高血压易致主动脉夹层吗

高血压易致主动脉夹层吗

由于长期高血压、高血脂、动脉粥样硬化，会使主动脉内膜变得很脆，容易破裂，血液进入夹层。用力、弯腰或转身，甚至情绪波动，都有可能导致主动脉外膜破裂，患者因此会猝死。

第一、凡有高血压病史的中老年，若突然出现了剧烈的胸痛和血压的异常变化，或在腹部剧痛后出现了大咯血、呕血和便血，应考虑可能患有主动脉夹层病，应尽早做B超、CT检查。

第二、主动脉夹层患者除了多有特征性的疼痛外，还可伴有休克、气促、恶心、腰痛等症状。

第三、预防主动脉夹层的关键是降低患者的血压。高血压患者一定要定期监测血压，坚持服药，以将血压控制在正常的范围内。

主动脉瘤有哪些并发症

1、升主动脉夹层：术中和术后并发升主动脉夹层较常见。其最严重的结果是升主动夹层破裂,心脏压塞而导致死亡。如果及时发现，患者可以存活。升主动脉夹层无疑是最严重的并发症。其原因可能有以下几点：

(1)术中操作各种导丝、导管及输送器可能造成主动脉内膜的损伤。

(2)头端裸支架所有覆膜支架的头端均有裸金属支架,头端较尖,其与主动脉壁紧密接触,随着动脉的搏动,两者会有一定程度的摩擦,可能造成新的破口。

(3)支架选择过大覆膜支架越大,其径向张力越大,可能造成主动脉损伤。

(4)患者本身血管壁的条件患者有结缔组织病时,其自身血管壁较脆弱,不能承受覆膜支架支撑。

2、原发破口未完全封闭

有些术后内漏的患者，其假腔可长期保持通畅,其内可部分形成血栓，降主动脉直径受影响可增大亦可不增大。有些术后内漏患者内漏可消失,假腔内完全形成血栓。支架内漏是较为常见的并发症,内膜破口越大,离左锁骨下动脉开口越近,越容易产生内漏。即便将左锁骨下动脉开口完全封闭,也不能完全避免内漏。

3、急性肾功能衰竭

4、脑血管意外

有些患者可于术中发生脑梗死而导致偏瘫。发生严重并发症的患者可出现脑出血而死亡，多发生于术后血压较高的患者。术中脑梗死发生原因不明,可能与术中动脉硬化斑块脱落和术中控制性低血压有关。术后脑出血与高血压有关。主动脉夹层的患者往往合并高血压、动脉硬化。

警惕主动脉夹层动脉瘤

主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。据专家介绍，急性主动脉夹层动脉瘤约有75%的患者合并有高血压，高血压可促进老化主动脉退行性变化，引起并加速了主动脉夹层动脉瘤的形成，因此年龄在50—60岁，且合并有高血压的男性，要特别引起注意。

主动脉夹层动脉瘤自然预后很差，约40%患者死于发病后24小时内，5年生存率为50%，因而强调积极抢救治疗。

突发胸痛腹痛警惕夹层动脉瘤

○并非“巨人”才患此病，高血压、动脉硬化者最易得

○夹层动脉瘤也有迹可寻，如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤

1988年，叱咤排坛多年的美国女排著名主攻手海曼，因主动脉夹层动脉瘤导致大动脉破裂而猝死于赛场。当时的主动脉夹层动脉瘤听上去拗口又生僻，且被认为只有个头太“巨大”者才易发生。而现今，它已越来越摆脱“遥远”、“小众”定义，在三四十岁人群中的发病率逐渐升高。而最可怕之处在于，它在主动脉壁的夹缝中生存，“夺命率”极高，一旦破裂就可能引起当场猝死，所以一经确诊，医生都会嘱咐病人不要再四处走动，必须立马住院手术。

“高血压和动脉硬化是患瘤主因。”专家提醒：如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤的可能，最好马上入院排查。

病例 醉酒后突然倒地，原为动脉瘤作祟

45岁的梁先生是某外贸公司的销售总监，前一阵公司业务萧条，近日他突然收到一个很大的欧美订单，梁先生非常兴奋，加班加点赶工完成后，便组织销售团队同仁们一起消夜狂欢。席间，酒酣耳热的梁先生略带醉意起身上厕所，就在转角处他感到头脑一阵空白，眼一黑，整个人跌倒在地上。

同事赶紧将他送到南海当地一家医院就诊，由于始终查不出病因，随后他被转诊到广州。梁先生表示，近段时间以来，他睡觉时总感觉有“千斤石”压在胸口上，导致他难以动弹夜不能寐，并时常伴有胃痛、肚子痛、胸闷、气短等症状。但他没太在意，以为是加班太过劳累所致。

某医院心内科谭桂明教授为他进行了详细的检查，发现他的心脏有杂音，要求其马上住院，并告知他很有可能患上了极凶险的疾病——主动脉夹层动脉瘤。

随后的CT检查结果证实了谭教授的诊断。由于病情非常险恶，病人随时可能猝死，心内科和心胸外科的专家立即组织联合会诊，并决定马上为梁先生施行主动脉瓣、升主动脉及半弓置换+冠状动脉开口原位移植手术。当晚手术顺利完成，梁先生于两周后康复出院。

危害 引起猝死的凶险度远超任何肿瘤

某医院心胸外科主任杨艳旗教授介绍，主动脉夹层动脉瘤并非真正的肿瘤，而是由病变处主动脉外膜向外扩张增粗，像瘤子一样。他表示，病理因素可能导致主动脉的膜受损而变薄弱，在此基础上，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜发生分离，出现一个缝隙，动脉血涌入其中并使得缝隙不断扩张、膨大，由此在主动脉壁内“夹层”中膨胀为“夹层动脉瘤”。

夹层动脉瘤貌似虚顶了“瘤”的头衔，但它破裂后引起猝死的凶险度却远远超过任何肿瘤。24小时内破裂者，50%的患者会迅速死亡;一星期内，死亡率达到70%;一个月内，死亡率高达90%;一年后能够幸存的患者只有不到1%。

杨艳旗表示，夹层动脉瘤破裂后导致患者猝死的原因有很多，包括血流受阻心跳骤停、大出血压迫心脏、或血管破裂后快速大量出血等。此外，夹层动脉瘤破裂还可引起心功能衰竭、脑缺血、截瘫、肾功能衰竭、肠坏死等危及生命的严重并发症。梁先生发病时就是因为短暂的脑缺血导致其摔倒在地。

发病年龄日趋年轻化

杨艳旗介绍，在夹层动脉瘤患者中，男女之比约为3∶1，该病通常好发于45～70岁的中老年人。“但近年来，此病在中国的发病率呈逐年上升趋势。西方患者发病平均年龄约为60岁，而中国则要提前好几年，临床出现了很多三四十岁的患者，这很可能与不少中青年早早患上高血压、动脉硬化有关，因为这些都是疾病的重要诱因。”杨艳旗说。

病因：高血压和动脉硬化是主要诱因

杨艳旗介绍，夹层动脉瘤的病因很复杂，常见的诱因有高血压、动脉硬化、结缔组织遗传性疾病、妊娠、严重外伤、马凡氏综合征等，其中，以高血压和动脉硬化最多见，“据统计，80%～90%的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10～15年的高血压病史。”杨艳旗表示，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，从而降低动脉壁各层组织间的黏合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成;而严重的动脉粥样硬化也会加剧主动脉中膜的退变和破坏，刺激长瘤。

“导致女排名将海曼罹患夹层动脉瘤的主要原因则是一种遗传异常——马凡氏综合征。”杨艳旗介绍，由于结缔组织代谢异常，马凡氏综合征患者常常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。“对于患有马凡氏综合征的专业运动员来说，长时间的强负荷训练和比赛带来的长时间血压增高，也客观上促进了夹层动脉瘤的形成和破裂。”

提醒：警惕四个早期信号

夹层动脉瘤也有迹可寻，市民应警惕以下几个早期信号：

突发性胸痛：临床上，有90%的病人首发症状为突然发生的、持续性的、进行性加重的剧烈胸痛，疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发，由于呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。

休克：病人面色苍白、大汗、精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持在高血压范围内或略有下降。

胃肠道症状：若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛、呕吐、呕血及便血等症状。

精神神经症状：若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现为一时性脑缺血，甚至脑卒中。

动脉夹层与假性动脉瘤的区别

主动脉夹层动脉瘤，或者主动脉血管夹层破裂，目前统称为主动脉夹层。主动脉夹层动脉瘤并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离;二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 多见于40～70岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。

假性动脉瘤指动脉管壁被撕裂或穿破， 血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。

二者的区别是前者还有血管外膜，后者外膜也没有啦。

颈动脉痛症状起因

主 动 脉 夹 层

1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。

2.流行病学：

1 发病率、生存率、死亡率

主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及

主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。

2流行病学分析

多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。

3.病因及发病机制：

1.病因

既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、

二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。

2.发病机制

动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。

4.临床分型

主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey

分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及

降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。

5.临床表现

1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。

2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。

3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。

(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。

(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。

(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。

(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。

6 实验检查

(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病

急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋

白阳性，出现管型及大量红细胞。

(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。

老人动作过猛 小心主动脉夹层

动作过猛小心主动脉破裂

主动脉是体循环的动脉主干，是身体最大的动脉，直径有2.5-3.5 cm。主动脉形状如拐杖，弓形开端，向下直到骨盆区。主动脉大血管疾病是目前全世界发病率日益增多、病死率居高不下的危重症心血管疾病之一。特别是主动脉夹层，它是继急性心肌梗死、恶性心律失常和大面积肺栓塞之后，另一种可致猝死的常见病。据了解，近年来主动脉夹层有逐渐增多的趋势。

为什么拉伸背部没拉伤腰背，反而伤了血管?其实，形状如拐杖的主动脉是先向上，然后向后弯曲，再向下。健康人的主动脉柔韧性好，一般的拉伸活动不会造成损伤。但是，老年人及糖尿病、冠心病、高血压、动脉硬化患者血管的柔韧度比较差，猛烈牵拉有可能造成内膜和外层分离，形成“主动脉夹层”。

这时候，主动脉极易发生破裂，一旦破裂，人就会立刻陷入失血性休克，像上述案例中的老王，发生心痛等症状后，马上就昏迷不醒。由于治疗难度大，主动脉夹层的死亡率甚至超过心肌梗死，达到30%~40%。

突发主动脉夹层

可参照心肌梗塞处理

突发主动脉夹层，症状与心肌梗塞比较相似。在诊断不明的情况下，可以按照心肌梗塞的急救来处理。先让病人平躺，立刻呼叫急救车，有条件的可以吸氧，但服硝酸甘油、阿司匹林一般无效。

由于疑似主动脉夹层的患者要在30分钟内明确诊断，所以送院要及时。此外，送院过程中，要让病人处于持续镇静状态，严密监测心率、血压及心包腔压力，维持生命体征平稳。有手术条件的话，主动脉夹层病人从诊断到急诊手术时间最好少于90分钟，降低死亡率。

主动脉夹层血压如何控制

主动脉夹层是发生在人体大动脉——主动脉上的疾病，人体主动脉壁可分为内膜、中膜、外膜3层结构，正常人这三层结构是紧密贴合的，共同承载血流的通过。主动脉夹层患者由于中层囊性坏死，纤维受损，导致动脉壁失去弹性无法承受高速血流压力，长此以往逐渐发生扩展、分离，形成了真假两腔，而血流也不断通过内膜破口渗入假腔，假腔就如吹气球般不断胀大，有进无出，慢慢形成夹层血肿，压迫周围的组织器官。主动脉夹层血压如何控制?虽然说主动脉夹层发病率不高，但是其危害却不可小觑。由于夹层中血液长期有进无出，不断膨胀，会不断挤压真腔，导致进入真腔的血流减少，易引发所供器官缺血，如果主动脉分支发生闭塞，会导致脑、肢体、肾脏、腹腔器官供血不足，病人出现脑梗死、腹部疼痛、少尿、双腿苍白、无力、花斑甚至截瘫等症状。主动脉夹层最大威胁是猝死。位于胸部的主动脉是高血压和动脉粥样硬化最容易光顾的重要部位。主动脉出现夹层，多发于突然血压高时，如病人因为用重力、情绪过激，或过量运动等，就可能使已经形成粥样硬化的主动脉血管，再次发生退形性恶变，主动脉血管内膜突然出现改变，形成夹层，渗入夹层的血液，就失去了正常的流动在动脉血管中的渠道，这是一种死亡率很高的病变。薄弱的主动脉内膜不断受到血流的冲击，血管壁逐渐变薄，而且主动脉的血流量很大，假腔受到更大的压力，血管很容易发生破裂，发生大出血而亡。如果抢救不及时，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。

由上文可以看出高血压是主动脉夹层最常见的致病原因。如果当高血压患者出现不明原因的剧烈胸痛和腹痛时，要引起高度警惕，马上静息平卧，及早送往医院就诊。同时尽量避免活动，搬动患者时要保持动作轻柔，以防主动脉破裂。

什么是主动脉心脏

相信很多人都对主动脉夹层分离这种疾病不太熟悉，因为它也是临床上比较少见的疾病，既然提到主动脉，我们就要先来了解一下它的构造，血管内是由内膜、中膜和外膜组成的，所谓夹层就是内膜局部撕裂后被血液冲击后形成两个腔系空间，一般都会有撕裂样的疼痛。而主动脉夹层分离又是什么呢?我们一起来学习一下。

主动脉夹层分离指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的二层分离状态，又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉夹层动脉瘤。本病少见，发病率每年每百万人口约5～10例，高峰年龄50～70岁，男：女约2～3∶1。65%～70%在急性期死于心脏压塞、心律失常等，故早期诊断和治疗非常必要。

临床表现

1.疼痛

夹层分离突然发生时，大多数患者突感疼痛，A型多见在前胸，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。

2.高血压

初诊时B型患者70%有高血压。患者因剧痛而又休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。

3.心血管症状

夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。

治疗

对任何可疑或诊断为本病患者，应即住院进入监护病室(ICU)治疗。治疗分为紧急治疗与巩固治疗。

1.紧急治疗

(1)缓解疼痛 疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电图、尿量等，采用鼻导管吸氧，避免输入过多液体以免升高血压及引起肺水肿等并发症。

(2)控制血压和降低心率 联合应用β受体阻断剂和血管扩张剂，以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力，减低左室dp/dt，控制血压于100～120mmHg。心率在60～75次/分之间以防止病变的扩展。

(3)通气、补充血容量 严重血流动力学不稳定患者应立刻插管通气,给予补充血容量。

2.巩固治疗

病情稳定后可改用口服降压药控制血压，及时做X线CT、TEE等检查，决定下一步诊治。若内科不能控制高血压和疼痛，夹层已破裂或濒临破裂，伴主动脉瓣关闭不全者，均应手术治疗。手术治疗以彻底去除病灶，防止病变发展，抢救破裂、脏器缺血等并发症的有效方法并具有一定远期疗效。

通过学习和了解了关于主动脉夹层分离这种疾病，我们可以从前面介绍的数据和症状中看出此疾病的严重性，无论是什么治疗，只要发生这种主动脉夹层分离的患者都应该紧急送往重症监护室，所以日常还是要注意出现症状就及早诊断和治疗。