肺气肿的发病原因有哪些

肺气肿的发病原因有哪些

肺气肿的病因到目前为止尚未清楚，大多认为与支气管阻塞、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

肺气肿常常继发于慢性支气管炎、反复发作的支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、肺尘埃沉着病等，其中以慢性支气管炎最为常见。因此，凡能引起慢性支气管炎的内外因素均与肺气肿发病有关，尤其是吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。

呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿形成也可能有关。

什么是阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿的致病原因有哪些

1、吸烟吸烟已经被公认为引发呼吸道疾病的主要原因。纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2、感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

3、大气污染尸检材料证明，阻塞性肺气肿的致病原因有哪些?气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。

消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

究竟是何原因患上了肺气肿呢

肺气肿发作时常伴有呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等典型症状，严重威胁患者的身体健康，给患者带来巨大的痛苦。肺气肿久治不愈会造成肺组织的慢性纤维化，最终在肺器官上形成疤痕，造成永久的伤害。

肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。 除了阻塞性肺气肿之外，还有老年性、代偿性和间质性肺气肿，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退，而肺泡数量减少使有效的换气面积减小，势必加重肺脏的气体交换效率，而陷入恶性循环之中，乃至造成呼吸衰竭。

任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。 肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难，上楼时气喘吁吁，心慌气促，胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍，常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀，可形成槌状指，在寒冷季节，特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人，易合并肺部急性感染，加重病情，可发生呼吸衰竭。

支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等都可以引起肺气肿的发病，要想预防肺气肿，就要从这些慢性肺病入手，对这些肺病要采取积极的治疗，以免向更严重的方向发展。

通过对以上的了解，我们一定要做好肺气肿的预防工作，预防疾病肯定要比治疗疾病要好的多，如果一旦发现患有肺气肿必须及时进行诊断和检查，确定是究竟是什么病因之后在进行其治疗，不管是什么疾病，我们都要了解它的发病原因，只有了解发病原因，大家才可以做好预防的工作。

肺气肿发病年龄是几岁

肺气肿往往是慢性肺部疾病后期转归的结果，由于大气污染、吸烟等因素导致其发病率的逐渐增高。肺气肿易于复发，治疗难度较大，需要予以重视。肺气肿发病年龄一般是几岁?现在就来看看本文的介绍，希望对大家有帮助。

肺气肿发病年龄一般较大，老年人发生较多，主要是由于其病因慢性肺部疾病需要经十年左右的进程，才可发展至肺气肿这一气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或一并伴有气道壁破坏的病理状态。

然而，由于近年来生活方式、饮食习惯、环境因素的变化和精神压力的增加，肺气肿的发病率已出现不断上升的趋势，表现出了明显的年轻化特征。

肺气肿可引起劳动力的损害，并发多种疾病，严重时还可导致慢性肺心病的出现。预防肺气肿应生活中的点滴做起，戒烟限酒，积极参加运动，合理饮食，保持较好的心理状态。已有肺气肿患者应进行正规合理的治疗，积极控制病情。

肺气肿严重吗

肺气肿是一个不太常见的疾病,这类疾病对人体健康损害也是比较大的。

肺气肿按其发病原因有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺气肿体象:胸廓呈桶状,肋胃呈水平位,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语颤减低,为肺气肿体象。逐渐加重的呼吸困难,最初仅在劳动时发生,随着病情的发,在走路,甚至休息时亦感到气促,严重时并发紫绀;冬季并发呼吸道感染时,常使病情加重,甚至发展为呼吸功能竭;晚期并发肺原性心脏病;为肺气肿体象。

肺气肿面部表象:“申”字型面容,为肺气肿久病面象。

肺气肿眼部表象:两眼间距近,两下眼睑浮肿,单眼或双眼发胀、视力骤减,眼压升高,视网膜静脉扩张弯曲,水肿,或出血,为肺气肿眼象。

肺气肿唇部表象:口唇紫暗,口闭不紧,呈死鱼口状,为肺气肿唇象。

肺气肿颈部表象:颈动脉搏动,天突穴凹陷,吸气时锁骨凹陷明显,为肺气肿颈象。

老年人肺气肿的病因

(一)发病原因

阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。

1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。

2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。

3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。

4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。

老年肺气肿会导致死亡吗

老年肺气肿发病原因有多种，而大多数人与长期吸烟有关。此外，吸入有害化学物质和粉尘以及反复呼吸道感染也会引发此病。其发病机理是支气管阻塞和弹性蛋白酶及其抑制因子失衡等因素，有慢性支气管炎或哮喘的患者很容易继发肺气肿。肺气肿是缓慢发生发展的，早期无症状或仅有咳嗽、咯痰，病情发展可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以坚持日常活动。

但是，这并不是说肺气肿不会急性发病。肺气肿患者在冬季易出现畏寒、发热、咯脓痰、食欲减退、全身乏力和上腹饱胀等症状;由于缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭，甚至死亡。

专家提示，治疗肺气肿首先要从治疗慢性支气管炎等原发病入手，这是阻止肺气肿病情恶化最关键的环节。特别是在慢性支气管炎急性发作期，要积极的控制细菌感染，以减轻呼吸道炎症，从而解除气道阻塞的可逆因素，有效控制肺气肿患者的病情。

肺气肿患者要谨记，既使在缓解期也要坚持规范化的治疗。在此推荐几个自我保健的方法：一是戒烟，使肺活量获得改善;二是防止感冒，减少感染的机会;三是改善营养状态，提高免疫能力;四是加强运动锻炼，延缓肺功能恶化速度。

肺气肿的患病原因有哪些

要想肺气肿患者的身体得以康复，就要从肺气肿的患病原因中找出疾病的根源，这样才能把肺气肿治好，专家指出，肺气肿指的是患者的肺部有残留的废气，这些废气会在肺部产生肺泡，进而影响身体的健康，所以需要及时从其病因从找出处理的方法。

肺气肿的原因有哪些

一、感染感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

二、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。

五、吸烟肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降，支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。

六、其他其它肺气肿的病因如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

以上就是“肺气肿的患病原因有哪些”的介绍，肺气肿在治疗期间，患者也需要多做检查，这样才能跟踪肺气肿患者的病情，以免出现更严重的情况，因为肺气肿会给我们的肺部造成严重的伤害，我们千万不要掉以轻心，要尽快解决肺气肿的问题。

肺气肿的病因和发病机制

肺气肿的病因有多种，但是可能就算是患者也没有了解有多少种，这是一种对自己不负责任的态度，如果你还爱惜你的身体，你就应该去了解这个疾病的病因。一般来说，肺气肿是有两种发病原因的，唯有知道病因才能更好的去治疗。

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。

肺气肿是怎么回事

人们很难理解肺气肿的发病原因，细菌、病毒感染是导致肺气肿发生的只要原因之一，多年来我院临床结果发现，有65%的肺气肿患者是由于对疾病的发病原因不了解而导致疾病缠身，生活中没有合理的方法去预防该疾病，事事顺其自然，等来了病了才知道治疗，这时候就已经晚了。

有相关一部分工作者也是导致肺气肿发生的主要原因，职业粉尘，和化学物质，当这些危害气体浓度过大的时候，就会导致该疾病的发生，例如一些煤矿、铁矿、碎石场等等粉尘类工作，都是直接导致肺气肿发生的原因，完全和吸烟无关，不要以为只有烟草的烟才是致命的。

同时大气污染也是引发肺气肿发生的原因之一，目前最热门的话题就是雾霾，连续雾霾天气，空气中有大量的有害物质，例如二氧化硫、二氧化氮、氯气等，它们可以损害细胞粘膜，致使细菌感染，继而引发肺气肿，因此在生活中要注意自我保护，出门带上口罩，晨练的时候尽量等到阳关明媚的天气进行。

最后我们来说的是吸烟，在我国，烟草成了中国GDP的主要来源之一，而中国的控烟力度非常小，烟盒也没突出烟草的危害，吸烟的危害几乎小孩子都知道，但却没有几个人能够戒掉它，多数人都在睁一只眼闭一只眼，得过且过，而在国外，甚至是我国香港，烟草的控制力度是非常大的，烟草的昂贵价格，和烟盒上的危害教育，让很多吸烟人戒掉了长期依赖的香烟。