脑脊液蛋白的意义
脑脊液蛋白的意义
异常结果:脑脑脊液蛋白质含量增加,提示患者血脑屏障受破坏,常见于脑、脊髓及脑膜炎的症、肿瘤、出血等以及脑软化、脑退化性疾病、神经根病变和引起脑脊液循环梗阻的疾病等,当脑脊液中蛋白质在10g/L 以上时,流出后呈黄色胶冻状凝固,而且还有蛋白- 细胞分离现象,临床上称为Froin 综合征,是蛛网膜下腔梗阻性脑脊液的特征。需要检查的人群:脑脊液蛋白质含量高的患者。
脊髓空洞症的原因和检查
脊髓空洞症是由什么原因引起的?确切病因尚不清楚,可分为先天发育异常性和继发性脊髓空洞症两类,后者罕见。
1.先天性脊髓神经管闭锁不全:本病常伴有脊柱裂、颈肋、脊柱侧弯、环枕部畸形等其它先天性异常支持这一看法。
2.脊髓血液循环异常引起脊髓缺血、坏死、软化, 形成空洞。
3.机械因素:因先天性因素致第四脑室出口梗阻,脑脊液从第四脑室流向蛛网膜下腔受阻,脑脊液搏动波向下冲击脊髓中央管,致使中央管扩大,并冲破中央管壁形成空洞。
4.其他,如脊髓肿瘤囊性变、损伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗死软化、脊髓内出血、坏死性脊髓炎等。脊髓空洞症应该做哪些检查?1.脑脊液检查压力及成分大多正常,空洞大时也可致椎管梗阻,脑脊液蛋白含量增高。2.X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形,脊髓磺油造影可见脊髓增宽。延迟脊髓造影。3.CT扫描及脊髓磁共振象(MRI)可显示空洞的部位、形态与范围,尤以后者为理想的检测方法。
脑脊液蛋白的临床意义是什么
1.正常情况下,脑脊液中蛋白含量极微,即0.2~0.4g/L,以清蛋白为主。脑膜、大脑或脊髓有炎症时可使脑脊液中蛋白含量增加,增加的多为球蛋白。
2.病理情况:脑脊液蛋白试验阳性医学教育网|搜集整理,常见于脑组织和脑膜炎疾患时。如化脓性脑膜炎(3~6.5g/L)、结核性脑膜炎(0.3~2.09g/L)、梅毒性中枢神经系统疾病、脊髓灰白质炎、流行性脑炎等。脑脊液蛋白的降低常见于甲状腺功能亢进、良性颅内高压等。
脑脊液蛋白的简介
脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体,充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生,与血浆和淋巴液的性质相似,略带粘性。因此,当中枢神经系统受损时,脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。 成人,腰池150-450mg/L,小脑延髓池150-250mg/L,脑室内50-150mg/L;新生儿400-1200mg/L;老年人300-600mg/L。
急性脊髓炎的辅助检查
急性脊髓炎通常可以根据起病情况,将脊髓炎分为急性脊髓炎(数天内临床症状发展到高峰)、亚急性(一般2~6周)和慢性脊髓炎(超过6周以上)。而根据临床病变损害的形式,则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎之分。对于以上急性脊髓炎的区分,我们可以去医院进行以下辅助检查:
1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡,多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者,指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高,主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。
2、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低。③运动诱发电位异常,诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标。④肌电图呈失神经改变。
脊髓压迫症的检查项目有哪些
1.脑脊液动力改变 当压迫性病变造成脊髓蛛网膜下隙阻塞时,颅内压不能传递到阻塞水平以下的脊髓蛛网膜下隙。因此出现阻塞水平以下的脊髓蛛网膜下隙压力低下,有时甚至测不出。偶见压力正常甚至升高者,这多属部分或没有阻塞的病例。完全阻塞者压力一般均低,且不见脑脊液平面的波动。脑脊液压力的病理性改变对诊断脊髓压迫症和蛛网膜下隙阻塞意义很大。
脑脊液动力检查大致有3种结果:①脊髓蛛网膜下隙无阻塞;②部分阻塞;③完全阻塞。马尾部病变(肿瘤)作腰椎穿刺时针头有刺入肿瘤的可能,这时得不到脑脊液,若有液体可能为肿瘤囊液,颜色一般呈黄色,较黏稠,其压力不受动力试验的影响,不要误认为是蛛网膜下隙的完全阻塞。此时应选择上一个或两个椎间隙重新穿刺,如获得脑脊液,则可借此判断病变部位。肿瘤体积的大小是导致蛛网膜下隙阻塞的主要因素,但肿瘤周围的蛛网膜是否有粘连亦有重要影响。此外,胸椎的管腔比腰段和颈下段为狭小,同样大小的肿瘤在胸段比腰段、颈段更早引起完全性阻塞。
2.脑脊液细胞计数 一般均在正常范围,炎性病变者多有白细胞增加;肿瘤有出血坏死者红细胞和白细胞可有增加。
3.脑脊液颜色与蛋白质含量 蛋白质含量少者无色透明,蛋白质含量高者呈淡黄至橘黄色。苯酚(石炭酸)试验可自( )至( )不等,其定量每百毫升中自数百毫克至1g以上,放置一旁可自行凝固,称自凝现象。脊髓压迫症脑脊液蛋白质含量多少与脊髓蛛网膜下隙阻塞的程度、阻塞时间和阻塞水平的高低有关。一般阻塞越完全、阻塞时间越长、阻塞水平越低,蛋白质的含量也越高。肿瘤性压迫比非肿瘤性压迫蛋白质含量高,尤其是神经鞘膜瘤,多生长在蛛网膜下隙,其脑脊液蛋白质含量又比其他类型肿瘤为高。脊髓压迫症引起脑脊液蛋白质含量的增高,亦可因为脊髓供应血管受压迫而淤血缺氧,使血管壁的通透性增加,蛋白质渗出增加;还可因蛛网膜下隙阻塞,使远侧的脑脊液不能参与正常的循环,少量被吸收而浓缩所致。
应该指出,腰椎穿刺作脑脊液动力学检查时,由于可能引起肿瘤位置的移动(如神经鞘膜瘤),使脊髓压迫症状突然加重或疼痛加剧,事前必须估计到。
脑脊液化验有什么意义
脑脊液可以提供脑细胞一部分的营养,运走脑组织的代谢产物,调节中枢神经系统的酸碱平衡。并缓冲脑和脊髓的压力,对脑和脊髓具有保护和支持作用。
中枢神经系统任何部位发生器质性病变时,如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。
通过对脑脊液压力、一般性状、化学成分、微生物、免疫学的检查,达到对疾病的诊断、治疗和预后作出判断的目的。
脑脊液蛋白正常值的相关内容
年轻男性,自觉头痛,头晕,咨询脑脊液蛋白的正常值
脑脊液蛋白的正常值是0.15-0.45g/l,如头晕头痛伴发热,恶心呕吐的话,不能排除有脑膜炎的可能,建议可就诊于神经内科系统诊治
教你了解脑脊液常规检验
脑脊液常规检验(CSF)介绍:
脑脊液是一种包绕并循环于神经系统脑组织和脊髓周围的特殊体液,对于脑的保护、营养、代谢等起着至关重要。
脑脊液常规检验(CSF)正常值:
颜色和透明度:无色、透明。凝固性:12~24h内不凝固(无凝块或薄膜)。
脑脊液常规检验(CSF)临床意义:
脑脊液一般性状检查主要用于神经系统疾病的诊断。
1.颜色无色:虽是正常脑脊液特点,但也见于病毒性脑炎、神经梅毒等。红色:见于各种原因的出血。应区别脑脊液穿刺时可能损伤血管而出血。病理性出血见于脑出血、蛛网膜下腔出血。黄色:见于蛛网膜下腔和脑室出血、椎管梗阻、吉兰-巴雷综合征(又称格林-巴利综合征)、化脓性脑膜炎、重症结核性脑膜炎、重症黄疽、新生儿溶血症。乳白色:常见于化脓性细菌性脑膜炎。褐色/黑色:见于脑膜黑色素瘤。
2.透明度脑脊液中如有细胞、细菌、真菌等增多时可变为混浊。结核性脑膜炎呈毛玻璃样混浊;化脓性脑膜炎呈明显脓样混浊;轻度混浊或仍保持透明可见于病毒性脑膜炎和脑炎。
3.凝固性脑脊液中蛋白质(引起凝固的主要蛋白质是纤维蛋白原)增多时(大于10g/L),常出现凝固。1~2h内出现凝块或沉淀物,见于化脓性脑膜炎;12~24h后才出现薄膜状,见于结核性脑膜炎;出现胶样凝固,见于蛛网膜下腔梗阻;出现絮状物,见于神经梅毒等。
脑脊液生化怎么查
正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似,主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等,因使用电泳的方法不同而含量差异很大,也与脑脊液蛋白含量有关。
脑脊液中蛋白量增高时,前白蛋白比例降低,甚至可消失;白蛋白来自血清,分子量较小,容易通过血脑屏障,脑脊液蛋白增高时,白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒,两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤,也与血脑屏障通透性增加有关,寡克隆区带(oligoclone)是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带,是神经系统内部能合成IgG的标志,在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早,有重要的助诊价值,但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。 (CSF)
[正常参考值] 无色水样液体。
[临床意义]
1.红色:常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色,为穿刺损伤性出血。
2.黄色:见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞;椎管梗阻;脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎;各种原因引起的重症黄疽;心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。
3.乳白色:见于化脓性脑膜炎。
4.微绿色:见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。
5.褐色或黑色:见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。 [正常参考值] 清晰透明。
[临床意义]
1.微混:常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。
2.混浊:常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。
3.毛玻璃状:常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。
4.凝块:见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。
5.薄膜:常见于结核性脑膜炎等。 [正常参考值]
成人:(0-8)×106/L;
儿童:(0-15)×106/L; 新生儿:(0-30)×106/L。
[临床意义]
1.细胞数明显增高(>200×106/L):常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。
2.中度增高(<200×106/L):常见于结核性脑膜炎。
3.正常或轻度增高:常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。 [正常参考值] 阴性。
[临床意义]
1.脑脊液蛋白明显增高(++以上):常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。
2.脑脊液蛋白轻度增高(+ -- ++):常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。 [正常参考值]1-5管或2-5管阳性。
[临床意义]
1.脑脊液葡萄糖增高:常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。
2.脑脊液葡萄糖降低:常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。 [正常参考值] 阴性。
[临床意义]
1.脑脊液中有细菌,可引起细菌性脑膜炎。如急性化脓性脑膜炎常由脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等引起;病程较慢的脑膜炎常由结核杆菌、新型隐球菌等引起。
2.脑脊液中若发现血吸虫卵或肺吸虫卵等,可诊断为脑型血吸虫病或脑型肺吸虫病等。 (DC)
[正常参考值]
红细胞:无或少量; 淋巴及单核细胞:少量;
间皮细胞:偶见; 其他细胞:无。
[临床意义]
1.红细胞增多:常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。
2.淋巴细胞增多:见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。
3.嗜中性粒细胞增多:见:于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。
4.嗜酸性粒细胞增多:见于寄生虫性脑病等。
5.单核细胞增多:常见于浆液性脑膜炎。
6.吞噬细胞:常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。
7.肿瘤细胞:见于脑、脊髓肿瘤。
8.白血病细胞:见于中枢神经系统白血病 正常值:
婴儿(0~20)×106/L
儿童(0~10)×106/L
成人(0~8)×106/L 。
化验意义:
增高:各种脑膜炎,脑炎:化脓性脑膜炎时显著升高,可达数千万/L(数万/mm3),以中性粒细胞为主;
结核性和真菌性脑膜炎时亦增高,早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主;
病毒性脑膜炎一般增至数十至数百,以淋巴细胞为主,其中流行性乙型脑炎的早期以中性粒细胞为主。
脑出血或蛛网膜下腔出血亦见白细胞增多,但其来源于血液,如求校正的真正白细胞数(脑脊液白细胞数-脑脊液红细胞数/700)并无增高。
脑寄生虫病或过敏性疾病以嗜酸性粒细胞增高为主
感染性多发性神经炎的表现
一、运动障碍
(一)肢体瘫痪:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双上肢,也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰,以后趋于稳定,四肢无力常从远端向近端发展,或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下,腱反射减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。
(二)躯干肌瘫痪:颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时,可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱,严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
(三)颅神经麻痹:约半数病人可有颅神经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见,其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外,其他感觉神经极少受累。
二、感觉障碍:
可为首发症状,以主观感觉障碍为主,多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性),肌肉可有明显压痛,双侧腓肠肌尤著。客观检查感觉多正常,仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或传导束型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经功能障碍:
初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓,可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留,可能由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受侵所致。大便常秘结。部分病人可出现血压不稳,心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
四、实验室检查
(一)脑脊液:脑脊液的蛋白一细胞分离(即蛋白含量增高而白细胞数正常或轻度增加)为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5~2g/L不等,常在发病后7-10天开始升高,4~5周后达最高峰,6~8周后逐渐下降,也有少数病人肢体瘫痪恢复后,脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外,脑脊液和血液的免疫常有异常。
(二)血象及血沉:白细胞总数增多和血沉增快,多提示病情严惩或有肺部并发症。
(三)肌电图检查:其改变与病情严重程度及病程有关。急性期(病后2周内)常有运动单位电位减少、波幅降低,但运动神经传导速度可正常,部分病人可有末端潜伏期的延长。2周后逐渐出现失神经性电位(如纤颤或/和正锐波),病程进入恢复期或更晚时,可见多相电位增加,出现小的运动单位电位(新生电位),运动神经传导速度常明显减慢,并有末端潜伏期的延长,感觉神经传导速度也可减慢。
多发性硬化脑脊液蛋白质组学分析
本研究运用脑脊液蛋白质组学技术,寻找多发性硬化(MS)的生物标记物,从而研究该病的发病机制。 方法:选取急性期临床或实验室确诊的MS患者5例,视神经脊髓炎患者5例及正常对照者,5例,利用双向荧光差异凝胶电泳、基质辅助激光解吸附电离-飞行时间串联质谱,分析、鉴定多发性硬化患者脑脊液中的特异蛋白。 结果:鉴定出了8种特异性蛋白及其亚基,分别为谷胱甘肽过氧化物酶、人类血清白蛋白突变体R218h A链、蛋白质2619、镓晶体结构A链、免疫球蛋白重链、免疫球蛋白kappa轻链、催化抗体、触珠蛋白。 结论:我们认为这些蛋白可能和多发性硬化的发病机制相关,但还需要进一步的阐述及验证,为寻找与疾病相关的特异性标记物奠定了基础。
临床检验中的脑脊液蛋白定量检查
脑脊液蛋白定量介绍:
脑脊液蛋白定量有助于反映中枢神经系统不同疾病时蛋白质含量变化的特点。
脑脊液蛋白定量正常值:
成人:腰池150~450mg/L,小脑延髓池150~250mg/L,脑室内50~150mg/L;
新生儿:400~1200mg/L;
老年人:300~600mg/L。
脑脊液蛋白定量临床意义:
脑脊液蛋白质含量增高可提示不同类型的中枢神经系统疾病。
各类中枢神经疾病的脑脊液蛋白质含量:
疾病 蛋白质(mg/L) ;
细菌性脑膜炎 800~5000 ;
隐球菌性脑膜炎 250~2000;
病毒性脑膜炎 300~1000 ;
脑炎 150~1000;
肿瘤 150~2000(常正常) ;
脊髓肿瘤 1000~2000;
脑出血 300~1500 ;
神经梅毒500~1500;
多发性硬化症 250~500 ;
结核性脑膜炎 500~3000;
脑脓肿 200~1200 ;
脊髓病后炎症反应 轻度增加。
脑脊液蛋白定量注意事项:
脑脊液标本采集后立即送检,放置过久将影响检验结果:如细胞变性,破坏,导致计数和分类不准;有些化学物质如葡萄糖等将分解含量减少;细菌发生自溶影响细菌的检出率。脑脊液抽取后一般分装三个无菌管,第一管作细菌培养,第二管作化学分析和免疫学检查,第三管作一般性状及显微镜检查,三管的顺序不宜颠倒。因标本采集较难,全部送检和检测过程应注意安全。
有助脑膜炎确诊的脑脊液检查
1、肉眼观察:早期脑脊液无色透明中晚期为微浊或毛玻璃样,有渗血或出血时呈橙黄或浅黄色少数可呈血性。脑脊液标本静置冰箱内24h出现典型漏斗状薄膜形成。
2、总蛋白量增高:脑脊液免疫球蛋白(Ig)测定(脑脊液免疫球蛋白测定:【正常值及临床意义】),总蛋白量为0.5~5g/L多数病例,在1~3g/LPandy定性试验阳性系粗测说明球蛋白增高,若蛋白总量显著增高常提示脑脊液循环障碍的存在,如有黄变症则提示有椎管梗阻。
3、pH值:脑脊液pH值降低,呈酸性。
4、结核菌检查:是结核性脑膜炎实验诊断的金标准对诊断有决定性意义,一般涂片阳性率15%~30%培养阳性率30%~40%。连续多次取脑脊液5ml,3000r/min离心30min取沉渣涂片检查,或从静置后脑脊液薄膜作厚涂片检查结核菌,可提高阳性率培养动物接种被作为最后确诊的依据。
5、压力增高:常在2.16~3.72kPa(220~380mmH2O)极少数超过4.9kPa(500mmH2O)者,晚期因炎性粘连椎管梗阻而压力偏低。
6、氯化物含量低:常<115mmol/L,随病情进展呈进行性减低,脑脊液糖和氯化物同时减低是结核性脑膜炎的典型表现,而氯化物含量减低较糖量减低更为灵敏,也是结核性脑膜炎复发时的重要指征。
7、细胞数中度增多:细胞数为(100~500)×106/L,淋巴细胞占优势急性期或恶化期,以中性粒细胞为优势细胞总数中有一定数量红细胞存在,是并发脑膜脑血管结核性脉管炎所致,少数由急性粟粒型结核引起的结核性脑膜炎,早期脑脊液即轻度混浊白细胞数可达1000×106/L以上,以中性粒细胞为主。
8、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)测定:脑脊液正常值上限为100.0~133.4 nmol/(L·s) (6~8U/L)结核性脑膜炎患者ADA水平增高>166.7nmol/(L·s) (10U/L),阳性率约为90%,其他细菌性脑膜炎ADA值无明显增高。
9、进展期:葡萄糖含量<2.24mmol/L同时测定血糖值,脑脊液/血液糖含量<1∶2,随病情好转逐渐恢复,若经治疗糖量仍低者提示预后不良。