创伤性休克的临床表现
创伤性休克的临床表现
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
创伤性休克的临床表现
1.休克代偿期 创伤并伴有出血，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，尿旦正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正;如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压缩小。
严重时全身皮肤教膜明显发组，四肢冰冷，脉搏们不到，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、瓤膜出现换斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发5P或咳粉红色泡沫痰，动脉血氧分压降至8kPa(60 mmH8)以下，虽大量给氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
休克的临床表现
休克的临床表现有哪些，休克分为那几个时期我们要做具体的了解，当我们出现休克的时候可以到自我判断的作用。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)，休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)，休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)，休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
上面就是休克的临床表现，休克是急诊科的疾病，但是一旦发生到休克晚期会对我们的身体产生不可治愈的后遗症。
创伤性休克的急救办法
创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。
1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。
2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。
3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。
4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。
5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。
感染性休克
休克是由各种原因引起的严重并发症，感染性休克是常见的一种，它可发生在老年、婴幼儿身上，也可见于那些长期患有慢性病，长期营养不良的人身上，这种休克症状后果严重，需及时做出治疗。
临床表现
1.原发疾病的临床表现。2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。3.感染性休克的临床表现。早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少;中期：低血压(收缩压在10.7kPa以下)和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。
休克的临床表现
1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
2、休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmhg或测不到，脉压小于20mmhg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
3、休克晚期
(1)dic表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。
(4)急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
(5)其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。严重者可出现心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
创伤性休克的表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
创伤性休克死亡的法医学鉴定
创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。
总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。
休克的分类
休克的分类
休克的诱因当不外乎出血性、创伤性(包括发生于外科手术期间的)、脓毒性、放射綫损伤性、心塬性和神经塬性(包括过敏性和由于抗塬抗体作用所玫的)六大类型。前三类一般均认为属于外科的范畴，实际于内科中亦很常见，后三类亦不免同时伴有外科情况。至于休克的主要诱因同时在两种以上的，临床上也很常见。
出血性休克
循环有效血量的骤减由于丢失了大量全血，如牌破裂、子宫外孕破裂、出血性溃疡流血以及大血管破裂等，亦可由于丢失了大量血浆，超过了细胞外液代偿的能力，如胰腺炎刺激腹膜、肠系膜静脉栓塞以及窒肠造瘻后肠液大量流失等。
创伤性休克
由于机体组织严重或广泛的破坏丢失了大量全血或血浆，致在循环有效血量减少的同时，出观强烈的创口痛、软组织大面积损伤、组织局部缺血、血棚胞破坏，以及继而创面细菌戚染等情况，且可依据创伤的性质再分为体表烧伤、气管粘膜烧伤，挤压伤(包括挤压伤综合症候群)、震荡挫伤、骨折、战伤等多种。外科手术期间的休克常由于失血、创伤(剖割的创面)和麻醉药的作用叁者交杂在一起，麻醉药的影响有时可列为很重要的因素。
脓毒性休克
在循环有效血量减少和组织严重破坏的基础上，机体又遭受了外毒素或/和内毒索侵袭。依据脓毒发生的时间和侵入机体的途径等又可再分为：
(1)继开放性创面需氧细菌威染，
(2)继蜂窝组织炎等非开放性创面厌氧细菌威染，
(3)体内情况稳定失调时由肠管而来内毒亲、或侵入了病塬性并不很强的菌种(如假单胞菌属革兰氏阴性杆菌)，
(4)细菌直接进入循环血液引超各种败血症。
放射綫损伤性休克
一般是由于X射綫逾量、同位亲中毒或塬子能的破坏等;心塬性休克常继发于左心或右心衰竭;神经塬休克乃晕植物神经系统突然失却了应有的平衡;过敏性休克和抗塬抗体作用而引起的休克则免疫学上各有其依据;以致循环有效血量铣减，组织缺氧，并形成了多种毒素。
神经性休克的诊断标准
神经性休克 强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。神经性休克是指控制循环功能的神经调节本身，遭到原发性或继发性病因的损害或作用所产生的低血压状态。在妇产科中，引起神经性休克的最重要原因是手术麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。当交感神经受阻滞后，周围阻力下降，阻滞水平之下血液充盈，引起相对的血容量不足，静脉回流减少，心充盈及心搏出量下降，产生低血压。
诊断依据
(一)有麻醉或神经调节器官遭到损害史 如药物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血压综合征应用降压药物等。
(二)临床特点 神经性休克的临床表现具有一定的特点：①休克的发生常极为迅速，口.具有很快逆转倾向;②在一般情况下，不伴有持续而严重的组织灌流不足以及微血管损害;③临床表现以脑供血不足，发生急剧的意识障碍为主要表现。
患者在出现焦虑，心悸、震颤、面色苍白之后，突然出现反射性迷走神经兴奋所致的血压下降、晕厥。检体时，心率快(高位脊髓麻醉时心率慢)，血压降至9.3 千帕(70毫米汞柱)，总外周阻力、心输出量下降，静脉压下降或正常(高位脊髓麻醉时增高)。微循环障碍不明显，无渗出现象，尿量正常，循环血量也正常。
根据文章对于神经性休克治疗方法的介绍，相信你们应该都知道神经性休克患者在生活中应该要做好一些相应的措施，尽量避免一个人中午外出，这样很容易会导致你们出现休克的症状，而且你们要出去远的地方最好是要有人陪伴才好。
失血性休克和创伤性休克的区别
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
休克是由什么原因引起的
休克是由什么原因引起的?
导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
休克的原因有哪些
(一)心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
失血性休克和创伤性休克的区别
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
创伤性气胸的临床表现
1.闭合性气胸
根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为小量、中量和大量气胸。小量气胸指肺萎陷在30%以下，病人可无明显呼吸与循环功能紊乱。中量气胸肺萎陷在30%～50%，而大量气胸肺萎陷在50%以上，均可出现胸闷、气急等低氧血症的表现。查体可见气管向健侧偏移，伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失，少部分伤员可出现皮下气肿且常在肋骨骨折部位。
2.张力性气胸
病人常表现有严重呼吸困难、发绀，伤侧胸部叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失。若用注射器在第2或第3肋间穿刺，针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。另外，检查时可发现脉搏细弱，血压下降，气管显著向健侧偏移，伤侧胸壁饱满，肋间隙变平，呼吸动度明显减弱。并可发现胸部、颈部和上腹部有皮下气肿，扪之有捻发音，严重时皮下气肿可扩展至面部、腹部、阴囊及四肢。
3.开放性气胸
开放性气胸病人常在伤后迅速出现严重呼吸困难、惶恐不安、脉搏细弱频数、发绀和休克。检查时可见胸壁有明显创口通入胸腔，并可听到空气随呼吸进出的“嘶-嘶”声音。伤侧叩诊鼓音，呼吸音消失，有时可听到纵隔摆动声。