矽肺病的病因
矽肺病的病因
一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺病因
硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：
(一)矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
(二)肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。
(三)肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。
(四)胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。
肺病病因
1、呼吸道感染：对于已经罹患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致肺病发病尚不清楚。
2、吸入：吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
3、社会经济地位：社会经济地位与肺病的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
4、吸烟：吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。
5、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
煤矿工人易患矽肺
煤矿工人为什么易得矽肺病，矽肺病能不能预防，患了矽肺病能否治愈?
人每天都生活在有灰尘的环境中，人体通过鼻毛挡住灰尘，通过吐痰将吸进口腔的灰尘吐出，人的这种自我防御功能可将颗粒较大的灰尘排出体外，进入体内的只是极少量的微粒灰尘，这种量不会对人体尤其是肺造成危害。煤矿工人常年在含有煤尘、岩尘的环境中作业，吸入粉尘的量大大高于正常人群，久而久之，微粒粉尘在肺部沉积，造成肺的纤维化，这是导致煤矿工人患矽肺病的原因。
正常人的肺呈暗红色，边缘干净;一期矽肺里面有少量黑色的沉积物，像黑线一样细细的，分布在肺的不同部位;二期矽肺黑线变成了黑块，黑的部分明显增多，而且面积增大;三期矽肺看上去令人触目惊心，整个肺变成了煤炭一样的黑色，有的肺中间出现空洞，有的肺边缘出现浅色的厚膜，还有的在黑肺中夹有浅色圆形物体，这表明已经出现了肺癌。
专家介绍说煤矿矽肺也称煤工尘肺，煤工尘肺又分矽肺、煤矽肺、煤肺三种。矽肺多发生在掘进工身上，干掘进又干采煤的易得煤矽肺，煤肺则多发生在采煤人群中。矽肺通过 x光片可以检查出来。地质条件不同，矽的含量也不一样，目前我国矽肺病高发区是新疆某局;另外人的体质不同，患病的程度也不同，有的人干了几十年煤矿也不得矽肺病。
矽肺病该怎样预防呢?首先在煤矿生产过程中要做好降尘工作;其次是搞好劳动保护工作，这包括就业前的体检、就业中的定期检查和离岗前检查，发现病情应立即调离岗位。就业中的定期检查尤为重要，按原煤炭部的要求，应在工人进矿的第一、第三、第五、第七年进行检查。
矽肺病三期能活多久
治疗矽肺病效果最好的方法之克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。矽肺病患者每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。肌内注射过程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，矽肺病患者每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。矽肺病患者或按30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1次，持续治疗1年。
治疗矽肺病效果最好的方法之哌喹类药物：磷酸哌喹(抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺病发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺病有一定疗效。
治疗矽肺病效果最好的方法之粉防己碱(汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺病内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。
治疗矽肺病效果最好的方法之铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，矽肺病患者每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分矽肺病病人注射局部形成硬结而影响矽肺病病人继续治疗。
矽肺病的病因
(1)呼吸系统感染：较常见，可以表现经常咳嗽、咳痰、反复感冒、发热，多为冬春换季时出现，感冒可以导致症状加重。胸片常显示肺纹理增粗，甚至斑片状阴影，有的因为呼吸系统反复感染导致慢性炎症。
(2)肺结核：尘肺病人10-20%合并肺结核，矽肺和矽煤肺发病率较高，可能原因为粉尘颗粒可以携带多种病原菌，导致机体感染;矽肺患者T细胞免疫力下降等。合并肺结核时，可以出现无明显诱因的乏力、下午低热、夜间盗汗等，有一部分病人可以出现咯血或痰中带血，出现以上症状应及时就医，进行抗结核治疗，疗程应在半年以上。
(3)气胸：尘肺尤其是矽肺病人，由于肺广泛纤维化，及易产生肺大泡，有的病人感染肺结核，在用力和剧烈咳嗽等诱发下可使大泡破裂导致气胸。出现突发性胸闷、憋气，应考虑此病，应及时就医，如果有粉尘接触史，建议到职业病专科就诊以确定是否合并尘肺。
(4)慢性阻塞性肺病：长期慢性非特异性炎症可以导致气道的慢性病变，出现活动后气短。查体可见胸廓呼吸动度明显降低，胸廓桶状，肺功能表现第一秒时间肺活量下降。阻塞性肺病分为轻、中重、极重度。
矽肺的危害
1、自发性气胸：矽肺病患者突然呼吸困难加剧，伴胸痛、发绀、叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线胸片可确诊。
2、矽肺病：8O%～9O%的矽肺病患者是由于矽肺病反复发作、慢性支气管炎及其周围炎而累及邻近小动脉，又因肺泡内压力增高压迫肺泡毛细血管，缺氧，二氧化碳潴留使肺血管收缩痉挛 ，阻力加大，肺动脉压力升高，右心负荷加重乃至右心衰竭。
3、肺部急性感染：矽肺病呼吸道感染常并发支气管肺炎，有畏寒、发热、呼吸困难，咳重痰多，白细胞总数及中性粒细胞增多，年老体弱者虽有感染但无发热，只是呼吸困难加重，脓性痰量增多，容易引起呼吸衰竭。
矽肺病危害极大，患者要早做预防?以下就是矽肺病常见的几种预防措施：
1、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。
2、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
3、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
4、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
矽肺的病因有什么
尘肺相信大家都知道，其实矽肺就是尘肺中的一种，很多时候患有矽肺大家还不知道什么原因造成的，因为对矽肺并不是很了解。但是到底矽肺的病因有什么呢?关于这个问题，我们一起了解下。
矽肺的病因有什么
1.空气中粉尘浓度
中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高数十甚至数数百mg/m3，长期吸入后，肺组织中形成矽结节。
2.接触时间
矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。
3.粉尘分散度
分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出;10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉尘，可进入肺泡;0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降;而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。
矽肺的病因主要是根绝现在人们的环境灰尘有关系。所以大家如果生活在我们周边一定要注意周边的环境，不要长期生活在灰尘比较多的环境下，这样大家会很容易患有矽肺的，这一点希望大家知道。
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矽肺病的认识误区
矽肺病是不同于癌症的疾病，虽不是癌症但后期却如同癌症一样，矽肺病主要是因为吸入生产性粉尘并存在于肺内而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。那么，矽肺病的认识误区有哪些呢?
矽肺病的认识误区，您了解多少?
对于矽肺病，大众知晓率并不高：早期症状不明显，病情不易察觉，且病情极易复发。这些特殊性，使患者对矽肺病认识出现不少误区，以至最终影响治疗。
缺乏预防观念：吸烟已被证实是导致矽肺病的重要因素，如戒烟及时，矽肺病的发生率可减少80%至90%。但目前社会上吸烟率仍居高不下，甚至不少人患病后仍继续吸烟。吸烟成为矽肺病发病率持续上升的重要原因。
对早期症状不重视：虽然矽肺病的早期症状不明显，但仍会有些蛛丝马迹，如患者每年会出现几个月的咳嗽、咳痰现象。但是，患者大都轻视这些症状，没有到医院及时检查。事实上，此阶段若能及时治疗和戒烟，则可完全避免发生矽肺病。而一旦拖延下去，引起肺功能严重损害，治疗就会困难许多。
不重视缓解期治疗：许多矽肺病患者在病情的急性发作期比较重视用药，但病情一旦得到缓解就停止治疗。长期这样，肺功能会逐渐下降，矽肺病急性发作也越来越频繁。
对长期综合治疗缺乏认识：一些患者认为矽肺病即使坚持治疗，也只是改善症状及避免病情恶化，并不能断根，因此不能积极配合治疗。而另一些患者对治疗的期望值过高，经过一段治疗后没有看到显著效果，便丧失治疗的信心。
矽肺病的原因
一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。
此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。