脑脓肿的表现有哪些

脑脓肿的表现有哪些

①急性脑炎期，细菌进入脑白质，病灶区出现炎性细胞浸润，脑组织软化坏死，出现许多小液化灶、病灶周边水肿。若病灶靠近脑浅表处，则有脑膜炎反应。此期病人出现全身急性感染中毒症状，如高热头痛、呕吐、嗜睡、全身乏力，颈部抵抗。末梢血中粒细胞增高，血沉增快。一般病程1～2周。用抗生素后全身症状很快缓解。隐源性脑脓肿可无全身中毒症状。

②化脓阶段，此时软化坏死炎性灶形成脓液，许多坏死化脓灶逐渐融合成脓腔，脓腔逐渐增大，有时脓腔间仍有间隔成为多房脓腔。脓腔周围有不规则炎性细胞和淋巴细胞浸润形成一薄层包膜，但与邻近脑水肿组织和神经胶质增生带尚无明显界限。此时病人全身感染症状好转或消失，此阶段可称潜伏期。潜伏期长短不一，可以数天到数月。

③包膜形成阶段;脓腔壁的肉芽组织和神经胶质细胞纤维化而形成一个坚韧的包膜。包膜形成的快慢与病原体种类和毒性、机体抵抗力、抗生素使用有关。脑脓肿可以是单发，也可以是单发多房或多发。包膜一般于2～3周内初步形成，完整包膜形成需4～8周。随包膜的逐渐形成和脓腔的增大，颅内压逐渐升高。局灶症状也相继出现。病情发展快者易出现脑疝。颞叶脓肿容易发生颞叶钩回疝(小脑幕切迹疝)，小脑脓肿易发生小脑扁桃体疝(枕大孔疝)。此时病人突然昏迷，病灶侧或双侧瞳孔散大。呼吸浅表，减缓或停止，脉搏迟缓，血压上升后下降。另一种是脑脓肿破裂。见于邻近脑室的和脑浅表处的脓肿，当脓腔压力增大或腔壁较薄时(常在全身用力、腰穿快速或大量放液或脑室造影)突然破入同侧脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎或脑膜炎。病人突然高热、昏迷、抽搐、末梢血和脑脊液粒细胞剧增。死亡率极高。

脑脓肿的病因

感染(60%)：

中耳炎，乳突炎，鼻窦炎，颅骨骨髓炎及颅内静脉窦炎等化脓性感染病灶可直接向脑内蔓延，形成脑脓肿，其中以慢性中耳炎，乳突炎导致的脑脓肿最为多见，称为耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的50%～66%，但由于近年来不少中耳炎，乳突炎得到及时的根治，耳源性脑脓肿的比例已明显减少，耳源性脑脓肿多为慢性中耳炎，乳突炎并胆脂瘤急性发作导致脑脓肿，其感染途径多经鼓室盖或鼓窦波及颅内颞叶的中后部，约占耳源性脑脓肿的2/5，另一部分经乳突内侧硬脑膜板波及小脑外侧上部，尤其儿童乳突骨质较薄，感染易经Trautman三角区(即岩上窦下方，面神经管上方，乙状窦前方，三者形成的三角)累及小脑，但小儿鼓室及乳突尚未发育良好，故小儿耳源性脑脓肿少见，小脑脓肿约占耳源性脑脓肿的1/3，耳源性脑脓肿亦可经静脉逆行转移到远隔部位，如额，顶，枕叶，甚至偶有转移至对侧脑部，耳源性脑脓肿多为单发，常见致病菌以变形杆菌及厌氧菌为主，厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌，亦可为混合性感染。由鼻窦炎引起的脑脓肿称为鼻源性脑脓肿，较少见，多发生于额叶底部，亦多为单发，偶有多发或多房性，多为混合菌感染，头皮痈疖，颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎所致的脑脓肿均发生在原发病灶的邻近，可发生脑脓肿及硬脑膜外，硬脑膜下或混合性脓肿，亦多为混合菌感染，也可能为真菌感染。

心血管系统病变(10%)：

因细菌性心内膜炎，先天性心脏病，特别是发绀型心脏病等引起的脑脓肿，称为心源性脑脓肿，婴幼儿先天性心脏病发绀型，往往有红细胞增多症和血凝功能亢进，由于病儿有动静脉血沟通，周围静脉血一旦有化脓性细菌感染即可直接传入脑内形成脓肿，经动脉播散的脓肿常位于大脑中动脉分布的脑白质或白质与皮质交界处，故好发于额，顶，颞叶;而位于面部的感染灶好发于额叶，致病菌以溶血性金黄色葡萄球菌为主。

创伤(8%)：

外伤或手术清创不彻底，不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿，一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿，脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。

其他因素(5%)：

近年来因免疫功能损害引起的脑脓肿的报道日渐增多，还有一些不明原因的脑脓肿。

发病机制

细菌进入脑实质后，其病理变化过程大致分为三个阶段，但三者之间是一个连续变化的过程，各阶段并无明显界限之分，发展过程因病源，菌种不同以及个体情况的差异而不同。

1、急性脑炎期(感染后1～3天)

指早期病原菌侵入脑实质24h后，在局部出现炎性细胞浸润，病灶中心有坏死，病灶周围血管外膜鞘有炎性细胞渗出，局灶脑组织破坏，继而液化，可形成多个液化灶，病灶周围白质出现水肿，附近脑膜也可出现炎症反应，但部位不一定与病灶部位相对应，此期临床上除局灶症状，全身炎症反应外，也可有脑膜刺激症状，并可出现脑脊液的炎症改变等。

2、化脓期

脑实质内炎性病灶进一步坏死，液化，融合形成脓液，逐渐扩大形成脓腔，根据病灶范围可形成单发或多房或多发脓腔，此阶段脓腔周围有胶质细胞增生或炎性肉芽组织形成，周围的脑组织可有水肿反应，但脓肿壁尚未完全形成，由于炎症开始局限，全身感染症状也趋于好转，但局灶占位效应也趋向明显。

3、脓肿包膜形成期

此期炎症进一步局限化，即脓肿周围包膜形成，包膜内层主要为脓细胞和变性的白细胞，中层为纤维组织增生的肉芽组织，外层为胶质细胞和胶质纤维，早期形成的为薄层包膜，进一步逐渐形成明显的脓肿包膜，脓肿多为单发，但也可以是多房，散在不同部位的多发脓肿少见，包膜形成的快慢取决于多种因素，如致病菌种类，毒性，对抗生素的反应及个人机体抵抗力的强弱，脓肿所在部位等，如耳源性脑脓肿，致病菌多为变形杆菌，金黄色葡萄球菌，易形成包膜，形成时间也短，若致病菌为厌氧菌，包膜形成即较困难，另外，若病灶处于脑室或脑干附近，则病情发展迅速，表现也较重，即包膜尚未形成良好，病情已危重。

脓肿一旦形成即为占位病灶，脓肿周围有脑水肿，占位效应引起颅内压增高和脑组织移位，随着病情的发展，若不及时处理可导致小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，压迫脑干和进一步颅内压增高，导致病情急剧恶化，甚至死亡，另外由于脓液逐渐增多，脓腔压力加大，可导致脓腔破溃，使脓液扩散，引起化脓性脑膜炎或化脓性脑室炎，造成病情加剧，增加治疗难度，脑脓肿还可合并局限性脑膜反应，表现浆液性脑膜炎，蛛网膜炎，个别脑脓肿可同时合并硬脑膜下脓肿和(或)硬脑膜外脓肿等。

脑脓肿有哪些症状

1、急性感染及全身中毒症状

一般病人多有原发病灶感染史。经过长短不同的潜伏期即出现脑部症状及全身表现，一般发病急，出现发热、畏寒、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡或躁动、肌肉酸痛等，检查有颈部抵抗感，克氏征及布氏征阳性，周围血象增高，这些症状可持续1～2周，但也可长达2～3个月，症状轻重不等，经抗生素等治疗，部分病人可痊愈，部分感染局灶化，全身感染中毒症状逐渐缓解，而局灶定位症状及颅内压增高症状则逐渐明显。若这组症状不明显，可视为潜伏期，持续时间可长达数周或数月，甚至数年。

2.颅内压增高症状

颅内压增高症状可在急性脑炎阶段出现。随着脓肿形成和逐渐增大，症状也进一步加重，头痛、呕吐、视盘水肿是其三大主征。头痛多在患侧，幕下脓肿则以枕部及额部疼痛为主，并牵涉至颈项痛。疼痛多为持续性，并有阵发性加重，往往早晨或用力时加重。呕吐可为喷射性，小脑脓肿头痛更明显，头痛加重时，呕吐也随之加重。检查眼底可有不同程度的视盘水肿，严重时可有视网膜出血及渗出，在无CT检查前视盘水肿发生率高达50%～80%。随着检查手段的提高和早期诊断、治疗，视盘水肿比例也有所下降。其他尚有代偿性脉搏缓慢、血压升高、呼吸缓慢，病人也可有不同程度的精神和意识障碍，如表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安等，若出现昏迷已是晚期。

3.局灶定位征

根据脓肿病灶的部位、大小、性质不同可出现相应的神经定位体征。如累及主侧半球，可出现各种失语。如累及运动、感觉中枢及传导束，则产生对侧不同程度的中枢性偏瘫和偏侧感觉障碍，也可因运动区等受刺激而出现各种癫痫发作。影响视路可出现双眼不同程度的同向对侧偏盲。额叶受累常出现性格改变，情绪和记忆力等障碍。小脑脓肿常出现水平性眼球震颤、共济失调、强迫头位、Romberg征阳性等局限性体征。脑干脓肿可出现各种脑神经损伤和长束征的脑干损害特有的复杂征象。罕见的垂体脓肿可出现垂体腺功能减退等改变。非主侧半球的颞叶和额叶，脓肿则定位征不明显。

4.危象

当脓肿发展到一定程度，尤其颞叶、小脑脓肿容易发生脑疝。一旦出现脑疝，必须进行紧急处理，是神经外科常见的急症之一，如处理不及时，可危及生命。另一危象即脓肿发生破溃，破溃的脓液可进入脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎和脑膜炎。患者可突发高热、昏迷、脑膜刺激症状或癫痫发作，血常规检查白细胞和中性粒细胞升高。脑脊液检查可呈脓性脑脊液。处理复杂困难。

脑脓肿的饮食

1、宁神排骨汤

配方： 黄芪9.8g,淮山药19.6g,玉竹24.5g,陈皮1.9g,百合19.6g,桂圆肉14.8g,枸杞子9.8g,猪排骨300g或整鸡1只。食盐、胡椒粉适量。

制法： 先将黄芪、山药等药材放入布袋中，扎紧口，放约500毫升水中浸5-10分钟，再加入排骨，先大火后小火， 炖煮3-4小时。捞出布袋，加入盐、胡椒粉等佐料即可食用。每次1碗，每天1次。

功效： 健脾开胃，补气益神。

2、龙眼洋参饮

配方： 龙眼肉30g，西洋参10g，蜂蜜少许。

制法： 龙眼肉、西洋参、蜂蜜放入杯中，加凉开水少许，置沸水锅内蒸40-50分钟即成。每日早、晚口服。龙眼肉和西洋参亦可吃下。

功效： 养心安神，滋阴生血。

脑脓肿的患病类型有哪些

(一)邻近感染病灶扩展所致的脑脓肿，根据原发化脓性病灶可分为耳源性脑脓肿和鼻源性脑脓肿e其中以慢性化脓性中耳炎或乳突炎导致的耳源性脑脓肿为最多见，约占全部脑脓肿的一半以上。这种脑脓肿多发生于同侧额叶或小脑半球，多为单发脓肿，多属以链球菌或变形杆菌为主的混合感染。异源性脑脓肿为继发于鼻窦炎的化脓性感染，较少见。脓肿多位于同侧额叶前部或额极。鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌感染为主。蝶窦炎可引起垂体脓肿、脑干脓肿和颓叶脓肿e其他如头皮痈布、颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎等直接蔓延所形成的脑脓肿多发生于原发感染病灶周围，多为混合性感染。

(二)外伤性脑脓肿，是由于颅脑损伤，尤其是开放性损伤的继发感染引起，在战争年代多见，约占全部脑脓肿的10%左右。近年来由于早期清创术做得彻底及抗菌药物的广泛应用，这种并发症已显著减少。外伤性脑脓肿大都位于伤道或异物附近。一般在损伤后1—2周内形成，也可在晚期，即数月或数年后才出现脑脓肿的症状。外伤性脑脓肿多为单发性。

(三)血源性脑脓肿，感染大多由身体其他部位并发各种脓毒血症经血行播散所致;原发灶最常见于肺及胸膜的化脓性感染、支气管扩张、先天性心脏病、细菌性心内膜炎等，其次为皮肤疗、痈、骨髓炎、齿槽脓肿、腹腔脏器和盆腔感染或脓毒败血症等。脓肿多分布于大脑中动脉供应区，并好发于额叶和顶叶。

(四)隐源性脑脓肿，一部分脑脓肿来源不明.多在手术探查时发现。其原因是原发的感染灶很轻，经用抗生素后痊愈或自行消散。但当时已有细菌经血行潜伏脑内，当患者抵抗力减弱时脑内病灶渐渐发展形成脑脓肿。另一种可能是潜在隐蔽的原发病灶，如慢性咽部感染等，常不能引起人们的注意e脑脓肿的致病菌随感染来源而异，常见的有：链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等，也可为混合性感染。

脑脓肿严重吗

耳源性脑脓肿为化脓性中耳乳突炎所并发的脑组织的局限性化脓性炎症,有90.7%并发于慢性化脓性中耳乳突炎,尤其多并发于胆脂瘤型中耳炎,约占脑脓肿发病的80%。其发病机制,一般认为慢性化脓性中耳乳突炎引起脑脓肿的途径,主要是邻近脑部直接感染,通过骨质破坏区或经正常解剖通道及未闭合的骨缝侵入颅内,形成脑脓肿,以大脑颞叶及小脑多见。少数可经过血液循环途径引起脑部感染,形成远处部位的多发性脑脓肿。

耳源性脑脓肿的临床表现较复杂,除中耳乳突炎症状外, 还有不同部位脑脓肿的症状与体征。尤其是抗菌素的应用及其它颅内并发症的存在,使脑脓肿的症状与体征不典型,是造成误诊或漏诊的主要原因。如果患者有长期耳流脓史,又突发流脓增多或减少、高热、头痛、呕吐、意识障碍等症状,应高度警惕本病可能;如果化脓性中耳乳突炎患者行乳突根治术后症状缓解,但1~2周后又出现症状加重,特别是精神意识障碍或颅内压增高症状,应高度怀疑术后耳源性脑脓肿。文献报道,约5%中耳炎术后并发脑脓肿。

脑脓肿的检查

实验室检查

1、外周血象

脓腔形成后，外周血象多正常或轻度增高，70%～90%脑脓肿患者红细胞沉降率加快，C反应蛋白增加，可凭此与脑肿瘤相鉴别。

2、脓液检查和细菌培养

通过脓液的检查和培养可进一步了解感染的类型，药敏试验对选择抗生素有指导作用，故穿刺脓液或手术摘除脓腔后，应及时送检，若行厌氧菌培养，送检的器皿应密闭与空气隔绝送检，亦可立即做细菌涂片染色镜检，尤其对脓液已破入脑内和脑室，而脑脊液呈脓性者，镜检可立即初步了解致病菌的种类，以指导用药。

根据脓液的性质也可大致判断细菌的类型，如金黄色葡萄球菌的脓液呈黄色黏稠状，链球菌呈黄白色稀薄状，变形杆菌呈灰白色稀薄有恶臭，大肠杆菌呈粪便样恶臭，绿脓杆菌呈绿色腥臭，真菌以隐球菌及放线菌常见，可用印度墨汁染色，肺吸虫呈米汤样脓液或干酪样变，脓液内有虫卵，阿米巴脓液呈巧克力色，黏稠无味，在脓壁上可找到原虫滋养体。

3、腰椎穿刺和脑脊液检查

通过腰椎穿刺可了解是否有颅内压增高及增高程度，但颅内压增高明显者，尤其病情危重时，腰椎穿刺应视为有“危险”的操作，一般不做，若需要检查时，则操作要非常慎重，穿刺成功后迅速接通测压器，测压后要十分缓慢放液，留少量脑脊液送检，术后病人要平卧6h，并给予脱水降压，脑脊液检查可有白细胞增高，一般在(50～100)×106/L(50～100个/mm3)，蛋白也常升高，糖和氯化物变化不大或稍低，早期脑脓肿或脓肿接近脑表面或脑室时，脑脊液变化明显，若出现脓性改变则说明脓肿破溃。

影像学检查

为进一步明确是否有脑脓肿和脓肿的性质及部位，辅助检查是不可缺少的，随着诊疗技术的发展，检查方式也不断更新，如脑电图，脑超声检查，脑室造影，脓腔造影，脑血管造影，放射性核素等对脑脓肿的诊断已极少使用，目前主要依靠CT扫描或MRI扫描检查，但腰椎穿刺和头颅X线拍片对某些部位病变的检查仍有重要的诊断意义。

1、X线平片

如耳源性脓肿可发现颞骨岩部骨质破坏，鼓室盖和乳突小房模糊或消失，鼻源性脑脓肿可有额窦，筛窦，上颌窦等充气不良或液气面存在，甚至骨质破坏，外伤性脑脓肿可发现颅骨骨折碎片，颅内金属异物，颅骨骨髓炎引起的脑脓肿，可发现颅骨有骨髓炎的改变，个别病例可见脓肿包膜钙化，小儿慢性脑脓肿可有颅骨骨缝裂开，骨板变薄，成人偶有蝶鞍扩大，后床突及鞍背吸收等颅内压增高征的改变。

2、颅脑CT扫描

CT问世前脑脓肿早期诊断较困难，自临床上应用CT检查后，脑脓肿的诊断变得容易而又准确，其死亡率也明显下降。

脑脓肿的CT表现根据病变发展阶段而不同，在急性脑炎期，病灶呈边缘模糊的低密度区，有占位效应，增强扫描低密度区不发生强化，脓肿形成后初期仍表现为低密度占位性病灶，但增强扫描在低密度周围可呈轻度强化，表现为完整的不规则的浅淡环状强化，脓肿壁完全形成后，其低密度边缘密度较高，少数可显示脓肿壁，增强扫描可见完整，厚度均一的环状强化，周围有明显不规则的脑水肿和占位效应，低密度区为坏死脑组织和脓液，如产气杆菌感染，可呈现气体与液平面，如为多房性，低密度区内可呈现一个或多个间隔，据临床和实验研究证明，CT所示脓肿环征，并不一定表示病理上的脓肿包膜，有研究发现出现脑炎第3天后即可出现环状增强征，这与炎症累及血-脑脊液屏障，炎症周围新生血管形成并和血管周围炎症细胞浸润等有关，从发病到脓肿初步形成需10～14天 ，完全成熟需6周，少数脓肿也可与脑炎期相混淆，故临床上对脑脓肿的诊断不能盲目完全依靠CT，还需结合病史和其他检查，全面考虑，以做出准确的客观诊断，但绝大多数的脑脓肿可根据CT扫描明确脓肿的部位，大小，形态，单房或多房，单发或多发等性质，CT扫描不仅有助于诊断，还有助于选择手术的时机和确定治疗方案，同时还可对治疗效果进行追踪观察。

3、颅脑MRI检查

是继CT扫描后出现的又一新的检查方法，按脑脓肿形成的时间不同，表现也不同，急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1，长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别，增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期，当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影，通常注射Gd-DTPA后5～15min即可出现异常对比增强，延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。

脑脓肿的手术治疗

1首先治疗脑脓肿还是需要选择药物，因为经过研究现在已经发现脑脓肿其实是因为各种致病菌感染而导致的，而且这些能够导致脑脓肿的病菌非常之多，所以发病后需检查分析出是哪种病菌导致的脑脓肿，然后选择对此病菌有抗菌作用的药物。

2脑脓肿发病后由于人的颅内骨骼结构的限制使得大脑的压力会迅速增高，这个时候积极降低颅内压力就显得很重要了。而且脑脓肿往往会使得患者出现脑水肿，所以使用一些甘露醇类的药物来缓解脑水肿很有必要。

3脑脓肿的最终解决办法还是手术，而且手术的类别有很多，根据不同的病情选择不同的手术治疗方法很有必要。比如说可以是穿刺抽脓手术，也可以是导管持续引流手术，有的人通过切开引流术来治愈了脑脓肿。

脑脓肿的疾病简介

通常所说的脑脓肿是指化脓性细菌感染引起的化脓性脑炎、脑化脓及脑脓肿包膜形成，少部分也可是真菌及原虫侵入脑组织而致脑脓肿。脑脓肿在任何年龄均可发病，以青壮年最常见，其发病率占神经外科住院病人的1-2%，或稍高。脑脓肿形成是一个连续的过程，分为三个阶段：(1)急性脑炎阶段;(2)化脓阶段;(3)包膜形成阶段。脑脓肿常见是单发的，也可是多房性或多发性脓肿。其临床表现可为脑膜炎，或颅内高压而产生脑脑干受压而死亡。新型抗菌药物的广泛应用、诊断技术的不断改进和神经外科技术的发展已使脑脓肿的治愈率有了显著进步，病死率已自60年代的23.6%锐减至4%左右。儿童病例的预后较成人差，脑脓肿溃破或脑疝者预后不良，包膜完好单发性脓肿的预后良好。

诱发脑脓肿的原因有哪些

1﹒发病因素

(1)邻近感染灶直接蔓延：

①耳源性脑脓肿：由慢性化脓性中耳炎或乳突炎引起，炎症通过鼓室上壁和颅中窝底向颅内发展，引起脑脓肿。

②鼻源性脑脓肿：由额窦炎引起者较多见，感染通过额窦后壁直接蔓延到额叶入脑。

③头皮及颅骨感染：直接蔓延至颅内形成脓肿。

(2)血源性脑脓肿：约占脑脓肿的30%，原发感染病灶可见全身各种感染。

(3)外伤性脑脓肿：约占脑脓肿的9%。主要由开放性颅脑损伤引起，细菌经伤口或异物、碎骨片带入脑内，形成脓肿。

(4)隐源性脑脓肿：约占脑脓肿的11%，其脓肿感染源不明，称为隐源性脑脓肿。

2﹒发病机制 脑脓肿形成过程，大致分为如下3个阶段：急性脑炎阶段、化脓阶段、脓肿包膜形成阶段。

3﹒中医学认为：脑脓肿的病因病理是由于损伤之后皮肤破裂，污浊之物染触创口，外邪侵入机体，上扰清窍，致局部气滞血瘀，瘀血与毒邪相聚为热化火，火毒攻心，上扰神明。早期为标本俱实之证，后期脓液破溃，气血大衰，余邪未尽，属正虚邪实。病情常处于急剧变化之中，若不及时处理，邪毒扰乱神明则出现昏厥，阴阳离决甚至危及生命。

脑脓肿是怎么回事

1.邻近感染灶的扩散所致的

脑脓肿 中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颅骨骨髓炎及颅内静脉窦炎等化脓性感染病灶可直接向脑内蔓延，形成脑脓肿。其中以慢性中耳炎、乳突炎导致的脑脓肿最为多见，称为耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的50%～66%。但由于近年来不少中耳炎、乳突炎得到及时的根治，耳源性脑脓肿的比例已明显减少。耳源性脑脓肿多为慢性中耳炎、乳突炎并胆脂瘤急性发作导致脑脓肿，其感染途径多经鼓室盖或鼓窦波及颅内颞叶的中后部，约占耳源性脑脓肿的2/5。另一部分经乳突内侧硬脑膜板波及小脑外侧上部，尤其儿童乳突骨质较薄，感染易经Trautman三角区(即岩上窦下方、面神经管上方、乙状窦前方，三者形成的三角)累及小脑。但小儿鼓室及乳突尚未发育良好，故小儿耳源性脑脓肿少见。小脑脓肿约占耳源性脑脓肿的1/3。耳源性脑脓肿亦可经静脉逆行转移到远隔部位，如额、顶、枕叶，甚至偶有转移至对侧脑部。耳源性脑脓肿多为单发。常见致病菌以变形杆菌及厌氧菌为主，厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌，亦可为混合性感染。

由鼻窦炎引起的脑脓肿称为鼻源性脑脓肿，较少见。多发生于额叶底部，亦多为单发。偶有多发或多房性。多为混合菌感染。头皮痈疖、颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎所致的脑脓肿均发生在原发病灶的邻近，可发生脑脓肿及硬脑膜外、硬脑膜下或混合性脓肿，亦多为混合菌感染，也可能为真菌感染。

2.血源性脑脓肿

主要是由于来自远隔身体其他部位的感染灶流经动脉的炎性栓子传入而形成的，亦可逆行经胸腔、腹腔及盆腔的器官如肝、胆、膈下及泌尿生殖系统等的感染，由脊柱周围的无瓣静脉丛与椎管内相吻合的静脉进入椎管内静脉转移到颅内。面部三角区的感染灶由静脉回流至颅内也可能形成颅内感染。感染来源为胸部各种化脓性感染，如肺炎、肺脓肿、脓胸、支气管扩张等的脑脓肿，称为胸源性脑脓肿;因细菌性心内膜炎、先天性心脏病，特别是发绀型心脏病等引起的脑脓肿，称为心源性脑脓肿。婴幼儿先天性心脏病发绀型，往往有红细胞增多症和血凝功能亢进，由于病儿有动静脉血沟通，周围静脉血一旦有化脓性细菌感染即可直接传入脑内形成脓肿。经动脉播散的脓肿常位于大脑中动脉分布的脑白质或白质与皮质交界处，故好发于额、顶、颞叶;而位于面部的感染灶好发于额叶。致病菌以溶血性金黄色葡萄球菌为主，其他多为混合菌。

3.外伤性脑脓肿

为化脓性细菌直接由外界侵入脑内所致。清创不彻底，不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿。一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿。脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。

4.隐源性脑脓肿

指病因不明，临床上无法确定其感染源。可能原发感染灶和脑内继发病灶均较轻微或机体抵抗力强，炎症得到控制，未被发现，但细菌仍潜伏于脑内，一旦机体抵抗力下降，即可发病。因此，这类脑脓肿实质上为血源性脑脓肿，此类脑脓肿在全部脑脓肿中所占的比率有逐渐增高的趋势。在无CT检查之前诊断困难，常易误诊。

脑脓肿除细菌感染外还有真菌、原虫、寄生虫等引起的脑脓肿。近年来因免疫功能损害引起的脑脓肿的报道日渐增多。