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如何区别假性痛风与痛风

如何区别假性痛风与痛风

痛风早期发作,治疗目的是控制发作,尽快减轻疼痛。那么早期痛风的症状是什么呢?检测血尿酸浓度是早期发现痛风最简单而有效的方法。

痛风的症状是常在夜间发作,因疼痛而惊醒,突然发作的下肢远端单一关节,偶尔双侧或多关节红肿热痛、功能障碍。最易受累部是拇指和第一跖跖关节。

另外患者有发热、血白细胞增高、血沉加快等全身反应,其次为踝、膝、腕、指、肘等关节。那么如何区别假性痛风与痛风疾病呢?

假性痛风由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起,尤以A型急性性发作时,表现与痛风酷似。

但有下述特点:

一:老年人多见。

二:病变主要侵犯膝、肩、髋等大关节。

三:X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状,无骨质破坏改变。

四:血清尿酸含量往往正常。

五:滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;⑥秋水仙碱治疗效果较差。

痛风有哪些类型

一般说来,成年男性发生急性关节炎,尤其是大拇指受影响者,必须高度警惕患有痛风的可能性;如果其血中尿酸浓度也增高,即可诊断为痛风。个别病人症状典型而血中尿酸浓度不高,则须反复验血,或抽取关节液检查,找到尿酸钠结晶,也可诊断为痛风。痛风有原发性和继发性两种。

早在公元前5世纪,希腊医学家希波克拉底就指出,痛风是一种遗传性疾病。现代医学亦认为,原发性痛风与酶及代谢缺陷等有关,多半有家族史,国外报道为10%—25%,国内也有相似报道。该病最初出现症状的年龄可以从10多岁开始,一直到80岁左右,平均年龄在40岁上下。病人95%是男性成年人。不少病人在症状出现前,血中尿酸浓度早就明显增高。女性病人约占5%,多数病人于绝经期后才出现症状。

继发性痛风大多是由于慢性溶血性贫血、白血病、骨髓瘤、恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进、各种肾脏器质性疾病等导致的肾功能减退所引起。一般初次出现痛风的时间,往往是在已有原发病的数年以后。另外,高热量、高嘌呤饮食及饮酒也可诱发痛风。

根据痛风的临床表现,可分为三类:①急性痛风性关节炎;②痛风石及慢性关节炎;③痛风性肾病变。

患上痛风是否会遗传

痛风是一种困扰着我们的疾病,喝酒是引起痛风的关键因素,患有痛风会对我们的行动带来许多不便,有个问题也一直困扰着大家,痛风会不会遗传呢?家长肯定不会想把症状痛苦传给下一代,下面小编就给回答这个问题;

遗传是痛风的主要病因,它是一种先天性代谢性遗传缺陷性疾病,这一点已被临床确认无疑。约10% ~25%的痛风患者有家族史;痛风患者的近亲中,有10% ~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛风,子女40%~50%会患痛风;若父母双方均患痛风,则子女患痛风高达75%。因此,认为原发性痛风会遗传。日常患上痛风是否会遗传呢?研究表明,双亲有高尿酸血症和痛风者,比单亲有高尿酸症和痛风的患者病情重,而且前者从儿童阶段即可患病。CMabrese分析了21例青年原发性痛风,平均发病年龄是28岁,15例有家族遗传历史,14/21伴肾脏功能不全。提示有遗传史的病人起病多年轻,且早期即有尿酸肾病。有人提出具有阳性家族史的年轻患者,尿酸肾病常在关节炎之前发生。

痛风遗传缺陷本质和其他遗传性疾病一样,主要是基因突变。基因存在于人的细胞染色体上,它携带有遗传密码,对蛋白质及酶的合成起控制作用,从而影响尿酸的新陈代谢。痛风就是由于控制尿酸生成的一些酶的基因发生了突变,从而导致尿酸生成增多,但具体的遗传方式还很不明确,也缺乏可靠、敏感的遗传标志。

虽然痛风有家族性高发的可能,但这并不等于说父辈有痛风,子代一定会得痛风。痛风病人完全有生育的权利,也不影响正常的夫妻生活。但在一级亲属关系中,若有两例痛风的家系,这个家系中的后代,痛风患病率则会明显提髙,需定期检查

医院确诊痛风需要做哪些检查项目

1、血常规和血沉检查痛风:急性发作期痛风,外周血白细胞计数升高,通常为(10~20)×109/L,很少超过20×109/L,中性白细胞相应升高,肾功能下降者,可有轻,中度贫血,血沉增快,通常小于60mm/h。

2、关节腔穿刺检查痛风:急性痛风性关节炎发作时,肿胀关节腔内可有积液,以注射针抽取滑液检查,具有极其重要诊断意义。即使在无症状期,亦可在许多关节找到尿酸钠结晶。约95%以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。

3、尿常规检查痛风:痛风病程早期一般无改变,累及肾脏者,可有蛋白尿,血尿,脓尿,偶见管型尿;并发肾结石者,可见明显血尿,亦可见酸性尿石排出。

4、CT与MRI检查痛风:沉积在关节内的痛风石,根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像,痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影,静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度,两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。

5、X线摄片检查痛风:尿酸盐易于在小关节内及其附近沉积,引起慢性炎症反应和软骨、骨皮质破坏。这些部位摄片,可见关节面或骨端皮质有透光性缺损阴影,呈穿凿样、虫蚀样、蜂窝状或囊状,痛风病变周边骨质密度正常或增生,界限清晰,有利于与其它关节病变鉴别。

什么是假性痛风

假性痛风一般可分为4类:

①家族性;

②散发性(原因不明性);

③继发于其他代谢疾病,如甲状旁腺功能亢进症、痛风、肝豆状核变性等;

④创伤或外科手术后。

与痛风不同,假性痛风与无机焦磷酸盐的产生和排泄无明显关联。假性痛风的急性发作多是在结晶由软骨脱落至滑囊后,而促使脱落的因素可能又很多,如创伤、甲状旁腺手术后,并发另一急性炎性关节炎等。

疾病症状

此病急性发作时突然起病,关节呈红、肿、热、痛的表现,关节腔内常有积液。最多发生于膝关节及其他常见的髋、踝、肩、肘、腕等大关节,偶尔累及指、趾关节,但很少像痛风那样侵犯大踇趾。常为单个关节急性发作。手术和外伤可诱发。慢性的可侵犯多关节,呈对称性,进展缓慢,与骨关节炎相似。假性痛风的临床表现与痛风相似,但较轻,四肢小关节较少受累,而痛风好发于四肢小关节。急性发作时血沉增快,白细胞增高,血尿酸值不高。关节滑液中可发现焦磷酸钙双水化物结晶。X线片上可见关节软骨呈点状和线状钙化斑。

什么是假性痛风

假性痛风指的是焦磷酸钙双水化物结晶沉着于关节软骨及周围组织所致的疾 病,以关节炎为主要表现。由于1961年,在研究痛风的关节液时发现焦磷酸钙双 水化物结晶,由于其症状类似痛风,故称为假性痛风。 假性痛风又可称焦磷酸钙双水化物沉积症或软骨钙化症,是由焦磷酸钙双水化 物结晶诱发的滑膜炎。假性痛风的男女发病率相似,40岁以下发病者少见,但在 老年人中,年龄越大患病率越高,从放射学软骨钙化看,65~74岁阳性者占15%, 84岁以上者可高达44%。在老年人中,年龄越大患病率越高。

痛风容易与哪些疾病混淆

1.痛风的漏诊

痛风性关节炎是被误诊的疾病,急性期以误诊风湿性关节炎为最多,发作间期以类风湿性关节炎为常见。此外,外科医师常将痛风误诊为丹毒、蜂窝织炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎等。

对于痛风合并的尿酸性尿路结石,由于结石症可以为痛风的首发症状,故易误诊为单纯尿路结石,而漏诊痛风。痛风结节破溃流出白垩样物,则误诊为骨髓炎或结核性脓肿。

2.被误诊为痛风的疾病

另一方面在痛风多发地区,常将一些有关节表现的其它疾病,误诊为痛风,这些疾病包括:老年人骨质增生症或骨质疏松症引起的关节痛、高尿酸血症合并神经痛风或关节痛综合征等。1991年Wolfe等在9108例风湿病门诊初诊病人中,有164例(1.8%)非痛风病人被误诊为痛风,其中有风湿性关节炎、假性痛风、纤维织炎、银屑病性关节炎等。

3.值得吸取的经验

近十余年来,国内痛风的发病率确有增加趋势,为了防止漏诊,下述经验可供参考:

1.熟悉痛风的临床特征 痛风临床表现确有许多特点,熟悉这些特点,是防止漏诊的前提。

2.了解高尿酸血症的演变 痛风急性发作前或发作时,绝大多数病人血尿酸升高。但在间歇期或慢性期,则血尿酸含量往往正常,故不应以血尿酸正常,轻率排除痛风诊断。

3.慎重评价干扰炎症过程药物的治疗反应 各种有机酸消炎药、肾上腺皮质激素、保泰松等药物,即可使痛风急性炎症缓解,也可使非痛风性关节炎症状缓解,故不应作为痛风的诊断依据,也不应作为诊断风湿性、类风湿性关节炎以及其它结缔组织病并有关节病变的依据 。

4.对于尿路结石病人应排除潜在性痛风 多发性或复发性的尿路结石,可能为痛风的首发症状,注意复查血尿酸,必要时作24小时尿尿酸定量,以防痛风漏诊。

5.重视X线像的特征 痛风病人有的骨、关节X成像呈缺损性改变,具有较大的特征性,对于罹患数年的病人,阳性率较高。据此可以与上述需要鉴别的关节病变进行鉴别。

6.尽量进行尿酸盐特征性检查 关节滑囊液或痛风结节内容物作尿酸检查的阳性率极高,国内病例报告作该项检查者较少,值得大力提倡。

痛风严重时会什么样

我们知道痛风一般会有关节疼痛,红肿等症状,如果不尽快采取有效治疗的话,可能会诱发其他疾病的发生,给身体造成严重的伤害。那么严重痛风的症状有哪些?下面是专家为我们总结的严重严重痛风的症状:

一、肾病变:为尿酸盐在肾间质组织沉淀所致,病情为慢性经过,病者会有间歇性蛋白尿、高血压、尿素氮升高。晚期可发展为肾功能不全。

二、慢性结石性痛风:痛风石最典型的沉积部位是耳轮、脚趾、指间和掌指等处,可因尿酸盐沉积增多而增大。关节会因痛风石增大,关节结构及软组织破坏,纤维组织及骨质增生而导致畸形和活动受限。

三、肾结石:痛风患者肾尿酸结石的发病率为10%-25%,若每日尿酸排出在1100毫克以上时,或血尿酸>=13毫克/分升时,尿酸结石发生率大于50%。临床特点有:肾绞痛和血尿。长期慢性尿路感染,随治疗时轻时重。尿内有形成分不多,长期蛋白尿。部分患者有排砂和关节痛,或炎症史。长期酸性尿。可有家族发病史。

上面讲解了严重痛风的症状有哪些,现在你对于严重痛风是否有了一定的了解。出现这样的情况一定要去医院进行治疗。

痛风是有一定的遗传性的

痛风会遗传吗?痛风是一种先天性代谢性遗传缺陷性疾病,这一点已被临床确认无疑。约10% ~25%的痛风患者有家族史;痛风患者的近亲中,有10% ~25%有高尿酸血症;如果父母一方患了痛风,子女40%~50%会患痛风;若父母双方均患痛风,则子女患痛风高达75%。因此,认为原发性痛风会遗传。

痛风遗传缺陷本质和其他遗传性疾病一样,主要是基因突变。基因存在于人的细胞染色体上,它携带有遗传密码,对蛋白质及酶的合成起控制作用,从而影响尿酸的新陈代谢。痛风就是由于控制尿酸生成的一些酶的基因发生了突变,从而导致尿酸生成增多,但具体的遗传方式还很不明确,也缺乏可靠、敏感的遗传标志。

目前,除极少数嘌呤代谢酶类缺陷所导致的痛风,已经确定是连锁性隐性遗传和家族青少年高尿酸性肾病是常染色体隐性遗传外,绝大多数原发性痛风的遗传方式还不肯定。

虽然痛风有家族性高发的可能,但这并不等于说父辈有痛风,子代一定会得痛风。痛风病人完全有生育的权利,也不影响正常的夫妻生活。但在一级亲属关系中,若有两例痛风的家系,这个家系中的后代,痛风患病率则会明显提髙,需定期检查。

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急性痛风 如果患者以往没有痛风史,并且突然发病的情况下,属于急性痛风,在患有急性痛风的时候,一般在经过治疗后的一周左右,痛风引起的脚痛就能得到一定的缓解。 慢性痛风 如果由于在急性痛风时并没有及时治疗或治疗不当,就容易转化为慢性痛风,在患上慢性痛风时,有可能在很长一段时间内,痛风引起的脚痛都无法得到很好的缓解。

老年人痛风是由什么原因引起的?

(一)发病原因 痛风的发生是多原因的,可分为原发性和继发性2大类。 1.原发性 (1)原因未明的分子缺陷(特发性): ①尿酸排泄减少(肾清除率降低),占原发性80%~90%。 ②尿酸生成过多,占原发性10%~20%。 以上二者均为多基因遗传疾病。 (2)酶及代谢缺陷,占原发性1%。 ①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。 ②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。 ③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。 以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。 2.继发性 (1)尿酸生成过多: ①酶及

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