什么是肝性脑病

什么是肝性脑病

简单地说，肝性脑病就是肝脏出问题后引发的脑部疾病，轻的可能仅仅是智力减退，严重的会出现神志不清、行为怪异和昏迷。

肝性脑病通常是严重肝病所引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征。肠道内有毒物质（主要是分子形式存在的氨）的吸收是诱发肝性脑病的最主要原因。

根据肝性脑病的表现，从轻微的精神改变到深昏迷分 4 期：

一期（前驱期）可表现为轻度性格改变和行为异常，吐字欠清晰且缓慢；

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍及行为异常为主，定向力和理解力均减退，言语不清，书写障碍；

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒；

四期（昏迷期）患者神志完全丧失，不能唤醒。大部分肝性脑病是由各型肝硬化所引起的，可在上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、外科手术及感染等因素诱发下出现。

肝性脑病可用白蛋白吗

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。此引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌等。肝性脑病目前只能针对其原发病进行治疗。肝性脑病是一种比较危险的病，患者要时刻注意。

肝性脑病的病因是什么呢?目前比较让人信服的就是肝性脑病氨中毒学说。我们都知道正常情况下，人体内氨的生成和清除会保持着动态平衡。这时人体内血氨水平也能维持正常。当患者肝功能受到严重受损时，血氨水平会明显升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或氨清除不足导致。氨对人体的大脑具有毒害作用，而且会影响脑部供能，造成患者意识障碍、行为失常和昏迷。

白蛋白是由肝实质细胞合成蛋白质。人血白蛋白是由健康人体血浆经低温乙醇蛋白分离法提取，并经病毒灭活处理制成。白蛋白具有维持血浆胶体渗透压的作用。白蛋白与许多小分子有机物结合，使这些物质能通过血液循环中运输到各处。

此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。静脉注射白蛋白可以增强人的免疫力和抵抗力。口服白蛋白，能够避免重金属离子的吸收而中毒。

对于肝性脑病患者能否使用白蛋白呢?有人会认为白蛋白在体内的代谢肯定会产生氨基酸，只要产生氨基酸就会产生氨。因此不能使用白蛋白救治肝性脑病患者。其实并不是这样。肝性脑病现在主要认为是氨中毒，不是氨基酸中毒。目前临床上也没有因为静脉输注白蛋白导致肝性脑病加重的报道。因此白蛋白是可以使用的。但是药谨记，口服白蛋白是不可以的。

肝癌引起肝性脑病后的常见症状

肝癌可以引起肝性脑病，肝性脑病又称肝昏迷，以下介绍肝癌引起肝性脑病后的一些常见症状。

肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。

一、病因

肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期，癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化，肝功能有明显的损伤，或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。

二、诊断

肝癌并发症脑病的诊断不难，以下几点可作诊断依据：

1、血氨增高>59μmol/L。

2、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。

3、晚期肝癌患者，出现一系列精神、神经异常征象，如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。

4、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。

5、脑电图有明显异常改变，如出现节律变慢，出现β波，两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验，签名试验为主，此类试验均有助于早期诊断。

三、临床表现

主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚，定向力和计算力减退，嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级：

I级：反应迟钝，无集中能力，失眠，欣快感，性格改变，对周围事物缺乏反应，行为异常，抑郁，嗜睡，失去定向能力。

Ⅱ级：精神错乱，不认人，木僵，昏睡，扑翼样震颤或不自主运动。

Ⅲ级：昏迷，包括深昏迷和浅昏迷。

I级常被忽视，Ⅱ级才被重视，脑电图有助于诊断。

急性肝性脑病吃什么药好

经常有网友提出这样的疑问：肝性脑病吃什么药好?在回答这个问题之前，我们首先对肝性脑病进行了解。肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。由于氨中毒是肝性脑病的主要原因， 因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗肝性脑病的主要手段。

对于肝性脑病吃什么药好?没有绝对的答案，具体的治疗方案以及用药需要根据患者的具体情况决定。在这里百济药师将为大家介绍一种常用于治疗肝性脑病的药物：雅博司。

雅博司用于因急、慢性肝病(如各型肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝炎后综合症)引发的血氨升高及治疗肝性脑病，如伴发或继发于肝脏解毒功能受损(如肝硬化)的潜在性或发作期肝性脑病，尤其适用于治疗肝昏迷早期或肝昏迷期的意识模糊状态。雅博司(门冬氨酸鸟氨酸注射液)可保护肝细胞膜稳定性，改善肝组织的微循环，有利于肝细胞的能量供应，疏通了毛细胆管，促进胆汁排泄。雅博司有促进肝细胞再生，恢复肝细胞的功能，保护和促进线粒体、粗面内质网的恢复;增强枯否代细胞功能及对肝细胞膜的保护作用,改善瘀胆状态，缩短病程，提高治愈率。

肺性脑病是怎么回事

1、氨中毒肝性脑病机制学说

血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素。约有80%的氨在肝脏代谢，转化为尿素及谷氨酰胺。肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统。

氨对中枢神经系统的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢。血氨过高可以抑制大脑的三羧酸循环，使消耗大量能量，最终导致大脑细胞能量供应不足，代谢紊乱。对肝硬化大鼠模型的研究证实，氨不仅是诱发脑细胞凋亡的一个重要因素,而且发现氨可以促进脑细胞凋亡。

2、氨基酸代谢失衡肝性脑病机制学说

正常人大多数氨基酸如芳香族氨基酸(AAA)主要在肝脏降解，而支链氨基酸(BCAA)主要在肌肉、肾脏和脑中降解。肝功能衰竭时氨基酸代谢紊乱，AAA在肝脏中降解减少，故血氨浓度升高。与此同时胰岛素在肝内灭活降低，血中升高的胰岛素促进BCAA进入肌肉降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。因此进入脑组织的AAA增加，可形成假性神经递质阻碍神经冲动的传导。研究发现，BCAA/AAA值的测定在一定程度上能反映肝脏受损情况，其比值越低,肝脏受损越严重,且容易出现肝性脑病。

3、神经递质的改变学说

神经递质分为兴奋性和抑制性两类，正常情况神经细胞的冲动传导依靠神经递质来完成。

肝性脑病发病机制错综复杂，随之研究的进展，高血氨症已经被国内外学者广泛认同是肝性脑病发生最重要的因素。肝性脑病机制的进一步研究，探讨各因素之间相互作用关系，对肝性脑病的临床治疗与预防有着重要的意义。

肝性脑病原因

1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低，容易引起各种感染，感染可加重肝脏的损害，增加组织分解代谢，在一定程度上促使肝性脑病的发生。

2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位，其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变，血液的pH值上升，引起碱中毒，有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收，氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿，脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。

3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征，通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少，可诱发肝性脑病。

4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足，从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。

5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少，使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量，加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害，合成尿素功能降低;另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨，血氨增高诱发肝性脑病。

6、高蛋白饮食：过多摄入含氮的高蛋白食物，使肠道氨的产生增加，导致血氨增高诱发肝性脑病。

7、不合理用药：苯二氮卓类药物可以诱发肝性脑病，肝性脑病患者中发现内源性的苯二氮卓类物质浓度增加。因此增加外源性苯二氮革类可诱发肝性脑病。

肝性脑病是严重影响肝癌患者预后的一个重要因素，专家表示：及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。

得肝性脑病的人多吗

国内肝性脑病的确切发病率尚难评估。但我国是肝病大国，慢性肝病患者人数非常庞大，其中许多患者会逐渐发展成为肝硬化，而绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的肝性脑病症状，并且当肝脏疾病程度越严重时，肝性脑病的发生率可能更高。

肝硬化失代偿期的临床表现 神经精神症状

肝功能失代偿后表现出嗜睡、兴奋和木僵等症状时有可能是肝性脑病所致。

肝性脑病严重吗

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，所以肝性昏迷一词现已很少使用。

门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。