心肌肥厚症状是怎么引起的
心肌肥厚症状是怎么引起的
病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。
心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。
心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。
2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
心肌肥厚怎么治疗
1.一般治疗
(1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。
(2)慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现心功能不全时，洋地黄制剂及利尿药使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。
2.内科药物治疗
(1)β-受体阻滞药仍为治疗HCM的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可阻断儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型HCM。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以普萘洛尔(心得安)应用历史最长，可自30mg/d起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60次/min为最大有效剂量，维持应用，至2年常可见疗效。近年来亦有应用美托洛尔(25～100mg/d)逆转心肌肥厚。
(2)钙通道阻滞药：是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性抑制细胞膜Ca2内流，降低细胞内Ca2利用度和细胞膜与Ca2的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内ATP的消耗，干扰兴奋收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。
3.中医治疗
肥厚型心肌病的中医辨证疗法
1、心脉痹阻证症状：胸闷胸痛，痛如针刺或刀绞，心悸怔忡，气喘甚或喘咳，唇绀甲紫，舌质紫暗，有瘀点，苔薄白或薄黄，脉涩。
治法：活血通脉。
方药：血府逐瘀汤加减。
2、心气亏虚证症状：心悸不安，气短，胸闷胸痛，动则加剧，频感头昏，甚则短暂晕厥，面色恍白，尿少，面浮跗舯，体倦乏力，舌质淡、苔薄白，脉细。
治法：补益心气。
方药：理中汤加减。
3、阴阳失调，气机逆乱证症状：平素并无特殊不适，亦或平素常感心悸，胸闷，或劳则气喘、心胸憋闷，甚则见胸痛，痛引肩背，在剧烈运动或情绪激动等诱因下，卒然昏倒，不省人事，甚则一厥不复。
心肌梗死鉴别诊断
心肌缺氧：
心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射性绞痛。气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力，严重时可短时休克。
心肌脓肿：
心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一。 心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
心肌梗死的全身症状：发热，白细胞增高，血沉增快，胃肠道症状：多见于下壁梗死病人。心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
扩张性心肌病与肥厚性心肌病的发病机制的区别
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。致病原因可能为： 1：遗传 ，2：内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。疾病症状:呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。心绞痛;常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。心悸。可以通过手术治疗，治愈的几率高。
扩张性心肌病主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性的心率衰竭，气急，端坐呼吸困难，浮肿，四肢无力。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。致病原因可能为:1，上呼吸道感染引起的病毒入侵心脏,造成心肌病变，从而引起心脏扩大。2：高血压。
目前 扩张型心肌病是世界性疑难病症，因病因未明尚无特效疗法。目前国内外以心脏移植移植为主，难点主要受制于‘供心’来源匮乏，所以相当多的患者在等‘供体’时，已经失去生命。
为什么高血压容易发生心律失常
1.左心室肥厚：高血压不加控制，2-5年就可出现心室肥厚，原因系
①血压升高，外周阻力增大，心脏作功增加，心脏阻力负荷增大，为克服这些阻力，心肌必需增加肌纤维，或增大肌细胞，代偿性肥厚以对抗血压升高的阻力;
②随着血压升高，心室腔内压力也随之升高，心肌纤维被拉长，而血管被压缩、狭窄，心肌组织缺血缺氧;
③心肌能量代谢障碍，代谢负性产物增加，通过生物反馈机制，促进异常蛋白的表达，导致心肌肥厚，结构重建;
④高血压同时容易出现神经体液系统的激活，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，交感神经系统兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，使得心肌间质胶原的合成增加，糖原生成增多，蛋白的异常合成加速，这些因素都可以促使心肌肥厚;
⑤高血压使得一些激素、分泌因子、生长因子等对心肌肥厚的免疫应答反应过强，代谢旺盛、分泌增加，更加加快了心肌肥厚，例如胰岛素样生长因子、表皮生长因子、转化生长因子-β(TGF-β)，成纤维细胞生长因子，血小板衍化生长因子等。
2.左心房重构：左心房的作用是调节左心室的充盈量和充盈速度，维持正常的左心室心输出量，而左心室肥大，心室腔压力增加反过来影响左心房的功能。流行病学和临床观察研究表明左心室舒张功能不全最常见于高血压，左心室肥厚、压力增高，顺应性下降，使左心房做功增加，左心房负荷加重，为了使左心房这个存储器和助力泵的功能能够正常发挥，它必须增加心房肌收缩，久而久之，心房肌出现肥厚，肌纤维变长，左心房出现重塑重构。
3.肥厚心肌的缺血改变：研究发现，在冠状动脉主干及其分支无明显狭窄时，在运动状态下，左心室肥厚本身就会出现心肌缺血，通过24小时动态心电图和放射性核素心肌显像都证明有ST-T改变或稀流区缺失等心肌缺血证据，相应的监测发现室性早搏发生率高，程度随缺血的加重而增大。
缺血的机理是什么呢?①高血压是心肌肥厚、冠状动脉结构改变，冠脉血管扩张受限，冠脉中层增厚并且纤维化，血管腔狭窄，冠脉血流量由此减少，储备功能减弱;②肥厚心肌绝对需氧量增加，而心肌血流灌注相对减少，冠脉血流储备能力进行性下降，在应激状态下发生缺血损伤;③高血压发生微小血管病理性改变，例如毛细血管的分叉异常，毛细血管扭曲变形，分布不均匀，稀疏变化大。
综上所述，高血压是引起心律失常发生的主要因素之一。高血压所造成的左心室肥厚、心房心室的重构、神经内分泌的激活是发生心律失常的物质基础，只有在健康的生活方式基础上，合理选择高血压药物，长期、有效的控制好血压，逆转心室、心房重构，才能减少心律失常的发生。
心肌肥厚的诊断
起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。 主要症状为：
1、呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺瘀血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全，可加重肺瘀血。
2、胸痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠状动脉供血相对不足所致。
3、乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，是由于心率加快，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短，加重充盈不足，心排血量减低。活动或情绪激动时，由于交感神经作用，使肥厚的心肌收缩加强，加重流出道梗阻，心排血量骤减而引起症状。
4、心悸，由于心功能减退或心律失常所致。
5、心力衰竭，多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压显著增高，继而心房压升高，且常合并心房颤动。晚期患者心肌纤维化广泛，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭与猝死。
常见的体征为：
1、心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。
2、胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺(2μg/min)、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、作Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强。凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施，如给血管收缩药，β受体阻滞剂，下蹲，紧握掌时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。
3、第二音可呈反常分裂，是由于左心室喷血受阻，主动脉瓣延迟关闭所致。第三音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。
高血压性心肌病的病因
1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。
什么是肥厚性心脏病
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。
2 疾病病因
可能因素有：
一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。
二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
3 疾病症状
本病男女间有显著差异，大多在30-40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛;常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。
高血压性心肌病是怎么引起的
由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。
1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。
2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、 egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型 actin基因的表达。
心脏为何会变肥大
作为一名心脏科医生，出门诊的时候我经常会被问道：“大夫，单位体检，医生说我心脏肥大了，这是怎么回事，该怎么办啊?”
“心脏肥大”其实包含两个病变，一个是“肥”，一个是“大”。正常心脏就像一个“四居室”，共有四个腔，分别为左心房、右心房、左心室和右心室，由心肌包绕分隔构成。“肥”指的是心肌肥厚，“大”指的是心脏扩大。如果用房间来做比喻的话，“心肌肥厚”就是房间的墙壁增厚了，“心脏扩大”是房间的空间扩大了。
先说“肥”，心肌肥厚主要见于左心室。除了运动员出现的心肌肥厚多是生理性的，一般而言，心肌肥厚都是病理性的。引起左室肥厚最常见的原因是高血压，其他还有肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等。
高血压引起左室肥厚主要是由于动脉血压增高，心脏必须更努力地泵血，时间长了就会让左室变肥厚。就像我们锻炼可以增加肌肉一般，心脏长期“锻炼”的结果就是心肌肥厚，但这种肌肉增加却是不好的，它可以导致心肌缺血，长期可以影响心脏功能。有很多临床研究显示，心肌肥厚与冠心病、心力衰竭以及心脏性猝死相关。
通常，心肌肥厚可以通过做心电图和超声心动图来诊断。针对高血压引起的心肌肥厚，大家也不要过度紧张，最主要的预防和治疗措施就是控制血压。不能只重视在医院测量的血压，它仅仅反映了血压水平短暂的断面，即使正常也只是暂时的。高血压患者应更关注家庭自测血压，必要时还要在医生的指导下进行24小时动态血压监测，这样才能够全面地反映患者的血压水平。如果家庭自测血压和24小时动态血压都能够控制得很好，就可以有效地预防高血压引起的心肌肥厚。
再来说下“大”，它指的是“心脏扩大”，以左心室扩大最为常见。还有一些是心房扩大，主要见于高血压、心房颤动、心力衰竭及心脏瓣膜病的患者。心脏扩大是所有心脏病的最终结局。导致心脏扩大最常见的原因包括缺血性心脏病、高血压、大量饮酒导致的酒精性心肌病、扩张性心肌病、心脏瓣膜病等。
心脏扩大可以通过胸片、超声心动等来检查。超声心动可以测量心脏每个腔的大小及心肌厚度，也可以了解心脏瓣膜(相当于心房和心室之间的门)有无病变以及心脏的功能等，是诊断心脏扩大最常用的方法。一旦发现心脏扩大，需要到医院进行详细检查明确原因，针对病因进行治疗。
一般而言，心脏扩大多会伴随心力衰竭的发生。因此，针对心脏扩大的治疗主要也是对心衰的治疗。首先需要根据病因治疗，如果心脏缺血引起的需要治疗心肌缺血，跟高血压有关的要先控制血压，饮酒导致的需要严格戒酒。所有心脏扩大伴随心力衰竭的患者，都应该规范的采用药物治疗，包括β受体阻滞剂，如倍他乐克、比索洛尔和卡维地洛等;血管紧张素转换酶抑制剂，如各种“普利”，包括雷米普利、培哚普利等;血管紧张素受体拮抗剂，如各种“沙坦”，包括氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等;还有醛固酮受体拮抗剂，如螺内酯。在业内，“β受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂+醛固酮受体拮抗剂”号称治疗心力衰竭的“金三角”，一般心脏扩大伴随心力衰竭的患者都应该服用，而且应该在医生的指导下，长期服药，部分患者可能还需要加用利尿剂等药物。对于单纯心脏扩大，而没有心力衰竭的患者，针对前面提到的病因治疗相当重要，比如大量饮酒导致的心脏扩大，在停止饮酒后，部分人的心脏可以恢复正常。
最后需要强调的是，心脏肥大不管是“心室肥厚”还是“心脏扩大”，都需要进行详细的检查，包括心电图、胸片和超声心动图等，明确是哪种情况后再根据病因进行针对性治疗。小结一下就是：“心脏肥大”代表心脏已经出现了器质性病变，发生心力衰竭、心脏性猝死等的风险高于正常人，千万不能掉以轻心，应该进行规范长期的治疗，而不是乱投医，信偏方。但患者也不必过分紧张，灰心丧气，认为自己已经无药可救。其实在正规治疗后，相当一部分患者的心脏也可以恢复正常。
高血压的早期症状 心悸气短
高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。
高血压病伴左室肥厚有什么危险性
心肌肥厚后，心肌细胞的血液供应并不相应增加，相反，心肌肥厚，心室壁的张力增加，因此耗氧量增加，再加上高血压是冠心病的主要危险因素，长期高血压往往罹患冠状动脉粥样硬化，这样就加重了心肌的缺血，最终可发生心力衰竭。左室肥厚还易发生各种心律失常，包括致命性心律失常，并易发生心肌梗塞、猝死甚至脑卒中。
有人对高血压伴左室肥厚的患者随访5年，结果发现心血管并发症(脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭)是无左室肥厚的4倍，所以，高血压病患者应尽可能地预防和延缓心肌肥厚的发生。尽管血压高并不是心肌肥厚的唯一致病因素，但即是主要发病因素，因此，要尽量将血压维持在理想水平。
有效地抗高血压治疗，能使部分左室肥厚消退，常在血压下降后数周、数月或数年出现，其中低钠饮食与抗高血压治疗尤为重要。不同的抗高血压药物对左室肥厚的影响不甚相同。资料表明，血管紧张转换酶抑制剂(卡托普利，依那普利)能有效的地防止和逆转左室肥厚，β受体阻滞剂和钙拮抗剂也有类似疗效，而利尿剂逆转心肌肥厚的功能较弱。
心肌肥大怎么治疗 请
保养还是关键的，预防疲劳劳累
左心室心肌肥厚回答者：姚新太您好;可能是高血压所致，平时注意休息，低盐饮食，禁烟酒，注意定期复查
原发性高血压引发心肌肥厚回答者：吕丁锁这种情况可以应用硝苯地平缓释片降压及配合心宝丸治疗。
原发性高血压引发心肌肥厚回答者：李晶你的情况建议服用ACEI类降压药控制病情。
原发性高血压引发心肌肥厚回答者：李晶你的情况建议选用ACEI类降压药，如依那普利控制好血压，同时也能减少心肌重构，延缓病情进展。
心率缓慢心肌肥厚回答者：顾菊康您好，不建议自行增减药物，避免发生危险，请在医师的指导下用药，.