肾盂癌的发病机制是什么
肾盂癌的发病机制是什么
肾盂癌的发病机制是什么，本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
鼠疫的发病机制是什么
鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。
荨麻疹的发病机制是什么
变态反应性
多数属ⅰ型变态反应，少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导，又称ige依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。
输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应，多见于选择性iga缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗iga抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。
ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。
引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素e和前列腺素d2有关，前列腺素e有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素d2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素d2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团
肾癌是怎么引起的 化学药物导致肾癌
具体引发肾癌的发病机制尚未清楚，但是多种化学药物是引起肾癌的重要因素之一。有报道芳香族碳氢化合物、芳香胺、黄曲霉毒素、激素、放射线和病毒可引起肾癌；某些遗传性疾病如结节性硬化症、多发性神经纤维瘤等可合并肾细胞癌；肾结合合并肾盂癌，可能与局部长期慢性刺激有关。
酒糟鼻的发病机制是什么
1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。
2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。
3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。
4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。
5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。
6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。
肾盂癌的发病机制与发病原因是什么
晚期的肾盂癌病人将出现贫血及恶病质等症状，将给患者的生活带来极大的不便，那么到底肾盂癌的发病原因是什么呢?下面将向您详细介绍该疾病的病理病因：
一发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
二发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
通过了解肾盂癌的病理病因之后，我们可以从该疾病的根本原因出发，从根部着手，在肾盂癌早期的时候就开始治疗。
乳腺癌发病机制
1、遗传因素
Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
2、基因突变
癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
3、机体免疫功能下降
机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
4、神经功能状况
乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
肾盂肾炎的发病机制是什么
病原菌人侵的途径有上行性感染和血行性感染。有95%的 泌尿道感染其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而到达肾脏的。易 感因素包括尿路梗阻、泌尿系统畸形和功能异常、尿道插管和器 械检查、抵抗力减弱等。
军团病的发病机制是什么
其发病机制主要取决于病菌的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构 造的互相作用关系。研究证明，军团菌直接可侵人宿主肺组织细 胞，并在其中定居，造成损害。病理改变主要在肺实质，病变呈 多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色肝样变及肉 眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生 肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。
遗传是肾盂癌疾病的病因吗
(一)发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
(二)发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
肾盂癌的发病起因是什么
现在，肾盂癌疾病的发病率是越来越高了，不过，还是有不少人对其缺乏足够的认识和了解。很多人都不清楚为何肾盂癌疾病会盯上他们，那么，肾盂癌疾病的发病起因都有些什么呢?下面是专家给出的解答，我们一起来看看吧。
一 吸烟：
大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。吸烟者发生肾癌的相对危险因素RR=2，且吸烟30 年以上、吸无过滤嘴香烟的人患肾癌的危险性上升。
二 肥胖和高血压：
发表在2000年11月2日出版的新英格兰医学杂志上的一项前瞻性研究表明，高体重指数BMI和高血压是与男性肾癌危险性升高相关的两个独立因素。
三 职业：
有报道接触金属铺的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾癌发病和死亡危险性增加。
四 放射：
有统计使用过一种弱的α颗粒辐射源导致的124例肿瘤中有26例局限在肾，但是未见放射工作者和原子弹爆炸受害者的放射暴露与肾癌的相关报道。
五 遗传：
有一些家族内肾癌，在进行染色体检查时发现。肾癌高发生率的人中第三对染色体上有缺陷。多数家族性肾癌发病年龄比较早，趋于多病灶和双侧性。有一种罕见的遗传性疾病——遗传性斑痞性错构瘤 VHP病的患者发生肾癌者多达 28%~45% 。
六 食品和药物：
调查发现高摄入乳制品、动物蛋白、脂肪，低摄入水果、蔬菜是肾癌的危险因素。咖啡可能增加肾癌的危险性与咖啡用量无关。在动物实验中，由于女性激素雌激素 原因而致肾癌已得到证明，但在人体尚无直接的证据。滥用解热镇痛药尤其是含非那西丁的药物可增加肾孟癌危险性。利尿剂也可能是促进肾癌发生的因素。通过动物实验得出红藤草又名“千根”，可能诱发肾癌的结论 ，韩国食品医药安全厅已要求国内企业停止生产红藤草食品添加剂。
专家表示：知道了诱发肾盂癌疾病的病因之后，大家在平时的时候，就要积极行动起来，有效的预防它们。另外，生活中的一些不好的生活方式，也会让疾病找上门来的，所以，大家要千万注意，不可大意。
左肾肿瘤是什么
肾肿瘤约95%是恶性的，良性的很少见。恶性的肾肿瘤依据发病年龄和病理解剖学的特点，可分为两大类型：①幼儿的肾肿瘤：多称为肾胚胎瘤，大多发生在3岁以前。据统计，这种肾脏肿瘤占幼儿恶性肿瘤的20%。②成人的肾肿瘤：常见于40岁以上，男性多于女性。发生于肾实质的癌肿称为肾实质癌，发生于肾盂的癌肿称为肾盂癌。
躁狂症发病机制是什么
生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。
遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
高血压的发病机制是怎样的
高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。
首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏2和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。
1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。
2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。
3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。
4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。
5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。
6、心脏方面的先天及后天的缺失。
7、脑血管疾病引起的。
8、血液干涸造成的高压。