肌张力障碍是怎么引起的
肌张力障碍是怎么引起的
1.原发性肌张力障碍
多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32～34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
2.继发性(症状性)肌张力障碍
指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑和脑干网状结构等处，见于感染(脑炎后)、变性病(肝豆状核变性、Hallervorden-Spatz病、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化)、中毒(一氧化碳等)、代谢障碍(大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下)、脑血管病、外伤、肿瘤、药物(吩噻嗪类及丁酰苯类神经安定剂、左旋多巴、甲氧氯普胺)等。
肌张力障碍药物治疗
①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;
②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发;
③肉毒毒素a：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3-6个月，重复注射有效。
哪些原因会导致痉挛性斜颈
遗传因素：有部分肌张力障碍是由于遗传因素决定的。在一些家族中斜颈约见10%的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。
外伤：外伤一直被认为痉挛性斜颈的病因，据统计有约9%-16%的病人有头部外伤史，并且都发生在发病前不久。
前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。
肌张力障碍治疗效果
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。
肌张力是怎么回事肌张力疾病很常见
常见疾病
1、肌张力减低
肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2、肌张力增高
表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。
锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。
锥体外系病变表现为强直性肌张力增高，特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤)，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直(伴震颤)。
3、肌张力障碍
肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断，分为全身性，局灶性或节段性肌张力障碍。
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍
肌张力障碍的临床表现
1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
肌张力障碍会有哪些危害
肌张力障碍会有哪些危害
1、肌张力障碍变异型
表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。
2、遗传变性病伴发的肌张力障碍
是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。
3、原发性肌张力障碍
该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。
4、继发性肌张力障碍
是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
肌张力障碍吃什么好
在出现肌张力障碍的时候，其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤，这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的，并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的，除了这些之外，患者还可以吃一些苹果，香蕉，雪梨，荔枝，桂圆，山楂，芒果，山药，青菜，白菜，鲫鱼，牛肉，小黄鱼，海带等等，这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的，就看患者自己平时的搭配，不要吃那些对身体有伤害的食物。
其实在除了饮食之外，患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯，如果说生活习惯不是特别的好，想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的，而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏，所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病，而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。
不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态，起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候，很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的，导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态，这两种关系都是相互影响的。
肌张力障碍的危害
1.首先对于这种疾病的话，对于患者的危害主要是表现在症状上，而疾病的症状也是比较复杂的，有甚至的许多部位都有很大的影响，常见的一种症状是扭转痉挛，而这种症状会让患者的身上都出现扭转性的肌张力障碍，肢体不可以去随意的进行运动，并且运动的姿势也会有异常的情况。
2.其次是痉挛性斜颈，这种可以出现在孩子也可以出现在老人的身上，当出现在孩子的身体当中的话，就需要更加的去进行注意才是可以的了，颈部的肌张力受到了一定的影响，从而导致患者的头部和颈部在这个时候姿势非常不正常，是处于一种倾斜的作态，看起来很别扭。
3.最后是一种综合征的情况，这种情况可以分为三种不同的类型，也就是三个部位都会出现肌张力障碍，是很麻烦的，在出现了这种情况的时候患者在生活当中眼睛张闭、吃东西等都会有一定的影响，分别是眼睑痉挛、下颌肌张力障碍、口肌张力障碍，也可能会合并发作。
肌张力障碍治疗如何
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。
肌张力障碍怎样遗传
肌张力障碍的发生是和遗传有很大的关系的，主要就是由于近亲结婚而导致下一代出现发病，对于这个疾病也是可以采用一下预防的措施的，这样可以避免下一代发生这个疾病，这个疾病基因的携带者是要进行检测，女性是要进行产前诊断和选择性人工流产等，这样是可以有效的防止患儿的出生，
患者在发病的早期是要注意早期诊断、早期治疗、对于临床护理也是很重要的，这样是帮助患者有效的改善生活的质量，还要重视患者的情绪的变化，要让患者有一个良好的心态来对疾病进行治疗，这样才会有一个好治疗效果。出现近亲结婚会导致这个疾病出现遗传，还有如果在备孕或者是怀孕的过程当中男女双方有吸烟、酗酒、吸毒、精神病等这些情况，也是会对下一代的健康有很大的影响的。
同时要要注意如果是女性的患者在怀孕的期间出现了糖尿病、阴道出血、妊娠期高血压等这些疾病的话也是会对胎儿的健康有很大的影响，还要避免女性出现高产次、早产、流产史、双胎或多胎等这些情况的发生，这样是为了防止胎儿出现发育迟缓，或者是出现宫内感染的情况，这样都是会对孩子的健康很不利的。
扭转性痉挛该如何诊断
扭转痉挛又称特发性扭转痉挛(ITS)、扭转性肌张力障碍、原发性肌张力障碍，临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性，原发性多见。
扭转痉挛，又名变形性肌张力障碍，是一种肌张力增高的锥体外系疾病，主要有原发性和继发性两种。早诊断、早治疗是对扭转痉挛患者有重要的意义。
扭转痉挛是一种青少年多见的疾病，全身性肌张力障碍是其典型表现，临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转，手足的过伸或过曲，通常以身体的长轴为中心。其扭转动作往往十分缓慢，间歇重复出现。
正常情况下我们完成一个动作，会有一组肌肉收缩而另一组对应的肌肉放松。对于扭转痉挛病人，这种肌肉自觉遵循的收缩与放松的程序被打乱了，代之以某些肌肉持续的紧张收缩，即便在安静状态下也是如此。
站立时，患者头向一侧扭，肩背向后仰，一只胳膊向前伸，一只向后伸，两膝向内弯曲，两脚分得很开以保持平衡，或者伴有足内翻，足底不能完全着地。