引起人体激素的分泌出现异常,进而导致一系列的激素异常症状;随着肿瘤的长大,由于周围组织受到压迫,可进一步出现头痛、视力下降、视野异常、下丘脑综合征等症状,甚至严重者可因垂体腺瘤和/或垂体本身梗死而出现垂体卒中等严重症状。
甲减的发病因素有哪些
一、原发性甲减的发病因素,由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于:
①先天性甲状腺缺如。
②甲状腺萎缩。
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。
④亚急性甲状腺炎。
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。
⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。
⑦药物抑制。
⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)
二、继发性甲减的发病因素,患者血清TSH降低,主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征,是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
水痘会引发的危害
1、皮肤继发感染 最常见如脓疱疮、蜂窝组织炎等。
2、血小板减少 带有皮肤、粘膜出血,严重者有内脏出血.包括肾上腺出血,预后不良。
3、水痘肺炎 儿童不常见,临床症状恢复迅速,X线改变常持续6~12周,偶有死亡报道。
4、心肌炎、心包炎、心内膜炎、肝炎、肾小球肾炎、关节炎及到睾丸炎等均有少数病例报道。喉部损伤可引起水肿,严重者导致呼吸窘迫。
5、神经系统 脑炎常在出疹后数日出现,发病率<1‰,死亡率为5%~10%。呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者预后为好。存活者中15%有癫痫、智能低下和行为障碍等后遗症。其他神经系统合并症包括:格-巴综合征、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、伴暂时性视力丧失的视神经炎和下丘脑综合征等。Reye综合征在水痘后发生者占10%。