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中度肺动脉高压怎么办

中度肺动脉高压怎么办

肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%的患者集中于20~40岁年龄段,15%的患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括:呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外,心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗,患者的肺动脉高压会逐步加重,甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。在上世纪90年代以前,医学界对这种疾病确实缺少治疗手段。但此后一些新的药物陆续被研发出来,患者5年或10年平均生存率可提高数倍。药物之外,基因治疗、活体肺移植、房间隔造瘘等新疗法也不断出现。肺动脉高压分为原发性和继发性两类。有很多原因可以导致肺动脉高压,如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等,而这些明确原因导致的肺动脉高压,占据了这些人群的主体,甚至包括了99%以上的肺动脉高压。治疗目的是主要是缓解患者的临床症状、增加活动耐量、预防疾病进展、延长患者的生存期。中度肺动脉高压怎么办?不同类肺动脉高压患者的预后有所不同。在肺动脉高压靶向药物问世前,PAH中的特发性肺动脉高压患者的自然病程最为明确,诊断后中位生存期仅为2~3年,且症状严重者预后更差,靶向药物治疗可使3年生存率明显提高,即便如此,由于大多数患者存在严重的血流动力学改变和功能障碍,远期临床预后不良。肺动脉高压和右室功能障碍同时存在者预后更差。肺动脉压力升高和右室功能障碍也是慢性肺病所致肺动脉高压患者最重要的死亡因素。适合手术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺动脉血栓内膜剥脱术术后远期存活率好于药物治疗和肺移植者。

从上文的介绍中我们可以了解到中度肺动脉高压这种疾病的一些情况,中度肺动脉高压怎么办?如果发现有肺动脉高压的症状,患者要及时到医院就医,以免延误病情。在日常生活中要注意健康饮食,合理安排休息时间,戒烟戒酒,保持良好的生活习惯。

肺心病心功能分级

随着病情的发展,肺心病分期和分级标准如下:

(一)心功能不全标准

Ⅰ级 参加较重体力劳动则有症状,体力活动稍有限制。

Ⅱ级 进行轻微体力活动即有明显症状,休息后稍减轻,体力活动大受限制。

Ⅲ级 即使在安静休息状态下亦有明显症状,体力活动完全受限。

(二)呼吸功能不全临床标准 根据呼吸困难、发绀等临床表现分为三级。肺功能检查及血气分析可作为参考。

Ⅰ级(轻度) 中度劳动时即感呼吸困难,轻度发绀。

Ⅱ级(中度) 轻度活动时即感呼吸困难,中度发绀。

Ⅲ级(重度) 静息时即感呼吸困难,重度发绀。

肺动脉高压的概念:一般认为健康人静息时,肺动脉收缩压22土4mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同),舒张压12土3mmHg,平均压10-18mmH8,如收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg者为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为0.02-0.03N,如>0.03N即说明阻力增加。

轻度肺动脉高压:收缩压30-40mmHg,阻力0.03-0.04N

中度肺动脉高压:收缩压40-70mmHg,阻力0.04-0.08N

重度肺动脉高压:收缩压>70mmHg,阻力>0.08N

肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量即P=RV(P=肺动脉压,R=阻力,V=肺血容量)。

肺动脉高压的检查

1、血液检查:

如并发感染末梢血白细胞和中性粒细胞显著增多,常有血红蛋白降低等表现。

2、肺活检:

先天性心脏病患者术中行肺活检有助于对其预后的判断,重度肺动脉高压患者,不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高,而且也是决定手术远期疗效的主要因素。

3、心电图:

肺动脉压升高使右心室负荷过重,久之引起右心室,右心房肥厚,心电图改变可反映肺动脉高压程度,显示右心室及右心房增大图形,包括心电轴右偏,肺型P波,V1~V3大R波,T波倒置与ST段降低,当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg,但不同病因可不一致,如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔缺损,动脉导管未闭通常要超过35mmHg,原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。

4、X线检查

(1)心脏改变:右心房,右心室扩大,肺动脉段“圆锥部”膨突,右前斜位胸片圆锥高度≥7mm,主动脉结缩小。

(2)右下肺动脉干扩张:正常右下肺动脉干宽度为(12.1±1.2)mm,>15mm为异常,其扩张程度与肺动脉高压相关,右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07。

(3)肺门阴影增宽:肺门与胸廓比正常为(34±4)%,其值增加与肺动脉压升高相关(相关系数0.74)。

(4)心胸比率增大:正常心胸比率<0.5,肺动脉高压时心胸比>0.5。

(5)中心肺动脉扩张:外周分支细小,两者形成鲜明对比。

(6)不同病因X线改变的差异:

①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出:肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm,肺动脉段基底线延长>60~70mm,分支血管扩张迂曲,肺血增多,肺静脉影正常。

②肺毛细血管后阻力增加X线特点:肺动脉段突出,大的肺静脉血再分配,下肺野静脉血管变细,上肺野正常或变粗,右下肺动脉横径增宽,出现间隔线(Kerley’s B)及含铁血黄素沉着阴影。

③毛细血管前阻力增加X线特点:肺动脉段明显突出,肺门血管扩大,外周血管纤细或残根状,肺静脉影正常。

5、超声心动图:

超声心动图检查对肺动脉高压比X线更敏感,其敏感性52%,正确性85%,故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔,心血管扩大,主要指标:

①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失,其敏感性82.35%。

②右心室舒张期内径增加(>20mm)。

③室间隔厚度增加,与左室后壁呈同向运动。

④二尖瓣初始开放斜率下降。

⑤肺动脉瓣回声曲线收缩中期切迹,其敏感性94.12%。

⑥右室射血前期(RVPEP)延长,右室射血期(RVET)缩短,因此RVPEP/PVET比值增加。

近年,用超声多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的经验已作为诊断肺动脉高压的重要手段,利用多普勒效应显示血流方向和速度,提供心脏和大血管内血流的时间与空间信息,用其超声心动图参数评估肺动脉压是目前最理想的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法:

①肺动脉血流加速时间(AT)与肺动脉收缩压(SPAP)和平均肺动脉压(MPAP)相关(r=0.80)。

②右室流出道血流加速时间(ACT)与平均肺动脉压相关(r=0.63~0.88)。

③三尖瓣血流速率(TR)与三尖瓣压差(TG)与肺动脉收缩压(SPAP)相关(r=0.77~0.94)与肺动脉舒张压(DPAP)相关(r=0.80)。

肺动脉高压正常值是多少

一、正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。

若肺动脉收缩压〉30 mmHg,或平均压〉20 mmHg,即为肺动脉高压。

WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg,运动过程中肺动脉压〉30 mmHg,即为肺动脉高压。

二、按肺动脉压力升高的程度分类:

轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5.中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.80达因. 秒. 厘米-5=1Wood

三、按全肺阻力分为:

正常全肺阻力<20~300dyne.s.cm5或2.5~3Wood单位,

轻度升高时全肺阻力为300~400dyne.s.cm5或3.75~5Wood单位,

明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood单位。

四、病理分级

一期(A级):周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚,血管壁厚小于正常的1.5倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。

二期(B级):肌肉组织进一步增长及肥厚:轻二期中层壁厚为正常的1.5~2倍,此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的2倍以上,肺动脉压力达体循环压的一半。血管壁因肌细胞肥厚、肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。

先天性心脏病有什么影响

1、先心病不经治疗,到一岁时有一半死亡,到两岁时三分之二死亡。并且畸形越复杂,病情越重死亡越多,死亡越早。这是先天性心脏病的危害之一。

2、婴幼儿期病情进展快,如室间隔缺损等左向右分流的病例,易并发肺动脉高压。并发轻到中度肺动脉高压时,尚可争取手术治疗,但当发展到重度肺动脉高压时,则失去了手术机会,不能进行手术治疗。

因此,早发现,早诊断,早治疗是降低先心病自然死亡率及手术死亡率,提高手术治疗效果的关键。不同的病种手术的最佳时机不同,但总的原则是尽早。现在还是有很多的父母误认为,患先心病的孩子只有到五六岁后才能求医治疗,其实那时的孩子已错过了最佳治疗时机,而且可能终身无法治愈。专家表示,学龄前通常是患儿接受治疗的最佳时机,如不及时手术,患儿常常因出现难以控制的肺部感染及心力衰竭或严重缺氧而死亡,失去手术机会,而早期进行筛查,可以大大减少先天性心脏病的病死率,挽救其生命。

婴儿肺动脉高压的症状有哪些

1.继发性肺动脉高压

(1)症状 除原有基础疾病的临床症状外,肺动脉高压本身的症状都是非特异性的,肺动脉高压早期一般症状不明显,一旦出现临床症状提示已到了疾病的晚期,重度肺动脉高压的病人因心输出量下降,氧气运输受限,组织缺氧故病人易疲乏无力,由于肺血管顺应性下降,心输出量不能随运动而增加,病人表现为劳动性呼吸困难,脑组织供氧突然减少引起晕厥,也可发生心律失常,特别是心动过缓,由于右心室肥厚心肌相对供血不足病人可有心绞痛,若有肺动脉扩张压迫喉返神经,可有声音嘶哑,

(2)体格检查 随着肺动脉压力的升高可致右心房室扩大和功能衰竭,常见的体征有右心室抬举性搏动及肺动脉区搏动,触诊可发现肺动脉瓣区关闭振动击壁感,心脏听诊可发现P2亢强,肺动脉瓣区收缩期喷射音及由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起的舒张期杂音,也可发现右心功能不全征象如颈静脉怒张,肝脏增大,肝颈静脉反流,双下肢水肿等,

2.原发性肺动脉高压

肺动脉高压的临床症状多发生在儿童期,且多于生后5年内出现症状,也有发生在婴儿期,表现为喂养困难,生长发育落后,呼吸急促,易疲乏,儿童时期的主要症状为运动性呼吸困难,运动中发生昏厥,心前区痛,因心搏量减少所致。这就是原发性肺动脉高压的症状。

肺动脉高压标准值是多少

肺动脉高压时,因为肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列的临床表现。病程中,肺动脉高压常呈进行性的发展,目前肺动脉高压的诊断标准为海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压大于25毫米汞柱,或者是在运动运动状态下,平均肺动脉压大于30毫米汞柱。此外,诊断动脉性肺动脉高压需要满足上述两个标准以外,还应该包括肺毛细血管楔压或左心舒张末压小于十五毫米汞柱。 肺动脉高压的严重程度可根据静息肺平均肺动脉压水平分为轻、中、重三度。 轻度为二十六到三十五毫米汞柱,中度为三十六到四十五毫米汞柱,重度为大于四十五毫米汞柱。 超声心动图是检查肺动脉高压最重要的无创性检查方法,超声心动如果打算诊断肺动脉高压,推荐标准为肺动脉收缩压大于四十毫米汞柱。

什么是肺动脉高压

什么是肺动脉高压?如今人们对防治高血压病的意识明显提高。但忽视了对另外一种“高血压”的关注,那就是肺动脉高压。

大部分肺动脉高压患者起病隐袭,发展比较缓慢,开始没有特异性的症状,可能仅有一些气短、胸闷,休息后可以好转,所以对该病不易引起注意。后期随着肺动脉压力的进一步升高,可出现气喘、胸痛、头晕,容易晕厥。严重的患者出现右心衰的症状,如下肢水肿、肝脏肿大,甚至出现腹水或胸水等症状。一旦出现右心衰的症状,患者的预后就不容乐观了。按照美国国立卫生院的统计资料表明,一般从诊断出特发性肺动脉高压后,患者的中位生存率为2~3年,比很多恶性肿瘤的存活时间还短。而且患者的生活质量很差,常常不能自理,需要家人照顾。所以这种高致残高死亡率的疾病,大家一定要提高警惕。

常规的血压计不能测量肺动脉高压,绝大多数肺动脉高压是通过超声心动图检查发现,精确测量肺动脉压力需要进行右心导管检查,后者直接在肺动脉测压,得到的结果最准确。所以,当发现肺动脉高压后,最好到医院进行右心导管检查,明确诊断。

肺动脉高压既是一种疾病,又可以是其他疾病的一种表现。哪些疾病或哪些因素可引起肺动脉高压呢?

按照国际上最新的分类,肺动脉高压一共可分为五大类,三十几种疾病可以引起。包括特发性肺动脉高压,结缔组织疾病,比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮引起的肺动脉高压;由于减肥时尚的流行,部分服用过氛氟拉明、右氛氟拉明等食欲抑制剂(减肥药的一类)的人也会患上肺动脉高压,还有多种食欲抑制剂是否导致肺动脉高压还在争论之中。

由于环境的污染等等原因,怀孕的妈妈暴露在各种危险因素之中,导致各种先天性心脏病的发病率明显提高,如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损,如果没有得到及时有效的治疗,就会发展成为肺动脉高压。最高的患者甚至会出现肺循环的压力大于体循环的压力(正常时肺循环的压力只有体循环的五分之一),一旦出现这样的情况就丧失了手术或介入治疗的机会。

门诊经常会有不明原因的胸闷、气急的患者,检查后发现肺动脉高压,进一步检查发现肺动脉血栓栓塞,有下肢静脉曲张、长期卧床、活动少的老年患者容易发生。

肺动脉高压的治疗方法比较少。近年来随着对该病研究的深入,一些新药的研制成功,如前列环素、内皮素受体拮抗剂,给肺动脉高压的患者带来了希望,国内的一些医生使用磷酸二酯酶抑制剂取得一些疗效,目前国外正在使用该类药物进行临床前的试验。

由于肺动脉高压发病隐蔽,以前受诊断水平的限制,以及没有安全有效的药物治疗等原因,很多病人在痛苦和绝望中度过余生。现在随着诊断技术水平的提高,多种新药的上市,治疗肺动脉高压不再只是梦想。

引起肺动脉高压的病因是什么

相关介绍:

先天性心脏病合并肺动脉高压(PAH)较常见,部分患者尤其婴幼儿,若不及早治疗,可形成重度肺动脉高压,失去手术机会或使手术死亡率升高。婴幼儿患者左向右分流量较大、体格发育不良、反复发生肺部感染、反复心衰及并重度肺动脉高压者,应尽早施行心血管畸形矫治术。这样不仅可挽救生命,且可阻止心脏病及肺动脉高压对心肺的损害。

什么是肺动脉高压?

肺动脉高血压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变,导致以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特点的临床综合征,最终致使右室扩张,引起心力衰竭,甚至死亡。肺动脉正常收缩压(sPAP)、舒张压(dPAP)及平均压(mPAP)约为24、9、 16mmHg。静息状态下sPAP>30mmHg、dPAP>15 mmHg、mPAP>20 mmHg或运动过程mPAP>30mmHg均可诊断为肺动脉高压。mPAP在21~30 mmHg、31~50 mmHg和>50mmHg分别为轻、中和重度肺动脉高压。左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压病人,器质性肺动脉高压多发生在2岁以后。但一些先天性心脏病可早期发生肺血管病变,如完全性大动脉转位伴室间隔缺损、完全性房室通道、右心室双出口伴肺动脉高压等。

肺动脉高压的病因

肺动脉高压见于先天性心脏病、风心病、冠心病、肺部疾患(如慢性阻塞性肺病、支气管哮喘等)和特发性肺动脉高压等。肺动脉高压发病基因的研究已取得进展,目前至少发现了一种基因与肺动脉高压的发病有关。

以上是给大家介绍的一些健康信息,希望可以帮助到大家,要是还有哪些不明白的地方,就请咨询我们的在线专家,我们的专家会为您做详细的介绍,最后祝愿大家身体健康,工作愉快。

心导管检查的应用范围

1、原因不明的肺动脉高压;

2、超声诊断不明确的肺血多先心病,需要协助诊断或者鉴别诊断

3、分流性先心病合并重度肺动脉高压,术前需要判断肺动脉高压的程度和性质。

4、心力衰竭需要测定肺毛细血管嵌顿压判断心脏功能情况。

5、心脏移植前后判断心脏功能及全肺阻力情况

6、可行介入治疗的左向右分流性先心病比如房缺、室缺、动脉导管未闭介入治疗前后

看了以上关于心导管检查的应用范围,大家应该对此项检查有了大致的了解,此项检查属于轻度创伤性检查项目,对身体的危害性很小,如果医生要求患者做相关检查,请大家积极配合,不要抱有心里负担,以便早日确定病情,对症治疗。

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肺动脉高压能治吗

多吃一些还有还有一些营养物质和预防动脉粥样硬化的一些食物,都是在日常生活中的预防护理也是比较关键的戒除一切不良的生活习惯,以及积极的治疗愈发的疾病同时那对于一些先天性的一定要及时的进行检测和治理。 1.继发性肺动脉高压 已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH,但病人病情往往危重,已到了疾病的晚期,治疗困难,预后不好。因此,应做到肺动脉高压的早期诊断,寻找肺动脉高压的病因。 先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病,但肺动脉高压时原有的心脏杂音

继发性肺动脉高压分几大类

第一步:肺动脉高压:第一大类是真正的肺动脉高压,包括特发性和遗传性肺动脉高压,属于罕见病。先天性心脏病得不到及时治疗,会发展成为肺动脉高压。所以说肺动脉高压对先天性心脏病患儿的预后有重要的影响。 第二步:左心疾病引起的肺高血压:第二大类常见病是风湿免疫性疾病,也叫结缔组织病。叫做它的免疫性风湿、类风湿性疾病。比如说关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎等都会引起肺动脉高压,这个发病人数也很多。心脏病的终末期都叫心衰,心衰都会影响肺静脉高压,传到肺动脉引起肺动脉高压。病人需要注意:高血压、瓣膜病

肺动脉高压病因

有很多原因可以导致肺动脉高压,如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等,而这些明确原因导致的肺动脉高压,占据了这些人群的主体,甚至包括了99%以上的肺动脉高压。 1.左心疾病相关性肺动脉高压 约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全,在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构,进一步导致肺动脉高压。 2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压 肺动脉高压先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发

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肺动脉高压治疗

1、病因治疗 除少数原发性肺动脉高压外,绝大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期,原发病控制后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染,用支气管扩张药物,排痰引流,改善通气,肺血栓栓塞应采用抗凝治疗,肺结缔组织病或胶原病应采用皮质激素治疗,二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩张术,间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术,积极纠正心力衰竭等都是治疗肺动脉高压的关键。 2、扩血管治疗 药物治疗目的是使患者肺动脉压下降,心排血量增加,缓解症状,增强体力。

血管扩张试验

血管扩张试验即急性药物试验。在进行心导管检查时,使导管固定在肺动脉内,医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候,医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验:钙拮抗药效果不好或不能很好耐受的患者;结缔组织病的患者;心功能Ⅵ级的患者;明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。 依前列醇(Epoprostenol)、万他维(Iloprost)、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与依前列醇相同的血管扩张药)、西地那非以及钙拮抗药在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维、依前列醇可通过面罩或鼻导

肺动脉高压的危害有哪些

肺动脉高压这是一种极度恶性的疾病,七成多患者是年轻人。它经常伴随着很多的先天性心脏病出现,而因为它的存在又使得在先天性心脏病治疗时遭受挫折。 几乎每个人都只知道癌症愈后差,但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病,其愈后是灾难性的,可以说,这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压分为原发性(或特发性)和继发性两类。 其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤,相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满,所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗,患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。肺动脉高压患者75%

引发肺动脉高压的病因

那么引发肺动脉高压的病因还有哪些? 1、血管收缩 患者早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化,这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。 门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量,但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平,表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调,提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。 2、肺血栓栓塞 组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻,内膜纤维化呈偏心性,从不

原发性肺动脉高压

1、肺血栓栓塞最初某些作者认为许多小的临床亚型的血栓栓塞可能是多数原发性肺动脉高压的原因,因为病理发现,临床诊断的原发性肺动脉高压患者约半数是慢性肺血栓栓塞,但以后的研究发现,组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻,内膜纤维化呈偏心性,从不发生扩张性病变,类纤维素动脉炎及丛样病变形成,与致丛性肺动脉病不同。 2、血管收缩丛样病变形成是原发性肺动脉高压最终的血管形态学改变;而其早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化,这提示血管收缩可能是原发性肺