急性心梗会自行恢复吗
急性心梗会自行恢复吗
1、急性心梗会自行恢复吗
急性心肌梗塞是急性缺血性心脏病的一种,它的发生给患者带来很大的伤害,甚则危及患者的生命,因此患者要及时的就诊。病情稳定后也不可大意,心肌梗死的预后要看梗塞的部位,与预后关系密切,平时要保持良好的心态,避免情绪激动,饮食也是非常必要的,低盐低脂肪饮食。
2、急性心梗恢复期注意事项
2.1、按时服药,定期复查,掌握疾病的动态发展。必须坚持系统的治疗,严格按医嘱服药;长期服用阿司匹林;复查时要注意血压变化,观察心梗后有没有心绞痛、心力衰竭、心律失常等病症出现,是否存在危险因素如高血糖、血脂异常、高尿酸血症等病症,以便及时防范。
2.2、合理膳食,节制饮食,限酒;适量运动;戒烟;情绪平和稳定,不急不躁,顺其自然;起居有度,严格按照作息时间作息,避免熬夜工作。
急性心肌梗塞恢复期要注意以上几点,要预防再次心梗。专家提示有些急性心梗患者发生前可无任何诱因和征兆,有些在发作前可有一些预兆,如频繁加重的心绞痛发作、新近突然发生严重心绞痛等,患者一定要及时的去医院检查。
急性心肌梗塞就医不要“打的”
急性心肌梗死发生后，由于心肌电活动极度不稳定，因此非常容易发生心律失常， 其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时，心脏不能正常排出血液，迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧，可造成病人在短时间内死亡，即所谓的阿-斯综合征。据临床观察，急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常，而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此，目前主张心肌梗死一旦发生，必须要进行院前(住院前)、院中(住院期间)，甚至包括恢复期的心脏监测，以防万一。
因此，如高度怀疑患者发生急性心梗，一定要呼叫急救车，因为急救车不仅运输速度快，而且配备了经过严格特殊训练的救护人员。他们到达现场后，可以迅速判断患者的病情，做出初步诊断，还会对病人进行测量血压和心电图等检查。一旦明确为急性心肌梗死，立即会给予相应的紧急处理，如吸氧、口含硝酸甘油等，并对心脏采取监测，待病情平稳后，即妥善安排患者去医院。路途中，医护人员会通过对话，通知有关医院进行救治准备。另外，若病情发生变化，还可马上进行抢救治疗。由此可保证患者的人身安全。同时，医护人员还熟悉哪些医院擅长救治急性心梗，可以帮助患者选择就近医院，有利于得到最佳的诊治。所以，对于高度可疑急性心梗的病人，一定要通过急救车护送，因为随时都需要对患者进行抢救，而且是分秒必争。
浅谈急性心肌梗塞的三大特点
1、消化道症状
有约30%的急性心梗患者出现消化道症状，表现为腹部胀气、呃逆、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，主要是因为心脏病变刺激迷走神经或病变在心脏下壁，引起胃肠道反应所致。易被误诊为消化不良、急性胃肠炎。
2、呼吸道症状
有的急性心梗患者只感觉胸闷、憋气或自认为气不够用，主要是由于急性心梗发作时，心肌收缩力下降、心排血量下降、造成肺部淤血，并发支气管感染所致。易被误诊为肺心病。
3、神经精神症状
有的急性心梗患者表现为突然言语不清、一侧肢体瘫痪、意识不清、抽搐，主要是因为急性心梗发作时，心排血量急剧下降，导致脑供血不足，尤其是原有脑动脉硬化的老年人，更易发生脑循环障碍。易被误诊为脑血管疾病。
慢性心肌梗塞能治好吗
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
急性心肌梗死发生后，由于心肌电活动极度不稳定，因此非常容易发生心律失常， 其中属心室纤颤最凶险。发生心室纤颤时，心脏不能正常排出血液，迅速导致大脑与心脏本身缺血缺氧，可造成病人在短时间内死亡，即所谓的阿-斯综合征。据临床观察，急性心肌梗死患者约80%可出现各种类型的心律失常，而近半数的患者常在到达医院之前发生意外。因此，目前主张心肌梗死一旦发生，必须要进行院前(住院前)、院中(住院期间)，甚至包括恢复期的心脏监测，以防万一。
因此，如高度怀疑患者发生急性心梗，一定要呼叫急救车，因为急救车不仅运输速度快，而且配备了经过严格特殊训练的救护人员。他们到达现场后，可以迅速判断患者的病情，做出初步诊断，还会对病人进行测量血压和心电图等检查。一旦明确为急性心肌梗死，立即会给予相应的紧急处理，如吸氧、口含硝酸甘油等，并对心脏采取监测，待病情平稳后，即妥善安排患者去医院。路途中，医护人员会通过对话，通知有关医院进行救治准备。另外，若病情发生变化，还可马上进行抢救治疗。由此可保证患者的人身安全。同时，医护人员还熟悉哪些医院擅长救治急性心梗，可以帮助患者选择就近医院，有利于得到最佳的诊治。所以，对于高度可疑急性心梗的病人，一定要通过急救车护送，因为随时都需要对患者进行抢救，而且是分秒必争。
心肌酶谱五项是什么
1、乳酸脱氢酶LDH：
LDH是体内能量代谢过程中的一个重要的酶，几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多，所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高，常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。
2、谷草转氨酶AST：
广泛分布于人体各组织、器官中，主要在心、肝、骨骼肌、肾、胰、脾、肺、RBC中。其中以心肌细胞含量最丰富，AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗6~12h升高，48h达高峰，3~5d恢复正常。
3、磷酸肌酸激酶CK：
主要分布于胞桨和线粒体。急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4~6hCK升高，12~24h达高峰，升高幅度大，2~4天恢复正常;心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果>7000U/L提示伴有骨骼肌疾病;CK对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。
4、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB：
CK-MB是诊断AMI最佳的血清酶指标。心肌CK-MB可达40%以上，特异性高达100%。心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK(10~12)倍。
5、谷丙转氨酶ALT：
主要存在于各种细胞中，以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中，因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。
心肌梗塞的常见症状表现有哪些
由于心肌梗塞的预后与疼痛的程度无关，并且无痛性心肌梗塞由于老年人好发，且就诊晚，并发症多，易误诊漏诊等原因，死亡率反而高于有疼痛症状者。因此，临床上当遇到上述情况时，应及时做心电图等相关检查，进一步明确诊断。
据临床统计，约有1/4的心梗发生时没有典型症状，常常因此耽误治疗，甚至导致死亡。女性更为明显，超过50%的女性急性心梗患者无梗死前胸痛症状。在无症状和有症状的急性心梗漏诊患者中，近2/3是女性。因此有人说，无痛性心梗就像一个“隐形杀手”，让人防不胜防。
其实，无痛性心梗的发生也不是没有任何征兆。很多患者发病后才恍然大悟，原来心梗发生前，身体已经通过一些微妙变化向我们发出了警告信号，但是却被我们忽略了。
比如身体不明原因的短时间阵痛，如上腹痛、牙痛、嗓子痛、下颌痛、左肩臂痛、后背痛等，检查后发现该部位症状不明显，一般疼痛时间较短，只有几分钟，并且一活动就疼，不活动即缓解，这种情况要及时去医院排查心梗发作的可能;突然出现从未出现过的胸闷、乏力等症状，或者活动时出现心慌、气短等现象，并有逐步加重的趋势，要考虑心梗的可能;冠心病患者近一个月内，心绞痛症状逐渐加重，胸痛较之前频繁，程度越来越重，范围增大，持续时间加长，舌下含服硝酸甘油后不能缓解，也要警惕心梗发生。
心肌酶的类别
血清乳酸脱氢酶
有五种同功酶LDH1-LDH5。广泛分布，主要在肾，其次心肌，骨骼肌，其它肝、脾、胰、肺。急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤，血清乳酸脱氢酶活力升高。急性心梗12-24hLDH升高，48-72h达高峰，1-2周后恢复正常。
恶性肿瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脱氢酶升高。慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿血清乳酸脱氢酶可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制血清乳酸脱氢酶活性物质，如尿素、小分子肽类、低PH值也可抑制LDH活性。尿毒症患者LDH正常，透析后血清乳酸脱氢酶升高。
LDH同功酶
LDH有两个亚单体：H(心)，M(肌肉)，组成的四聚体。
同功酶有五种形式，即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4)，可用电泳方法将其分离。因H亚基为酸性，在碱性溶液中带电荷较多，电泳LDH1在最前。正常血清含量时，LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。
LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协助诊断疾病。正常人血清中LDH2>LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1>LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。
α羟丁酸脱氢酶
血清α羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)不是一种独立的特异酶，而是含有H 亚基的LD-1和LD-2的总称。由肝细胞线粒体合成，其在体内分布较广，其体内的含量依次为肾、胰、肝、脾。
急性心梗a-HBDH活力升高;
正常人a-HBDH/LDH=0.67;
急性心梗a-HBDH/LDH≥0.8;
肝脏疾病a-HBDH/LDH<0.6。
肌酸激酶(CK)
肌酸激酶(CK)主要分布于胞桨和线粒体。其体内含量依次为骨骼肌、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝，红细胞中无。急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4-6hCK升高，12-24h达高峰，升高幅度大，2-4天恢复正常。心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果>7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。肌酸激酶(CK)对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。
肌酸激酶(CK)测定应用于肌肉疾病诊断：a) 性连锁遗传性进行性肌营养不良疾病发作时，CK升高;b)多发性肌炎，肌肉损伤，CK升高;c) 术后，酒精中毒，脑血管疾病，CK升高;d) 运动后，CK升高。
急性心梗如何自救
一、及时呼救。呼救比使用什么“床头三宝”要重要的多，因为真正的心肌梗死不是家庭中那些药物或其他什么奇葩通血管方法能够缓解的，去医院处理才是终极解决方案。如果有心肌梗死可能(如持续15分钟以上的胸闷胸痛，服药不能缓解)，应该第一时间拨打急救电话。如果家里没有其他人，应该把门打开，以免急救人员到达时病人无法行动却被关在门外。联系完急救人员后再立即通知自己的其他关键亲属。如果是一个人，建议立即写一张纸条，把关键家属的联系方式写下来交给急救人员以防不测。
二、控制情绪，减少活动。情绪激动和活动会造成心脏耗氧量增加，增加风险。因此病人应该尽量立即卧床休息，呼叫他人协助完成其他事情。要主动克制自己的紧张情绪。适当做做缓慢的深呼吸可以帮助降低心率(深呼吸速度不宜过快，否则会造成通气过度，一般5秒一次为宜)。另外心梗患者经常会出现乏力、头晕、晕厥，卧床(就地平卧也可以)可以避免摔倒造成的意外伤害，也有利于脑部的供血。
三、其他处理：如果有吸氧条件是一个比较好的选项。救心丸对普通心绞痛有一定作用，对心肌梗死无明显效果，但至少没有什么明显坏处，可以含服1-2次。而硝酸甘油片使用要慎重点，因为它会降低血压，而有些心肌梗死(如下壁心肌梗死)会出现低血压，含服后病情可能会加重，最好在测血压明确血压不低后再使用。如果没有测量血压的条件，我建议有头晕的病人也不要盲目服用。至于阿司匹林要不要在家就服用，我个人认为没有必要。一来是阿司匹林吃了以后也需要几十分钟才慢慢起作用，二来是病人并没有明确是不是心肌梗死发作，万一是其他疾病引起，可能给后续处理带来麻烦(比如胃部疾病、主动脉夹层、需要外科紧急处理的其他基疾病)。所以阿司匹林还是交给医生来决定是否服用比较好。
非st段抬高心肌梗死
不稳定性心绞痛，非ST段抬高的心肌梗死(MI)和ST段抬高的Q波心梗统称为急性冠脉综合征。非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。
病因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q波产生)，使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心梗，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T波倒置，如果在20分钟时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标致物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标志物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。
临床表现
非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。心梗的并发症多见于ST段抬高的心梗，较少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范围小于ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死延展明显多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多见于ST段抬高的心梗，少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的心梗，有报道，前者为35%～50%，后者为18%～30%。非ST段抬高的心梗出院前运动试验阳性较ST段抬高的心梗高2倍。
这些特点均提示：非ST段抬高的心梗常有残余的濒危心肌存在。
检查
1.血清心肌酶学检查
血清心肌酶学增高可出现增高的CK，CK-MB，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等异常改变。血沉增快。患者可能有血脂，血糖的浓度增高。
2.心电图检查
非ST段抬高的心梗是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死，根据急性期心电图特征可分为3型：
(1)ST段压低型发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立，双向或轻度倒置。
(2)T波倒置型发作时T波双肢对称，深倒置，而无明显ST段移位，以后有典型的梗死T波演变。
(3)ST段抬高型发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm，V1-V4抬高≥3mm)，以后ST段恢复，伴T波演变，在ST段压低组，严重并发症及死亡的发生率较高，多导联ST段严重压低者预后欠佳。
3.放射核素检查
对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI，此与非ST段抬高的心梗早期再灌注，坏死心肌少，对室壁运动影响较轻有关，近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)，正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。
4.超声心动图检查
在非ST段抬高的心梗常可见节段性运动异常，其敏感性较高，而NQMI患者没有或较少有此现象，用二维超声监测NQMI，一旦发现有节段性运动异常，则提示已发展为QMI。
诊断
1.ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24小时(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。
2.胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。
3.血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。
如有1或2和3两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
心悸梗塞是什么原因引起的 心肌梗塞由什么原因引起的
过重的体力劳动，尤其是连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心梗。
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心梗。
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖。
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗塞的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
吸烟和大量饮酒会诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心梗。
记住这「四要四不要」能救命 第二个“不要”
喝点水。传说：一旦心梗发生，马上扶起患者喝点水，可以降低血液粘稠度，预防心梗发生。这种做法对于一个生命体征正常的急性心梗患者没什么坏处；而对于一个已经发生休克，甚至心跳呼吸骤停的患者来说，不但起不了抢救的作用，反而会因此要了命。
这种情况下，患者意识不清，喝水很容易导致误吸，发生吸入性肺炎，这对急性心梗患者无疑是雪上加霜。另外，如果心梗患者一次喝下太多水，水分会快速进入血液，使血液变稀、血量增加。不健全的心脏真的难以承受这样的负担，患者反而会出现胸闷、气短等症状。
急性心梗并不总是意外
急性心肌梗死素以发病急骤、病死率高而著称，似乎来如疾风，毫无预警。其实，预防心梗并非防无可防、防不胜防，我们可以做的事有很多。
有人将人体的心血管系统比喻成管道，心脏是总水泵;高血脂是水中的垃圾、淤泥;高血压是过高的水压，会使水流失控;动脉硬化就是血管中坏死的斑块，会流出像小米粥样的黏稠物质。血管壁被这种小米粥样的黏稠物质附着后，血管就会变细。血管每年的狭窄速度约为1%。当血管狭窄到只有正常血管直径的30%时，心电图检查就可能有异常发现。当血管狭窄到只有正常血管直径的25%时，就可能引起冠心病相关的症状。当血管全部阻塞时，就可能会发生急性心肌梗死。
早期信号多种多样
急性心梗十分凶险，可以在几分钟到几小时内死亡。急性心梗多发生于冠心病病人，有50%~80%的急性心梗病人在发病前1~2天或更长时间有早期信号。如能提高警惕，可大大降低死亡的危险性。这些早期信号有疲乏、胸闷、心绞痛频发、心律不正常，并伴有恶心、呕吐、大汗。但是，还有20%~50%的心梗病人发作前是毫无先兆的，而且在心梗死亡的病人中，半数以上是因为没能到达医院而失去了生命。
有些老年心梗病人是后半夜或凌晨发病的，他们不愿惊扰子女或者周围家属，容易产生“等天亮”的错误想法，结果失去了抢救时间。
不典型症状别忽视
有些心梗患者发作前仅有不典型心绞痛的特殊情况，我们千万不能大意。例如，上腹部痛、肩痛、面颊痛、上肢内侧痛、下肢痛等，都有可能是急性心梗的不典型症状。因此，对于老年人或过去有冠心病、心绞痛病史的病人，应特别警惕特殊型急性心肌梗死的可能。最简单的办法就是遵照医生的建议做心电图检查，以便发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现。同时常规给予患者查血脂、血压、血糖，便于心肌梗死的诊断而迅速进行抢救。
心梗支架术后治疗需继续
75岁的张大伯，又住院了。去年冬天，张大伯感觉心口疼痛打120急救，在送往医院的路上，张大伯便没有了心跳，经过医生的不懈抢救，张大伯被抢救过来，确诊为急性心肌梗塞。经过进一步检查发现，张大伯心脏的多根血管有斑块，有的已被堵塞，由于张大伯年龄比较大了，考虑到预后效果，与家属沟通后，医生建议只在一处血管主干放入支架进行治疗。出院后，张大伯自我感觉良好，身体恢复的也很好，本来以为大病大难已经过去，没想到一年以后，张大伯因为二次心梗又住院了。
在许多人眼里，恢复期就意味着危险已经过去，但临床统计资料表明，许多心梗患者在放支架后感觉不良症状一下子全消失了，就以为自己的病彻底好了，于是忽略了继续服药治疗，结果在1-2年的时间里再次发病，有的患者在一年之内甚至再发2-3次。这说明放支架只能解一时之急，并没有改变整个身体状况，不能解决根本问题。
放支架后虽然疏通了血管主干，而微血管损伤很难恢复，微血管阻塞，心脏组织仍无血液供应，医学上称为无再流现象。“通心络胶囊防治急性心梗介入治疗后心肌无复流循证医学临床试验”是国家重点研究发展计划973课题子课题，北京阜外心血管病医院为组长单位，9家医院共同完成的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床试验研究证实的通心络胶囊改善急性心梗再灌注作用，为解决无再流这一困扰心血管领域的世界性难题提供了循证医学证据。
通心络胶囊大量的基础研究也证明了它的临床价值，中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进教授通过数年大量治疗机理研究发现，通心络可显著保护微血管内皮细胞完整性，显著缩小心肌无再流面积。通心络还具有抗动脉粥样硬化、稳定斑块的作用，能够缓解血管痉挛，可缩小心肌梗死面积、增加心肌灌注、抑制心室重构。
医生提醒，急性心梗患者在支架手术后，千万不要大意，一定要重视术后的药物继续治疗，防止二次心梗的发生。