败血症病原菌有以下四类
败血症病原菌有以下四类
革兰氏阳性球菌 以金黄色葡萄球菌最为常见，在医院内感染者表皮葡萄球菌也不少见，其他还有肺炎球菌及溶血性链球菌，后者常引起新生儿败血症。另外D组链球菌(肠球菌)以易并发心内膜炎而引起关注。
革兰氏阴性杆菌 以大肠杆菌最为常见，其次为肺炎杆菌、肠杆菌(产气杆菌、凝团杆菌等)、绿脓杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌及沙雷菌等。
厌氧菌 主要为脆弱杆菌、消化球菌与消化链球菌、产气荚膜杆菌等。目前报道厌氧菌败血症占败血症总数的10%左右，但由于厌氧菌培养技术较为复杂，故实际发生率可能更高。
真菌 主要为白色念珠菌，其次为曲菌与毛霉菌。
多数菌败血症是指两种或两种以上细菌同时或先后感染，多见于严重烧伤或免疫功能严重低下者。
什么原因引起的败血症
(一)发病原因
侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、粘膜发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等，细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环而引起;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;挤压皮肤疮疖，尤其是在血供丰富的面部时，细菌可大量进入血循环。大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。
各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散。长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
(二)发病机制
若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)病原菌数量大、毒力强时，致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症。临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。新生儿易发生败血症，可发生在出生前、产程中或出生后，这是由于皮肤粘膜屏障功能差、胃酸少、肠道通透性高、单核吞噬细胞作用弱、抗体(IgM、血清型和分泌型IgA)及补体浓度低等因素所致。这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
近来研究表明：细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。败血症之病理改变可由于致病菌种类、病程长短及基础疾病的不同而异。早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性。当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大。水肿等迁延性损害越多是随着病程延长。毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、肾及脑可出现小水肿、关节腔积水、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。
新生儿为何容易得败血症
新生儿败血症是新生儿期较常见的全身性细菌感染性疾病。由于新生儿的中枢神经系统发育尚未成熟，调节功能及各种防御功能均较低下，特异性抗体形成的能力不足，如皮肤薄嫩易于破损，呼吸道及胃肠道粘膜屏障功能低下，白细胞吞噬能力不足等，使得细菌能较容易的从轻微的局部感染病灶进入血液，病原体及毒素在体内得以扩散而造成败血症。
新生儿败血症的主要感染源有：
①宫内感染，其中又可分经胎盘感染和经羊水感染两种。经胎盘感染者多因孕妇本人患败血症等重病，病菌经胎盘传给胎儿。经羊水感染者多因羊膜早破或产程延长造成缺氧，吸人污染的羊水所致。
②分娩时感染，即在分娩时产妇外阴周围未经严格消毒，胎儿于娩出时吸入或吞入细菌。
③产后感染，约占新生儿败血症的70%。多因护理不当，由脐、皮肤、呼吸道、泌尿道等进人细菌所致，其中脐部是最常见的感染灶。较常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。
新生儿败血症起病急缓不一，在生后48小时内起病者多为宫内感染所致。早期症状有哭声弱、吃奶少、嗜睡、反应低下、面色苍白、体温不稳;严重者不哭、不吃、不动、体温过低，晚期病儿除上述症状加重外，还有抽搐、黄疸、呼吸浅快、心律过速而弱，肝脾肿大并伴有腹泻、呕吐，有时皮肤粘膜有出血点和皮疹。
护理患有败血症的新生儿，除配合医院的药物治疗外，应注意供给患儿足够的水分、能量，保持感染灶周围的卫生。预防败血症，关键是注意原发感染病灶发生(肺炎、脐炎、脓疱疮等)，有早期上述病征，及时看医生。
引起尿道感染的病因有什么
(一)尿路感染的发病原因
尿路感染95%以上是由单一细菌引起的，其中90%的门诊病人和50%左右的住院病人，其病原菌是大肠埃希杆菌，此菌血清分型可达140多种，致尿感型大肠埃希杆菌与病人粪便中分离出来的大肠埃希杆菌属同一种菌型，多见于无症状菌尿或无并发症的尿感;变形杆菌，产气杆菌，克雷白肺炎杆菌，铜绿假单胞菌，粪链球菌等见于再感染，留置导尿管，有并发症之尿感者;白色念珠菌，新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后;金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症;病毒，支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向，多种细菌感染见于留置导尿管，神经源性膀胱，结石，先天性畸形和阴道，肠道，尿道瘘等。
(二)尿路感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。
1、上行性感染
大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱，输尿管而上行到肾脏的，正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵，繁殖，尿液的冲洗，尿液中的IgA，溶菌酶，有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵，近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉，大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原，荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关，变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上，留置导尿管，尿路结石，刨伤，肿瘤，前列腺增生肥大，先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管，括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)，神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。
2、血行性感染
血行性感染仅占尿路感染的3%以下，肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症，菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质，糖尿病，多囊肾，移植肾，尿路梗阻，肾血管狭窄，镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性，常见的病原菌有金黄色葡萄球菌，沙门菌，假单胞菌属和白色念珠菌属直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。
导致小儿败血症的原因是什么
1.病原菌
不同地区病原菌有所不同，欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势，50年代以金黄色葡萄球菌为主，60年代以大肠杆菌占优势，70年代以后B组溶血性链球菌(GBS)成为最多见的细菌，大肠杆菌次之，克雷白杆菌，绿脓杆菌，沙门菌也颇重要，近年来表皮葡萄球菌成为美国医院内获得性感染最常见的细菌，我国仍以大肠杆菌(多具有K1抗原)和金黄色葡萄球菌最常见，克雷白杆菌，绿脓杆菌和L细菌(以Lister研究所定名)感染常有报道，表皮葡萄球菌感染不断增加，GBS虽有报道但不多。
2.感染途径
新生儿败血症可发生在出生前，出生时和出生后，宫内主要是通过胎盘传播感染;分娩过程中由产道细菌感染引起;生后感染最常见，细菌可侵入皮肤，黏膜，如消化道，呼吸道，泌尿道，脐部是最易受感染的部位，新生儿产时有呼吸抑制而经过复苏干预，羊膜破水时间过长(>24h)，母亲有产时感染或发热。
3.自身因素
非特异性和特异性免疫功能均不完善，IgM，IgA缺乏，对病变局限能力差，细菌进入体内易使感染扩散而致败血症，男婴和低出身体重儿等相对容易获得感染，随出生体重的下降而发病率与病死率增高。
急性尿路感染是怎么引起的
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。
1、上行性感染
大概有百分之九十五的尿路感染患者的致病因素是由于尿道以及膀胱，输尿管到肾脏被致病细菌所感染导致的。
2、血行性感染
血行性感染仅占尿路感染的3%以下。肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。
常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色念珠菌属直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。
3、易感因素
① 尿路梗阻;
②患者的泌尿系统有畸形的情况或者是泌尿系统功能不正常也是会容易感染的;
③尿道插管及器械检查;
④女性尿路解剖生理特点;
⑤机体抵抗力减弱。
引起尿路感染的病因有什么
尿路感染(urinary tract infection，UTI)是细菌感染中最常见的一种感染，此病的多发群体是育龄期妇女，老年人，免疫力低下人群。了解了病因才能有效的预防这一疾病的发生，因此，人们都对这一问题比较关心。下面就为大家介绍一下引起尿路感染的病因。
(一)尿路感染的发病原因
尿路感染95%以上是由单一细菌引起的，其中90%的门诊病人和50%左右的住院病人，其病原菌是大肠埃希杆菌，此菌血清分型可达140多种，致尿感型大肠埃希杆菌与病人粪便中分离出来的大肠埃希杆菌属同一种菌型，多见于无症状菌尿或无并发症的尿感;变形杆菌，产气杆菌，克雷白肺炎杆菌，铜绿假单胞菌，粪链球菌等见于再感染，留置导尿管，有并发症之尿感者;白色念珠菌，新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后;金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症;病毒，支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向，多种细菌感染见于留置导尿管，神经源性膀胱，结石，先天性畸形和阴道，肠道，尿道瘘等。
(二)尿路感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。
1、上行性感染
大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱，输尿管而上行到肾脏的，正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵，繁殖，尿液的冲洗，尿液中的IgA，溶菌酶，有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵，近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉，大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原，荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关，变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上，留置导尿管，尿路结石，刨伤，肿瘤，前列腺增生肥大，先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管，括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)，神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。
2、血行性感染
血行性感染仅占尿路感染的3%以下，肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症，菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质，糖尿病，多囊肾，移植肾，尿路梗阻，肾血管狭窄，镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性，常见的病原菌有金黄色葡萄球菌，沙门菌，假单胞菌属和白色念珠菌属直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。
3、易感因素
(1)尿路梗阻：
各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石，尿道狭窄，泌尿道肿瘤，前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使细菌容易繁殖而产生感染，妊娠子宫压迫输尿管，肾下垂或肾盂积水等均可使尿液排泄不畅而致本病。
(2)泌尿系统畸形或功能异常：
如肾发育不全，多囊肾，海绵肾，蹄铁肾，双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低，膀胱输尿管反流使尿液由膀胱反流到肾盂，因而增加了患病机会，神经元性膀胱的排尿功能失常，导致尿潴留和细菌感染。
(3)尿道插管及器械检查：
导尿，膀胱镜检查，泌尿道手术均可引起局部黏膜损伤，把前尿道的致病菌带入膀胱或上尿路而致感染，据统计，一次导尿后持续性菌尿的发生率为1%～2%;留置导尿4天以上，则持续性菌尿发生率为90%以上，并有致严重肾盂肾炎和革兰阴性菌败血症的危险。
败血症的病因
感染(35%)：
致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
细菌毒素(25%)：
有关细菌毒素方面 革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：
①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。
②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。
③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。
④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。
⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2 )和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。
有关细胞壁成分的作用(15%)：
革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。
①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。
②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。
致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。
败血症的病因
1、侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、粘膜发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等，细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环而引起;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染;挤压皮肤疮疖，尤其是在血供丰富的面部时，细菌可大量进入血循环。大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。
2、各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散。长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
3、致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁。由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
孕妇尿道感染怎么办
一、发病原因 尿路感染95%以上是由单一细菌引起的。其中90%的门诊病人和50%左右的住院病人，其病原菌是大肠埃希杆菌，此菌血清分型可达140多种，致尿感型大肠埃希杆菌与病人粪便中分离出来的大肠埃希杆菌属同一种菌型，多见于无症状菌尿或无并发症的尿感;变形杆菌、产气杆菌、克雷白肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌等见于再感染、留置导尿管、有并发症之尿感者;白色念珠菌、新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后;金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症;病毒、支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向。多种细菌感染见于留置导尿管、神经源性膀胱、结石、先天性畸形和阴道、肠道、尿道瘘等。 二、发病机制 尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。 1.上行性感染：大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子Muein均能抵制病原菌的入侵。近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。 大肠埃希杆菌有菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜K抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。留置导尿管、尿路结石、刨伤、肿瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形包括膀胱壁内输尿管、括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流、神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。 2.血行性感染：血行性感染仅占尿路感染的3%以下。肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色念珠菌属直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。 3.易感因素： 1尿路梗阻：各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使细菌容易繁殖而产生感染。妊娠子宫压迫输尿管、肾下垂或肾盂积水等均可使尿液排泄不畅而致本病。 2泌尿系统畸形或功能异常：如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、蹄铁肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低。膀胱输尿管反流使尿液由膀胱反流到肾盂，因而增加了患病机会。神经元性膀胱的排尿功能失常，导致尿潴留和细菌感染。