小儿急性胰腺炎的发病机制

小儿急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活，从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。

正常情况下，胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在，酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中，酶原颗粒呈弱酸的环境，而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。

此外，胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间，均存在着正常的压力梯度，胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液流入膜管，胰管内压力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。

在这些消化酶中，磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，能使血钙降低，大量胰酶被腹膜吸收进入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。

可见，胰腺炎的发病是“自身消化”引起的，是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化，从而引起胰腺炎的发病。

胰腺炎的分类

胰腺炎发病的剧烈程度相差很大。虽然炎症症状可能相近，但是对身体的影响却迥然不同。

一般来说，胰腺炎有两类:

1、急性胰腺炎：炎症一般持续数天就消退了，患者基本上可以完全康复。经常性的反复发作会导致慢性胰腺炎。

2、慢性胰腺炎：严重或复发性的急性胰腺发炎可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更严重，因为它意味着对胰腺永久性的损伤，并有可能引起糖尿病及维生素缺乏等并发症。维生素B12对血红细胞的形成、维持神经细胞的正常功能以及脂肪与碳水化合物的新陈代谢都起着重要的作用。

急性坏死胰腺炎原因有哪些

1.营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

2.遗传因素

遗传性胰腺炎较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

3.外伤与手术

是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

4.感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒，腺病毒甲型肝炎病毒，以及细菌性肺炎等感染病毒，或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺炎。

胰腺炎的出现病因是什么

 1.外伤和医源性因素

  胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生急性胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡穿透至胰腺。当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。

  另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因ODDI括约肌水肿使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。

  2.感染因素

  急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

  3.代谢性疾病

  (1)高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎，促进胰液分泌，胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

   (2)高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约四分之一的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12MMOL/L时，则可出现胰腺炎。

  4.酒精因素

  在西方，长期饮酒造成的胰腺炎时有发生，大约能占到胰腺炎发病的百分之七十。酒精性胰腺炎的发病机制：

  ①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，在短时间内胰管内形成一高压环境;

  ②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;

  ③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，以至形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。在此基础上，如果再大量饮酒或暴饮暴食，将会促进胰酶的大量分泌。致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

  5.血管因素

   胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻将发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎。有人用直径8～20ΜM的微粒体做胰腺动脉注射，结果是引起大的实验性胰腺炎。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。胰酶的刺激将引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血而坏死。

  6.其他因素

  除以上因素外，还有其他一些能够引起急性胰腺炎的因素，譬如：药物过敏、药物中毒、肾上腺皮质激素、遗传等。这些因素也是引起急性胰腺炎的发病原因。

急性胰腺炎的危害有哪些

急性胰腺癌是一种对我们人体危害较大的一种疾病，我们在生活中应当足够重视他它，因为它不仅会让我们遭受疾病的折磨，而且会引起多方面的并发症。今天我们就来一起了解一下急性胰线癌究竟会给我们的身体造成哪些危害。

一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害：重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。

从以上的介绍中我们可以清楚地了解到，急性胰腺癌会对我们的神经系统、血液系统、呼吸系统等各方面造成严重的影响。急性胰腺炎如果得不到及时治疗，还有可能会转化成慢性胰腺炎，将更严重的影响我们的身体。所以我们一定要积极的预防，以免自己患上急性胰腺癌。

急性胰腺炎的症状 恶心呕吐

急性胰腺炎发病之初，呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。

胰腺炎如何预防

胰腺炎预防

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。

1.胆道疾病

避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。

2.酗酒

平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝Q胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。

3.暴食暴饮

可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

吃自助餐过猛当心胰腺炎 胰腺炎有多凶险

急性胰腺炎分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种，临床上轻型病人约占90%，重型占10％。轻型的急性胰腺炎主要损害的是胰腺。而其中出血坏死型胰腺炎特别凶险，常并发中毒性休克和多器官功能衰竭，死亡率极高。胰腺炎轻者住院、禁食、输液，严重者需要抢救、进ICU、甚至开刀。急性重型胰腺炎死亡率很高，即使侥幸过了鬼门关，以后恐怕还会并发慢性胰腺炎，对身体是一种巨大的打击。

胰腺炎在临床上被称为“三要”疾病：要命、要钱、要时间。要命是形容急性重症胰腺炎发病凶险，短时间内危及生命；要钱是指即使挽救了生命，整个治疗费用十分高昂；要时间是说即使花费巨大、维持了生命，整个住院治疗的时间也比较长，一旦出现严重并发症时耗时必将更长。

胰腺炎的危害

胰腺炎给患者的身体带来了严重伤害，但有些人对这个病不够了解，所以没有引起重视，大家都知道急性胰腺炎这种疾病，不仅会对患者的身体带来很大的痛苦，还会诱发一系列的并发症，严重影响患者的正常生活和工作，为了加大人们对这种疾病的重视和预防力度，现在就请专家为我们总结一下急性胰腺炎的危害。

一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害：重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。

六、对血液系统的危害：急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

通过以上的介绍我们了解到胰腺炎的危害是非常大的，所以大家应该重视这个病，希望大家在对这些内容进行了解的同时，也能够在日常生活中对其做好预防工作，以便让自己远离这种疾病，大家在预防的同时还要了解这种疾病会出现的发病症状，以便能够做到以备不时之需。

胰腺肿瘤是什么引起的

胰腺肿瘤的发病机制目前还不是非常明朗，吸烟、以及饮酒、或者是高脂肪、高动物蛋白、高胆固醇饮食可以增加患胰腺肿瘤的危险。还有就是跟环境污染、以及遗传因素也有一定的关系。

近年来的一些报道注意到慢性胰腺炎的患者、或者是糖尿病的患者，他们发生胰腺肿瘤的发病率可能会高于普通的人群。所以说胰腺肿瘤的发生跟慢性胰腺炎的长期炎症刺激，以及糖尿病可能也存在一定关系。

胰腺炎有哪些危害

一、对消化系统的危害：

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：

急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害：

重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶a等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶a在胰性脑病的发生中起重要作用。

六、对血液系统的危害：

急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

老年人急性胰腺炎的病因

胆系疾病(30%)：

占50%～70%，急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm，如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”，引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿，急性感染分泌物的堵塞，Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。

特发性(15%)：

老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%，最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积，胆固醇结晶悬液，胆红质钙盐颗粒所致，或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室，乳头狭窄等引起。

手术创伤性(10%)：

老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%，任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。

胰腺癌(10%)：

老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。

药物(10%)：

早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类，呋噻，磺胺，雌激素，类固醇，甲基多巴，普鲁卡因胺，甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。

内镜逆行胰胆管造影(ERCP)(5%)：

ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。

发病机制

正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A，弹力纤维酶，胰血管舒缓素及核酸酶等，在胰腺内除淀粉酶，脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用，一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿，炎性细胞浸润，充血，出血和坏死。

在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。

1.急性水肿型(间质型) 间质水肿，充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。

2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死出血是本型特点，此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染，治疗后形成胰腺假性囊肿，纤维组织增生，钙化等。

急性胰腺炎如何急救

年龄群：发病80%是中青年人，尤其是男性居多。

发病原因：节日期间，暴饮暴食是急性胰腺炎的主要原因。过量食入高蛋白、高脂肪食物和饮酒，会引起胰腺水肿，发生急性胰腺炎。由于发病位置不确定，病人一般在餐后1-2小时内，出现剧烈而又持续的腹痛，并向左腰背部放射，伴有恶心、呕吐等。

急救要领：急性胰腺炎发作时，应该完全禁食，并急送医院。