酒精性肝病的饮食注意事项
酒精性肝病的饮食注意事项
1酒精肝的注意饮食、绝对禁酒。
2.选用去脂牛奶或酸奶。
3.每天吃的鸡蛋黄不超过2个。
4.忌用动物油;植物油的总量也不超过20克。
5.不吃动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。
6.忌食煎炸食品。
7.不吃巧克力。
8、常吃少油的豆制品和面筋。
9.每天食用新鲜绿色蔬菜500克。
10.吃水果后要减少主食的食量，日吃一个大苹果，就应该减少主食50克。
11.山药、白薯、芋头土豆等，要与主食米、面粉调换吃，总量应限制。
12.每天摄入的盐量以5——6克为限。
13.葱、蒜，姜、辣椒等“四辣”可吃，但不宜多食。
14.经常吃鱼、虾等海产品。
15、降脂的食品有：燕麦、小米等粗粮，黑芝麻、黑木耳、海带、发莱以及菜花等绿色新鲜蔬菜。
16.晚饭应少吃，临睡前切忌加餐。
17、每天用山楂30克、草决明子15克，加水1000毫升代茶饮。
18酒精肝的注意饮食。如果肪肝引起肝功能异常，或者转氨酶升高时，应在医生指导下服用降脂药、降酶药物和鱼油类保健品，但不宜过多服用。
酒精肝受基因遗传影响
酒精：
酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造 成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
基因：
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
遗传：
并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良 的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发 HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
喝多少酒不容易导致酒精肝：
安全的饮酒量没有非常严格的标准，一般男性以每天不超过40克酒精，女性不超过20g酒精为标准，但是由于每个人对酒精的耐受程度不同，所以也 就不存在安全的饮酒量。中医也认为，酒，湿热，有毒，长期饮酒不论多少都会导致湿热在人体内积存，出现酒精肝等疾病。如果患上了酒精肝，不仅需要戒酒，还 需要使用一些清热解毒、清热利湿的药物来减轻肝脏的损伤，比如常用的葵花护肝片、水飞蓟素等。此外，中药中的茵陈、五味子等也可以减轻乙醇对肝脏造成的损害，达到保护肝脏的目的。
酒精性肝病有哪些治疗方法
疾病治疗
治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。
营养支持
酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。
药物治疗
(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
(3)S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症如静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等。
(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重洒精性损害。
喝多少酒不伤肝
喝多少酒才不伤肝，喜欢喝酒的人注意了，给酒量设定精确安全界限，在享受喝酒中给自己预留一个安全措施，自己算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而喝酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。浙医一院已经研究出了一个公式，为喝酒量划出安全界限。
计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)= 喝酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。
著名肝病专家、浙医一院副院长厉有名教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。
男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。
此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期喝酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天喝酒则比隔三差五喝酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。
如何远离酒精肝
预防酒精性肝病应注意以下几点：
1、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。
2、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素 A、维生素c、维生素K及叶酸等。
3、大量饮酒或长期饮酒者，应定期检查肝功能。
4、绝对忌酒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进酒精性肝病的康复，防止其复发、恶化或癌变。
酒精性肝病的预后：
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变，尽管急性脂肪肝可导致门脉高压，但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒，连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。
目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素，较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学，一组调查研究了酒精性肝病的自然史，发现脂肪肝患者的预后最好，4~5年的生存率是70%~80%;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4~5年的生存率是 30%~50%;而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计，其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。 除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外，性别对酒精性肝病的预后也有影响，女性较男性对酒精敏感，即使初期肝损害轻微且戒酒，但发生肝硬化总难免除。在预后判断中，还必须考虑到合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的问题。酒精中毒者免疫功能减低，对感染的抵抗力可能降低。在中国乙型肝炎病毒感染率甚高，因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。
酒精性肝病应该如何预防
1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。
2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：
(1)终身禁酒。
(2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。
(3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。
(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
酒精肝发病的原因
一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。喜欢喝老酒的赶快算一算，最近5年之内喝酒要是超过100公斤就很有可能得酒精性肝病。浙医一院已经研究出了一个公式，为饮酒量划出安全界限。
著名肝病专家、浙医一院副院长厉有名教授带领课题小组在杭州、宁波、象山等地随机抽取了2万名成人进行调查。结果发现，浙江省酒精性肝病患病率为4.34%。其中酒精性肝硬化占0.68%，酒精性肝炎占1.51%，酒精性脂肪肝占0.94%，轻症酒精性肝损伤占1.21%;还有8.83%的患者合并乙肝病毒感染，这会加重酒精性肝病的发病程度。
男女患酒精性肝病的比率为8∶1。强体力劳动(如煤矿工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同劳动强度的酗酒者中，渔民的患病率比较低，这可能和他们经常吃脂肪量较少的海鲜有关。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪饮食方式，得酒精性肝病的危险增大。
厉教授进一步分析说，若连续5年以上每天摄入酒精超过40克(8钱)，即累计73公斤以上，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;而饮酒年数大于5年，酒精总摄入量超过100公斤的酗酒人群中，患病比例更大。计算酒精摄入量可以套用以下的公式：摄入的酒精量(克数)=饮酒量(毫升数)×含酒精的浓度(%)×0.8。例如，一次喝52度(52%)的白酒100毫升，摄入的酒精量就为41.6克(100×52%×0.8)。但是，这个安全剂量并不是“铁板一块”，女性和本身就有肝炎的患者对酒精的敏感度更高，即使低于以上的安全剂量也会患病。
此外，喝酒方式不同，对肝脏的伤害也不同。长期饮酒自然比偶尔一次豪饮严重;每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大;偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危害大。厉教授说，一般在酒精性肝炎阶段，体检时就能发现，此时治疗的效果比较好;但如果发展到肝硬化阶段，病情就不可逆转。
目前国内外尚缺乏大规模酒精性肝病流行病学调查资料，厉教授领导的该课题则填补了这一空白，并获浙江省科技创新二等奖。在这一铺垫下，由中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组牵头的全国饮酒情况及酒精肝流行病学调查已于近日启动，它将通过对我国18岁以上人群饮酒情况及全国酒精性肝病流行病学分布调查研究，为进一步研究饮酒与肝病的关系提供科学依据。
酒精性肝病的营养支持
酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热能不足性营养不良，并与疾病的严重度和病死率有相关性。有人给酒精性肝病患者每天100g蛋白质口服，总热能3 000 kcal，辅或不辅以氨基酸，治疗17例患者，无一例死亡，肝功能也有改善;而18例对照组中死亡4例。继患者的营养状态改善后,免疫功能也随之改善。动物实验表明，酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系，饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。
同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生,而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化;如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。因此饮食中脂肪酸成分可影响酒精性肝病的病变;调整饮食成分或可减轻酒精性肝病的病变。
动物实验表明，营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者，如其热量是以酒精补充，同时给予营养充足的膳食，则肝病可逐渐好转，但如果膳食中蛋白质含量低，这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用，但酒精的作用更大。在充足的营养条件下，一定范围内的饮酒量不会引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。
脂肪性肝炎及时用药才能避免悲剧
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，其表现多样，初期通常表现为脂肪性肝病，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
不过，真正因为嗜酒而导致肝脏遭受如此灾难的毕竟还是少数，而且只要早一日远离酒精，根本不会陷入肝病的泥潭。因此，从此种意义上来说，非酒精性脂肪性肝病更需要警惕。
非酒精性脂肪性肝病主要与和代谢异常相关的疾病有关，如：体重增长迅速、内脏性肥胖、糖尿病、高血脂、高血压等因素。现在，随着肥胖和糖尿病的发病率增加，非酒精性脂肪性肝病严重危害着全球民众的健康。在发达国家，此种肝病已约占全部人口的20%;在我国，它也成了我国最常见的慢性肝病之一。养成健康的生活方式是最需做的事情，比如少喝酒，吃低脂、低碳水化合物的饮食，做有氧运动等。
及时用药才能避免悲剧
值得提醒的是，由于酒精性肝病患者在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;非酒精性脂肪性肝病患者如果不能及时治疗，也会发展为单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。因此，光靠生活方式的干预显然是不够的。如果不能在该用药时及时用药，很可能到最后追悔莫及。因为，目前临床上还没有能根本治愈肝炎、肝硬化和肝癌的有效药物。最积极有效的措施是：主动预防脂肪性肝病、积极治疗脂肪性肝病，从源头杜绝各种终末期肝病的发生。
老年人酒精性肝病病因
1、与饮酒有关(40%)：
酒精性肝病与饮酒的时间长短，量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g，连续5年即可造成肝损害，大量饮酒在20年以上，40%～50%会发生肝硬化，乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)，正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病，酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致，乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质，脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积，同时，乙醇，乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成，乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程，多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。
①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成。
②肝细胞，内皮细胞，库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击。
③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成。
④很多细胞因子(IL-1，IL-6，TNF-α，TGF-β)参与炎症，再生与纤维生成，如TGF-β，IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。
2、其他因素(20%)：
尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶，细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性，性别(同样条件下，女性较男性更易发病)，饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。
3、大泡性脂肪浸润(10%)：
酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状，胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应，酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变，坏死，脂肪变性，酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等，酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝，酒精性肝炎的某些改变。
哪些病因会导致酒精性肝病
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发 HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
最伤肝的饮酒方式
“应酬一族”是酒精肝的高危人群，国内外研究发现，酒精肝的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。一般来说，男性肝脏的承受能力是每天40克酒精，女性则为20克。如果超过这个量，再持续喝上3～5年，酒精肝、肝硬化就会接踵而至。广州医学院第五附属医院肝病专科主任彭土生介绍道，饮酒的方式不同，对酒精肝的影响不同。
空腹饮酒伤害大：饮酒方式是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒比伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。
女性伤害大：女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
营养不良饮酒伤害大：酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关，维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。
超重加重危害：肥胖或体质量超重，可增加酒精性肝病进展的风险。
在肝炎病毒感染基础上饮酒：肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，可加速肝脏疾病的发生和发展。
小知识：
乙醇量(克)=饮酒量(毫升)X乙醇含量(%)×0.8
酒精肝的危害有多大
各种酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后只有10%自肠胃排出，90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死，长期大量饮酒，极有可能形成酒精肝，那酒精肝的危害性大吗?
目前，酒精性肝病患者，在我们周围很常见。酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时，可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。酒精对身心的伤害作用，是由它在血液中的浓度来决定。
那酒精肝的危害性大吗?酒精性肝病患者治疗首先是终身戒酒，包括含酒精的饮料，如啤酒、果酒以及药酒等。摒弃有害的生活方式，合理饮食，适量运动，合理保肝治疗。消化道症状严重的病人必须保证营养物质的补充，摄入高热量食物及多种维生素，同时还要注意及早到医院进行治疗，避免形成酒精性肝硬化。