一氧化碳中毒致青年女性急性心肌梗死1例
一氧化碳中毒致青年女性急性心肌梗死1例
本例青年女性CO中毒较轻，在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI，临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重，脑组织损伤较轻，故昏迷时间短，可能对心血管损伤较重，主要是冠状动脉的损伤，使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛，导致急性血栓形成，引起AMI。……
患者，女，20岁。发育良好，平素身体健康，无高血压、高血糖、高血脂史，无烟酒嗜好。于1999年5月15日晨6时起床在住屋内生起煤球炉，后继续入睡。8时被其亲属发现卧于床上，口吐白沫，意识不清，呼之不应，伴有小便失禁。随即于上午8时30分急诊到我院，到急诊科时患者已清醒，自诉胸痛剧烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血红蛋白(HbCO)阳性，心肌酶：肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸转氨酶80 u/L，做心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～9导联ST段弓背抬高0.1～0.3 mV。临床诊断：①一氧化碳(CO)中毒;②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻给予吸氧、止痛、扩冠等对症治疗。上午10时收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣，广东产)150万IU静脉溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛症状消失。30 min静脉滴注完药物后做心电图发现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降>50%，V5～9导联ST段降至正常。3 h后做心电图Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波，Ⅱ及广泛胸导联出现T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h，结合以上几点临床考虑溶栓成功。患者因经济问题未能做急诊冠状动脉造影。此后继续给予扩冠、肝素抗凝治疗，患者始终意识清醒，胸痛症状未再出现。梗死后2周查心脏B超：各房室大小、活动度正常，X线：心脏正常，4周后作冠状动脉造影显示：右冠优势型，冠状动脉各支未见狭窄及病变，血心肌酶五项均在正常范围。
讨论 CO中毒患者在原有冠状动脉病变的老年人引起AMI时有报道，但对健康青年人特别是女性引起AMI报道罕见。本例青年女性CO中毒较轻，在无冠状动脉器质性病变情况下引起AMI，临床上较为少见。本例由于CO中毒程度不重，脑组织损伤较轻，故昏迷时间短，可能对心血管损伤较重，主要是冠状动脉的损伤，使局部血管缺氧严重造成冠状动脉持久痉挛，导致急性血栓形成，引起AMI。由于溶栓、扩冠等措施抢救及时，故患者病情恢复较快。因此，我们在临床工作中，发现CO中毒患者，要加强对心血管系统的监护，以免延误诊治。
如何识别和救助煤气中毒病人
识别急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒症状和体征主要与吸入空气中的一氧化碳气体的浓度、持续中毒时间、健康状态及个体差异有关。男性、温度高、湿度大、低气压、婴幼儿、靠墙居宿、较高卧位者中毒程度较重。
1.轻度中毒
在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，上述症状常常会很快减轻、消失。
2.中度中毒
病人除有轻度中毒症状外，尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识障碍、老是感觉睡不醒、困倦乏力、颜面潮红，皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色。此时如能被及时发现，救离中毒现场，经过呼吸新鲜空气或吸氧后，可较快苏醒，很少留下后遗症。
3.重度中毒
意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，起床时才被发现，此时多已神志不清，呼叫不应，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，颜面潮红，皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色，呼吸脉搏增快，体温可能上升。极易出现呼吸衰竭、心肌梗死、脑梗塞、心律失常、休克、急性肾功能衰竭、皮肤出现红斑、水泡;肌肉肿胀。妊娠病人可能发生胎死宫内。
极度危重者，持续深度昏迷，疼痛刺激及呼叫无反应，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。遗留严重的后遗症如痴呆、瘫痪，丧失生活、工作能力。
一氧化碳中毒的后遗症
一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。
一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法;
一氧化碳中毒原理是什么
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。
2.临床表现
(1)急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1)轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。
2)中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。
3)重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。
4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等)，锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。
(2)慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
一氧化碳中毒为什么不能喝水呢
一氧化碳是一种化学气体，生活中有很多东西中就有一氧化碳，一氧化碳也称之为煤气中毒，煤气中释放的全部是一氧化碳，很多人因为没有正确的站高煤气，在煮饭的过程中就会出现一氧化碳中毒的现象，每年因为煤气中毒死亡的人数很多，那么这个一氧化碳中毒之后为什么不能喝水呢?
一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。在一氧化碳中毒后防治脑水肿非常重要，不能喝水应该出于这个原因。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
一氧化碳中毒潜伏期有多长
一般一氧化碳中毒的早期症状是头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，治疗不及时常有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床上，一氧化碳中毒后遗症发病主要经历四个时期：
第一阶段、假愈期： 指急性一氧化碳中毒后经过抢救病情逐渐恢复正常，进入一种所谓的正常生活或工作状态，之后又逐渐出现进行性痴呆、记忆力减退、走路不稳、进食困难、大小便失禁、甚至卧床昏迷等症状的一段时间。一氧化碳中毒后遗症几乎都发生在急性一氧化碳中毒后一个月之内，并且发病时间越早病情越重，绝对没有2~3个月之后才发病的;个别危重患者可以没有假愈期，从急性中毒直接进入一氧化碳中毒后遗症状态。
第二阶段、加重期：指出现一氧化碳中毒后遗症症状后的开始半个月时间。一旦出现一氧化碳中毒后遗症症状很难控制病情发展并且逐日加重，这段时间一般持续二周左右，期间容易引起家属或医生的恐慌，误认为治疗不当，其实是病情发展的正常规律，之后会进入一个相对稳定的状态。
第三阶段、稳定期：指加重期之后的1~2个月时间。这段时间是考验家属意志及医生治疗经验的阶段，很多由于看不到好转迹象而错误的放弃治疗，脱落髓鞘的修复是需要一定时间的，在病情相对稳定的基础上，因感冒发烧、腹泻等病情可能会有小的波动，但这段时间不会出现明显好转。
第四阶段、恢复期：指一氧化碳中毒后遗症2~3个月之后的一段时间。一般2~3周时间患者会从生活不能自理恢复到基本自理，恢复过程很快，之后的高级智能恢复又会进入一个相对漫长的阶段，发病后一年之内病情都会在逐渐恢复过程中。
上面的介绍已经很明确明白，一氧化碳中毒首先会出现头晕，呕吐这些明显的症状，这就可以认为是潜伏期，一氧化碳中毒潜伏期有多长，这个是因人而异的。其实，这几个过程是相对连贯的，我们可以通过临床观察来照看病人，但是我们不要心急，不能放弃治疗，否则就前功尽弃了。
一氧化碳的诊断要点
1.毒物接触史主要为生活性接触中毒和生产性接触中毒。
2.临床特点 中毒症状主要与血液中HbCO所占比例、中毒时间长短密切相关。本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现。
(1)中毒后主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜氧气后症状可消失。中毒患者皮肤黏膜呈现特有的樱桃红色。
(2)轻度中毒者HbCO> 10%。表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍;但无昏迷。
(3)中度中毒HbCO> 30%。除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复无明显并发症。
(4)重度中毒HbCO> 50%。指具备以下任何一项者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。②患者有意识障碍并伴有下列任何一项表现者：脑水肿;休克或严重的心肌损害;肺水肿;呼吸衰竭;上消化道出血;脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。还可出现如脑梗死、心肌梗死、横纹肌溶解症、急性肾衰竭、肺部感染、皮肤大疱、肝肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害、皮质盲等严重的并发症。
3.实验室及其他辅助检查
(1)脑CT、MRI:脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病常有脱髓鞘病变。
(2)血中碳氧血红蛋白测定升高。
(3)脑电图检查：可发现中度及高度异常。
(4)血生化检查：可有电解质变化。
4.鉴别诊断
(1)轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、梅尼埃综合征等鉴别。
(2)中度及重度中毒者应注意与糖尿病、脑血管意外，安眠药中毒等引起的昏迷鉴别。
(3)对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森病、脑血管病等进行鉴别诊断。迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后。经过一段时间(2-60 d)的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月。后遗症的症状直接由急性期延续而来。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
心肌梗塞是怎样产生的
绝大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所致，粥样硬化从儿童期开始而持续进展，随着脂质在血管壁不断沉积，冠状动脉缓慢产生管腔狭窄，可逐渐进展到管腔阻塞，导致心肌供血减少。但在动脉粥样硬化斑块自然形成过程中，由于脂质斑块不稳定可出现突然转变，即出现斑块破裂、出血和血栓形成，又进一步加重血管管腔狭窄，使血流降到一定临界水平以下，甚至管腔完全闭塞，同样阻断血流，导致心肌供氧和需氧间的不平衡，若此不平衡严重而持久，可导致心肌发生缺血性损害。长期持续严重缺血缺氧时，较大范围的心肌出现不可逆的坏死，即为心肌梗死。
冠状动脉阻塞部位远端的心肌因此丧失收缩能力，无法完成收缩，影响心脏尤其是左心室的泵血功能，随之产生全身各系统如肺脏、肾脏、内分泌和血液系统功能障碍。还有主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，也可成为急性心肌梗死的诱因。
一氧化碳中毒后怎么治疗呢
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
一氧化碳中毒的治疗
一氧化碳中毒应加强工人职业卫生知识培训，防护及中毒急救。急性中毒患者应立即救离中毒场所，急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，防治脑水肿，促进脑细胞功能的恢复。
时发现并治疗迟发性脑病。急性CO中毒迟发脑病，重视预防，早期抗自由基，改善脑内微循环，维持内环境稳定。