主动脉夹层怎么形成的

主动脉夹层怎么形成的

在专家们看来，主动脉夹层是心血管领域内最为凶险的疾病之一。

作为人体最粗大的一根血液运输通道，主动脉的管壁实际上是一种类似“三合板”的多层结构。管壁分三层，分别是：内膜、中膜和外膜。健康的动脉壁，三层膜之间亲密无间，天衣无缝。

主动脉夹层就是血液冲破主动脉内膜，高速、高压的血流穿过内膜、中膜进出另一个可容纳血流的新腔隙，这个在主动脉管腔之外形成的“新腔隙”就是主动脉夹层。

急性主动脉夹层，发病早期死亡率非常高，48小时内死亡率达50%，每拖延一小时死亡率增加1%，而两周内死亡率达65%~75%。

在血压的高高低低中，最先受损害的就是“劳苦功高”的主动脉。所以预防主动脉疾病，控制好血压非常重要。

主动脉夹层治愈率是多少

在当今也是会有很多严重的疾病是能够出现的，所以我们大家更是要积极发现，因为在得了主动脉夹层以后人们的身体也就会出现问题的，这我们大家在了解以后更是要积极的进行治疗。那么，得了主动脉夹层患者如何治疗?其治愈率是多少呢?

1、内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压;②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初，内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人，而今，内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础，也可以作为部分病人的长期治疗手段。

2、早期急症治疗：所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。

3、传统外科手术治疗包括切除内膜撕裂的主动脉、消灭夹层假腔的入口、重建主动脉、置换人造血管及瓣膜等。

手术是专家对于疾病出现的治疗办法，其治愈率为50-60%左右。人们要全面的了解，所以也提醒患者要积极选择正确的治疗办法，多方面的了解在积极处理。

颈动脉痛症状起因

主 动 脉 夹 层

1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。

2.流行病学：

1 发病率、生存率、死亡率

主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及

主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。

2流行病学分析

多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。

3.病因及发病机制：

1.病因

既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、

二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。

2.发病机制

动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。

4.临床分型

主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey

分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及

降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。

5.临床表现

1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。

2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。

3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。

(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。

(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。

(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。

(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。

6 实验检查

(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病

急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋

白阳性，出现管型及大量红细胞。

(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。

主动脉夹层的检查项目有哪些

1.心电图 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损;冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变;心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。

2.胸部X线平片 近年，各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视，并广泛用于诊断主动脉夹层，但按临床诊治要求，X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现。后前位及侧位片，可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙化影，此时可准确测量主动脉壁的厚度，若增到10mm时则提示可能有夹层，若超过10cm即可考虑为夹层，特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较，或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度，则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值，对“定性”和“定量”均有一定限度，其确诊有赖于其他影像学诊断技术。

3.超声心动图及多普勒 二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用，而且检查方便，但在完整地显示整个胸主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到限制，假阳性率也相对较高。近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查，几乎能够清晰显示整个胸主动脉，包括升主动脉近端、主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构。特别是双平面及多平面探头的应用，使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围，大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层，特别是降主动脉夹层的诊断价值，而且可观察夹层真假腔内血流情况、破口定位及附壁血栓等，诊断符合率可达100%，而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。

4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性;另外，它不能诊断主动脉瓣闭锁不全，也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。

5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT，诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上，尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高，不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人，不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。

主动脉夹层的原因

主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。主动脉夹层的病因有：

1、主动脉中层囊性变性

主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。

2、高血压

80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。

3、外伤

直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。

什么人易患主动脉夹层动脉瘤

下述人群易患主动脉夹层动脉瘤

1.高血压：主动脉夹层患者中约50%以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。

2.结缔组织遗传缺陷性疾病：如马方(Marfan)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。

3.动脉粥样硬化：常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。

4.其他：严重主动脉外伤、炎症(梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等)、妊娠末期和介入性心血管诊疗操作时等，均可引起主动脉夹层血肿。

高血压易致主动脉夹层

专家介绍，主动脉夹层是心胸外科常见的疾病之一，由于主动脉夹层病变因范围不同会出现不同的表现，误诊率极高。对此，专家提醒，人们应该要对主动脉夹层提高警惕。

警：高血压易致主动脉夹层

主动脉夹层病因很多，其中由高血压、动脉硬化诱发此病最常见。因激动、劳累导致血压突然升高者，不规律服药者，血压控制不佳者，容易突发此病。

由于长期高血压、高血脂、动脉粥样硬化，会使主动脉内膜变得很脆，容易破裂，血液进入夹层。用力、弯腰或转身，甚至情绪波动，都有可能导致主动脉外膜破裂，患者因此会猝死。

温馨提示：高血压患者如何预防主动脉夹层

第一，凡有高血压病史的中老年人，若突然出现了剧烈的胸痛和血压的异常变化，或在腹部剧痛后出现了大咯血、呕血和便血，应考虑可能患有主动脉夹层病，应尽早做B超、CT检查。

第二，主动脉夹层患者除了多有特征性的疼痛外，还可伴有休克、气促、恶心、腰痛等症状。

第三，预防主动脉夹层的关键是降低患者的血压。高血压患者一定要定期监测血压，坚持服药，以将血压控制在正常的范围内。

​中老年高血压可致凶险主动脉夹层

据了解，主动脉夹层最主要的原因是高血压病。由于我国患高血压的人口基数大，发病年龄趋于年轻化，特别是相当数量患者又未能严格遵医嘱控制高血压，使我国患主动脉夹层的比例明显高于欧美发达国家。由于主动脉夹层的致死率高，加之国内患者多在40-50岁急性发病，对家庭和社会均造成了严重的负担。

谈到主动脉夹层，就必须先了解大血管疾病知识。大血管是指心脏直接发出的升主动脉、主动脉弓、降主动脉和腹主动脉，是人体血液循环的主干线。大血管疾病包括扩张性主动脉疾病和狭窄性主动脉疾病，前者主要包括主动脉夹层、主动脉真性动脉瘤和主动脉假性动脉瘤等。主动脉夹层是主动脉内膜撕裂，主动脉腔血液脉压驱动下经内膜撕裂口进入主动脉壁中层，将主动脉壁分离并形成假腔，是一种死亡率极高的急性大血管疾病。主动脉夹层的病因和发病机制还不十分清楚。目前公认长期高血压或动脉壁粥样硬化或动脉壁先天弹力减退是导致主动脉夹层的病因。它是大血管疾病中最危重的病症。

■大血管疾病治疗方法目前有很大进步

随着近年来诊断技术的提高和医疗技术的不断进步，大血管疾病的诊断和治疗已取得了突飞猛进的进展。目前大血管疾病的治疗包括人工血管置换术、覆膜支架腔内隔绝术和杂交手术等。

由于大血管疾病临床诊疗经验的不断丰富和技术的不断提高，原来的手术禁区被一个个打破，手术的并发症也大大下降。特别是支架象鼻手术的出现，使主动脉手术的死亡率明显下降，患者术后的生活质量明显得到提高。大血管覆膜支架于九十年代末运用于临床。因其创伤小、治疗效果佳、术后愈合好成为大血管疾病治疗的重要手段之一。

■按时服药治疗高血压，能有效预防大血管急危重症的发生

高血压病是扩张性大血管疾病的主要致病因素。长期的血压增高，对主动脉管壁压力负荷加重，增加了主动脉扩张或破裂的风险。

所以适时体检，及时发现高血压病，及时就医，按时服药是高血压治疗的重要方法，同时也是预防大血管危急重症发生的首要因素。

大血管疾病是非常凶险的疾病，发病急，预后差，死亡率高，好发于有高血压病史的患者，因此高血压患者应积极有效地控制血压。一旦出现剧烈胸背或腰腹部痛应及时就医，不可延误诊治时机。

主动脉夹层动脉瘤与胸痛的关系

除了冠心病外，主动脉夹层动脉瘤也会引起胸痛。

专家介绍，主动脉夹层动脉瘤往往被人忽视，然而这种疾病就像人体内的“定时炸弹”，一旦发作，非常凶险。患者24小时的生存率仅为40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。

这枚“定时炸弹”是怎样形成的?

专家指出，长期高血压或动脉粥样硬化，会使人体主动脉内膜变得很脆，在血流的长期冲刷下就容易破裂，从而造成主动脉夹层。血液进入夹层后，血管的完整性遭到破 坏，血管的强度下降。血管一旦不能承受高速高压的血流，就会发生破裂，后果是致命的。与此同时，一旦夹层累及冠状动脉、颈总动脉、肾动脉等主要血管，就会 造成这些血管相应脏器的功能障碍，导致心功能不全、脑功能不全、腹腔脏器功能不全，从而引起严重并发症，甚至死亡。

主动脉夹层动脉瘤所引起的胸痛，常表现为突发的胸骨后、胸背部撕裂性疼痛，这种疼痛还可放射到背、腰、骨盆、头颈、上肢甚至下肢，且伴随休克现象。

主动脉夹层动脉瘤与胸痛：

专家提出，主动脉夹层动脉瘤的患者以男性居多，且大多有高血压和动脉粥样硬化病史。因此，高血压、动脉粥样硬化患者不要掉以轻心，应该积极进行治疗，防范主动脉夹层动脉瘤的危害，如果出现胸痛等症状一定要及时到医院检查。

胸口疼痛也可能会是这些疾病

1.更年期女性易受的X综合征

目前认为，该病是心脏小动脉功能障碍所致，又称为微血管性心绞痛。

临床表现：

①近70%的X综合征患者为中年女性，有典型或不典型的劳力型心绞痛发作史;

②抗缺血治疗反应差，舌下含服硝酸甘油常不能快速缓解胸痛;

③心电图检查可有心肌缺血的表现，左心室功能正常;

④运动平板试验呈阳性(ST段缺血型压低>0.1毫伏);

⑤放射性核素心肌灌注有心肌缺血征象;

⑥超声心动图、心脏X线检查无心腔扩大等异常发现;

⑦心功能检查大多正常;

⑧冠状动脉造影正常。

2.主动脉夹层

被称为人体内的“炸弹”，是一类相对少见但极其危重的心血管疾病，死亡率极高。主动脉夹层即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血流进入主动脉壁内，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。

临床表现：

①典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压;

②主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。