粘膜白斑应如何护理

粘膜白斑应如何护理

口腔黏膜白斑的护理1：治疗配合

1、 要求病人戒烟、戒酒、少食烫辣食物，改正不良的饮食习惯。用药护理指导病人遵医嘱用药，局部用0.1%-0.3%维A酸软膏或鱼肝油涂擦，口服维生素A、维生素E、维A酸1-2个月。

2、手术护理 术前向病人解释手术过程和手术的必要性，以争取病人的积极配合，并遵医嘱备好手术所需物品，术后嘱病人遵医嘱服药。

口腔黏膜白斑的护理2：健康指导

1.让病人了解戒烟、戒酒是预防口腔黏膜白斑病发生的有效措施。

2.注意口腔卫生，消除一切局部刺激因素，如清除牙结石拔除残根，摘除不良修复体，磨除龋洞锐缘等。

3.嘱病人遵医嘱定期复查，对已治愈的白斑病人需追踪观察，一般半年或一年复查一次，以便对复发早发现，早治疗。

口腔黏膜白斑的护理3：病情观察

应密切观察病人，局部用药及其他治疗后，粘膜病变部位是否变薄、变软，面积是否缩小。

口腔黏膜白斑的护理4：心理护理

给予病人积极的，心理支持，帮助其消除恐惧、焦虑情绪，使其能正确对待病情，树立信心，积极配合治疗。

慢性唇炎的五种护理方法

在日常生活中要及时的去护理，唇炎的护理工作也很重要。唇炎主要表现为口唇干燥、皲裂、脱屑，专家对唇炎的护理做了几点说明，希望大家参考一下。

唇炎的五种护理方法

唇炎护理1、避免一切外界刺激，纠正不良习惯。

唇炎护理2、极轻微脱屑者，又无自觉症状，可涂少量护唇膏。

唇炎护理3、保持口腔卫生，治疗牙周炎，戒除舔唇习惯，不用刺激性强的唇膏、香料等。

唇炎护理4、极轻微脱屑者，又无自觉症状，可涂少量护唇膏。

唇炎护理5、一旦发现有粘膜白斑或可疑恶变，要及时到医院就诊。

粘膜白斑的早期症状

1.多见于40岁以上男性。口腔黏膜白斑好发部位依次为：颊黏膜、口角黏膜、无齿牙槽、舌、唇黏膜、硬腭、舌下区和齿龈。颊黏膜和口角黏膜皮损常呈对称性发生，口角黏膜白斑常伴发念珠菌感染，该部位单纯性黏膜白斑少见，常可覆盖痂皮。当其发生在口腔鳞癌的高危部位(口底、舌腹外侧、软腭)时，应引起高度重视。

2.黏膜白斑的范围大小不一，表现呈多形性，单发或多发。损害早期为淡红色，以后皮损可是小片界限清晰的蜡滴样斑，也可以有广泛的皮损，色白;皮损可有绒毛样或乳头样膜，皮损也可有不规则增厚和结节;有时表现呈网状，与下面粘连很紧，强行剥去则引起出血，境界清楚，质较硬，不易推动，大增厚。反复外伤可引发溃疡。

3.通常无症状，但部分口腔黏膜白斑的患者主诉有烧灼感或刺激感。

4.尽管临床表现与组织病理无必然联系，但在萎缩基础上的白色、点状、肥厚性结节是皮损上皮发育不良的特点，表明高度恶性化趋势。如果消除外源刺激，许多口腔黏膜白斑可康复。一些长期皮损可能不消退，晚期白斑增厚，可产生浅裂口和小溃疡。通常无自觉症状，或有针刺激感或轻度疼痛。近期研究表明：有4 %～6%口腔黏膜白斑转变为恶性肿瘤。

嘴唇上长了白斑是怎么回事

嘴唇有白点是什么原因

嘴唇的白点可能是粘膜白斑，粘膜白斑是发生在粘膜上的白色斑片，但是作为一种疾病，它主要是指那些以角化过度和上皮增生为特点的粘膜白斑。例如白癜风也可发生在粘膜上，但其组织学改变以色素脱失为主，一般无角化过度等表现，故不属于粘膜白斑病。皮肤科的粘膜白斑包括了口腔和外阴两个部位的病变，过去许多医学家把粘膜白斑病看成是癌前期病变，但经过大量的观察与研究证明了粘膜白斑大多数属于良性病变。

嘴唇上有白点怎么办

嘴唇上有白点首先应注意去除局部刺激因素，如改善口腔卫生、治疗病牙、戒烟等。一般来说，病因简单、病情较轻的嘴唇上有白点在去除病因后或经简单的药物对症治疗，常可以消失。

通过上述的介绍，我们知道了嘴唇上长了白斑是怎么回事，在平时的时候我们一定要注意自己的生活习惯还有饮食习惯，生活当中我们要有合理的习惯，饮食上要多吃新鲜的蔬菜和水果，另外平时多喝水，不要有熬夜或是睡眠不充足的情况。

认识口腔粘膜白斑与紅斑

口腔粘膜白斑是一种常见的口腔病，是国内外所公认的一种癌前病变，其癌变率为5%。口腔粘膜白斑是口腔粘膜上皮的过度角化，其表面上皮变为硬而厚的角质物。白斑在早期呈浅白色，并没有主观感觉，多在检查口腔时才偶尔发现。日久可变为灰白色，增厚发硬，用舌头舔时有粗涩感，一旦形成很难自行消失。如果白斑长在口底、舌腹两侧、口颊联合处、磨牙后区、软?和舌根部位，有癌变的可能。如果口腔粘膜折斑急速增厚，出现裂纹、出血、久治不愈的溃疡，基底部位变硬，就要考虑是否癌变。

口腔粘膜红斑也是常见的一种口腔病。近十年来，随着医学科学和病理研究的进展，发现口腔粘膜红斑的癌变率要比白斑的癌变率高得多，国外报道高达85%，我国也达到52%。口腔粘膜红斑为口腔粘膜上平伏或微凹于粘膜表面的鲜红而柔软斑块，边界清楚，其表面酷似天鹅绒，大小不等，多呈圆形或椭圆形，可分为颗粒型或平滑型两种。损害区与正常粘膜界线清楚。患者可有轻微疼痛或不适，也可无任何症状。临床上如果发现塬因不明(凡有塬因而引起的如炎症、创伤时出现的红斑，叫继发性红斑，不在此列)，不能诊断为其它疾病所出现的红斑时，必须要提高警觉，密切随诊復查。红斑一旦发生出血、变硬、溃疡则为癌变表现，应及时做活组织检查。

口腔粘膜白斑和红斑的发病塬因目前尚不十分明确。通过流行病学的调查，归纳起来有下列几种因素：长期慢性刺激，如吸烟，一般吸烟在5年以上﹔白斑发病率为10%左右，红斑也在7%左右﹔长期大量饮酒，喜欢吃过热的食物，口腔粘膜受到残余的牙根或烂牙的刺激，或假牙不合适，都可导致白斑和红斑的发生﹔另外，内分泌紊乱，如女性激素缺乏和营养障碍。口腔中有两种不同的金属修復体，如假牙或用两种不同金属补的牙产生微量电流刺激，也是导致口腔粘膜白斑和红斑发生的重要塬因。

口腔鳞癌

经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。

(一)长期嗜好烟、酒

口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。

咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。

(二)口腔卫生差

口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。

(三)异物长期刺激

牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。

(四)营养不良

有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。

(五)粘膜白斑与红斑

口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌(17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。

(六)紫外线和电离辐射

从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。

(七)其它

诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。

口腔粘膜白斑

口腔白斑病(oralleukoplakia，OLK)是一种口腔科临床上较常见的疾病，表现为口腔粘膜上擦不掉的白色斑块，属于癌前病变，有转变成口腔鳞癌的潜在可能，对于口腔白斑这个名词或术语的定义，多年来一直有所争议，甚至到目前为止尚未取得完全一致的意见。1978年，WHO首次制定了较为明确的OLK定义，并在1983年又对该定义进行了修订。白斑的定义和诊断标准为：OLK是发生在口腔粘膜上的白色斑块，临床和组织病理学上不能诊断为其他疾病，不应包括上腭的烟草性过角化及其他局部刺激因素引起的单纯性过角化，同时指出该病属于癌前病变。

我国“两病”(口腔白斑与口腔扁平苔藓)防治研究协作组在1983年依据WHO的定义修改为：OLK是发生在口腔粘膜上的白色角化斑块，属于癌前病变，不包括吸烟等局部刺激因素去除后可以消退的单纯性过角化。该定义明确了两点：①明确指出了OLK是一种癌前病变;②明确排除了由局部理化因素刺激引起的一大类白色角化病。

目前，大多数学者都认为OLK和口腔良性过角化病(oralbenignhyperkemtosis，OHK)是两种性质完全不同的口腔粘膜白色损害。前者为癌前病变，有不同程度的上皮异常增生;后者为良性损害，有过角化，但无上皮异常增生，并有明确的致病因素，如吸烟等，去除病因后，损害可逆转。应将两者严格区分，以利于指导研究和临床工作，同时也缓解了多数白色角化病病人的精神负担，提高了人们对OLK的警惕性。

白斑一定是白癜风吗

1.1 白癜风：

根据白斑形态、部位、分布范围和治疗反应，分两型即寻常型(局限型、散在型、泛发型、肢端型)和节段型，两期即进展期和稳定期。病理学上，白癜风主要影响表皮的黑素细胞，毛球内黑素细胞也有一定程度的受累，表现为表皮、粘膜内黑素细胞及黑素颗粒的减少或消失。

白癜风诊断标准为：①通常在儿童期或青春期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加;②皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干，粘膜及周

围皮肤也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门;亦常见于外伤部位，白斑部位的毛发通常也变白;③排除其他白斑性皮肤病;④在wood 灯下白斑区见亮白色荧光。

1.2 晕痣：

又名离心性获得性白斑，以痣性黑素细胞痣周围发生一圈黑素减退性白晕为特征。可能与体液和细胞因子导致白晕部的表皮黑素细胞遭破坏有关。组织病理示：中央痣多为细胞痣，痣周围白晕呈白癜风样改变。

1.3 白色糠疹：

即单纯糠疹,多为儿童颜面表浅性干燥鳞屑性白斑，边缘欠清，表面干燥,以眉间、面颊及下颏部多见。DP 镜下表现为皮损边缘不明显的淡白或淡红色斑，表面覆少量细小灰白色糠状鳞屑。

1.4 特发性点状色素减少症:

即特发性点状白斑，好发于躯干和四肢，瓷白色白斑，直径不超过1cm。此病以边缘清楚、不继续扩大的白斑区别于白癜风、花斑癣及继发性白斑。有人认为本病和老年性白斑是同一疾病，研究表明进入60 岁后，老年性白斑显著增加，可能是随着年龄增大，皮肤中多巴阳性黑素细胞数目明显减少所致。白斑皮肤镜检查呈淡白或纯白色圆形或卵圆形稍凹陷皮损，发生于中老年人的胸、背和四肢。

1.5 粘膜白斑

(外阴白斑、男性生殖器粘膜白斑、肛门粘膜白斑):外阴白斑即外阴营养不良，女性外阴皮肤粘膜变性和黑素改变的慢性疾病，以外阴瘙痒、黑素脱失为主要临床特征，常伴皮疹。与局部刺激、神经血管营养失调、代谢紊乱等局部因素以及感染、自身免疫、性激素、遗传、氧化与抗氧化等因素有关。该白斑黑素细胞数量正常，表面粗糙，有过度角化，触之韧硬感可区别于阴部白癜风。男性生殖器白斑多见于包皮内侧、冠状沟、龟头部位，边界不清、形状不规则白斑。肛门粘膜白斑常伴瘙痒。

口腔癌的发病原因都有哪些

口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。它多见于口腔表浅部位，有利于医生和患者自已直接检查发现，便于早期诊断，及时防治。目前口腔医务界认为：口腔粘膜白斑病、口腔粘膜红斑、扁平苔藓和粘膜下纤维增生应视为口腔癌前病变。其中以口腔粘膜白斑病的患病率最高，癌变的可能性也较大。

经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。

(一)长期嗜好烟、酒

口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。

咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。

(二)口腔卫生差

口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。

(三)异物长期刺激

牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。

(四)营养不良

有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。

(五)粘膜白斑与红斑

口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌(17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。

(六)紫外线和电离辐射

从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。

(七)其它

诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。

口腔黏膜溃疡的检查

溃疡状：在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，可有或无局部刺激因素，可有反复发作史，疼痛。口腔粘膜白斑的好发部位为颊，唇次之，舌、口角区、前庭沟、腭、牙龈也有发生，双颊白斑最多见，往往位于咬合线处，宽约1cm左右，有的延及口角。在口角1cm处为唇联合区，该区白斑应警惕恶变，特别是伴有白色念珠菌感染者。

鉴别诊断

首先以溃疡愈合时间来区分。良性口腔溃疡一般数天至数周可以愈合，而恶性口腔溃疡则呈进行性发展，数月甚至年余不愈合。其次可以形态区分。良性口腔溃疡一般形态比较规则，圆、椭圆或呈线条形，边缘整齐，清楚，与周围组织分界清，凹陷的基底部较平滑，摸上去柔软，疼痛明显。而恶性口腔溃疡形态多不规则，边界不清，边缘隆起呈凹凸不平状，溃疡底部不平，呈颗粒状，触之质硬韧，明显区别于正常粘膜，溃疡疼痛反而不甚明显。第三可以病程规律区分。良性口腔溃疡常常反复发生，有自限性，恶性口腔溃疡却无复发史，一旦发病，就迟迟不愈合。

口腔癌的病因

(一)长期嗜好烟。酒

口腔癌患者大多有长期吸烟。饮酒史。而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌。其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区。如斯里兰卡。印度。缅甸。马来西亚等地的居民。有嚼槟榔或“那斯”的习惯。

咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加。使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍。而有烟。酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性。但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂。促进致癌物进入口腔粘膜。

(二)口腔卫生差

口腔卫生习惯差。为细菌或霉菌在口腔内滋生。繁殖创造了条件。从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎。一些细胞处于增生状态。对致癌物更敏感。如此种种原因可能促进口腔癌发生。

(三)异物长期刺激

牙齿根或锐利的牙尖。不合适的假牙长期刺激口腔粘膜。产生慢性溃疡乃至癌变。

(四)营养不良

有人认为与缺乏维生素A有关。因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用。维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚。角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关。如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素。锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤。为口腔癌的发生创造了有利条件。

(五)粘膜白斑与红斑

口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病。平均追踪7.2年。45例经活检证实为鳞癌(17.5%)。经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现。均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道。中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%。但舌是白斑的好发部位。白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外。增生性红斑更危险。其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌。其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人。平均随4.3年。癌变占15%。且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材。此区阳性率较高。

(六)紫外线和电离辐射?

从事户外工作者。长期暴露在日光直接照射下。其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变。激活肿瘤基因而导致癌变。无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省。由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用。放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。?

(七)其它

诸如微生素A?1和B?2以及微量元素饮。锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。另外。慢性肝炎。肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。

口腔黏膜白斑发病原因

口腔黏膜白斑的发病其实与很多人的喜欢吸烟是有很多的关系的，因此为了健康还是要尽量的戒烟，这样才能减少口腔黏膜白斑的发病。

口腔黏膜白斑是中老年人较常见的口腔黏膜病，是口腔癌前病变之一，其癌变率约为5%。口腔白斑好发于唇、颊、舌、腭等黏膜上，一般无自觉症状，初起时呈乳白色斑块，表面光滑，平或稍高出正常黏膜。

发病原因：

一、是吸烟与白斑有密切关系。

二、是白色念珠菌与白斑有密切关系。具国内学者调查，我国口腔白斑患者中，白色念珠菌阳性率为34%左右。推测少数白斑患者，白色念珠菌可能是其中的一个主要致病因素，而对于另一些白斑患者，白色念珠菌可能是其中一种联合病因因素之一。

三、中医认为口腔黏膜与病人全身因素，特别是气血循环障碍有很大关系。一些患者用中药活血化瘀治疗取得较好的效果就是一个例证。

四、是与局部剌激有关。

口腔白斑常表现为以下几种类型：

1.斑块状：口腔粘膜上出现白色或灰白色均质型较硬的斑块，平或稍高出粘膜表面，不粗糙或略感粗糙，柔软，可无症状或轻度不适感。

2.颗粒状：口角区粘膜多见，在充血的粘膜上白色损害呈颗粒状突起，表面不平，可有小片状或点状糜烂，刺激痛，本型白斑多数可查到白色念珠菌感染。

3.皱纹纸状：多发生于口底及舌腹，表面粗糙，边界清楚，周围粘膜正常，白斑呈灰白色或垩白色，患者除粗糙不适感外，初起无自觉症状，亦可有刺激痛等症状。

4.疣状：损害呈乳白色，厚而高起，表面呈刺状或绒毛状突起，粗糙，质稍硬，多发生于牙槽嵴、唇、上腭、口底等部位。

5.溃疡状：在增厚的白色斑块上，有糜烂或溃疡，可有或无局部刺激因素，可有反复发作史，疼痛。口腔粘膜白斑的好发部位为颊，唇次之，舌、口角区、前庭沟、腭、牙龈也有发生，双颊白斑最多见，往往位于咬合线处，宽约1cm左右，有的延及口角。在口角1cm处为唇联合区，该区白斑应警惕恶变，特别是伴有白色念珠菌感染者。

口腔粘膜白斑预防：

1.重点在于祛除刺激因素，如戒烟、禁酒，少吃辣、烫食物等;

2.牙齿的残根、残冠、不良修复体也应除去;更换金属修复体，避免不同金属修复体对口腔黏膜的摩擦和刺激;

口腔黏膜白斑的治疗：

1.局部可用0.1%-0.3%维A酸软膏涂抹，但不适用于充血、糜烂的病损，

2.用鱼肝油涂抹或内服鱼肝油。

3.若白斑在治疗过程中有增生、硬结、溃疡等改变时，应及时手术切除并做进一步检验。

4.中药：口腔白斑在中医方面可归入寒凝气滞、血虚风燥等症，治疗常以活血化瘀、芳香化浊、温阳散寒、滋阴养血、益气固本等法。

口腔黏膜白斑的发病给患者的生活带来了很大的痛苦，同时如果治疗不及时的话还会有癌变的可能，因此日常生活中如果发现自己的口腔有这些症状的话，最好能及时的就医。

白癜风的好发部位

本病为皮损色素完全脱失，呈瓷白色斑，白斑大小形态不一，境界清楚，边缘有色素沉着增加，无自觉症状，暴晒后易出现红斑，甚至水泡，自觉有灼痛、炎症后，白斑可比原发范围大，皮损可发生于任何部位，但较常见于指背、腕、前臂、面颈、生殖器及其周围。

白斑常对称或单侧分布，甚至如带状沿神经分布。头部白斑边缘无色素沉着区，或偶有白发而看不出白斑。有的白斑可自行消退，一些患者在夏季日晒后，白斑中心或边缘色素再生，但到冬季色素又可消退。部分患者可伴有粘膜色素减退以口唇多见，外生殖器次之，眼色素亦可受累，但一般不影响视力，这种粘膜白癜风不同于通常所说的粘膜白斑。

常见的发生部位是：面部、颈部、腰带处、骶尾部、指趾背部，女性胸罩的带子或纽扣压迫处，疝托支撑处、肛门口、女性会阴部。