TSH的介绍

TSH的介绍

TSH(thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH)汉语名称是促甲状腺激素。促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出现的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。

甲减要做哪些检查

一、一般检查

由于甲状腺素不足，影响促红细胞生成索合成而骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血。由于月经量多而致失血及铁吸收障碍可引起小细胞低色素性贫血。

少数由于胃酸低，缺乏内因子、维生素Bl或叶酸可致大细胞性贫血。血糖正常或偏低，血胆固醇、甘油三酯和β-脂蛋白常增高。

二、甲状腺功能检查

(1)血清TSH(或sTSH)升高为原发性甲减最早表现。如TSH升高而T4、T3正常，可能为亚临床甲减，采脐血，或新生儿血，或妊娠第22周羊水测sTSH，尤有助于新生儿和胎儿甲减症的诊断。

(2)总T4(或FT4)降低早于总T3(或FT3)下降。

(3)总T3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。

(4)血清rT3明显减低，由于T4转化为T3倾向增多以代偿甲减所致。羊水中rT3下降，有助于先天性甲减产前诊断。

(5)甲状腺摄碘率低平。

三、病变部位鉴定

(1)血清TSH[或sTSH(IRMA)]原发性甲减者增高，下丘脑-垂体性者常降低。

(2)TRH兴奋试验，静脉注射TRH200—500μg后，血清TSH无升高反应者提示垂体性，延迟升高者为下丘脑性。如TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示原发性甲减。

(3)血清T3、T4增高，血清TSH基础值或对TRH兴奋试验反应正常或增高，临床无甲亢表现，提示为外周甲状腺素受体抵抗性甲减。

四、病因检查

根据病史、病变部位检测血中抗体，如甲状腺微粒抗体、甲状腺球蛋白抗体等增高，表明为原发性甲减由自身免疫性甲状腺疾病所致。外周型甲状腺素抵抗综合征直接明确诊断的方法，是应用分子生物学技术，从分子水平上检查甲状腺素特异受体(TRS)及其基因结构上的缺陷。

甲减要做哪些检查?以上就是对上述内容的介绍，想必大家对甲减的检查如何做有了一定的认识。因此，建议大家，定期做检查，保护好自身的身体健康。

大脖子病是由什么原因引起的

在生活中我们经常会听到大脖子这种疾病，大脖子病也俗称甲状腺肿大，主要是身体缺碘而引起的，对身体的伤害很大，所以我们在生活中了解甲状腺肿大的病因做好预防工作，那大脖子病是由什么原因引起的呢?

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

引起大脖子病的病因介绍：

1.碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因;

2.先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成;

3.致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。

关于甲状腺肿大的病因介绍就到这里，除此之外，在生活中饮食不正当是导致甲状腺肿大这种疾病最常见的病因，所以对于饮食来说，我们在生活中养成良好的饮食习惯，从而更好的预防甲状腺肿大。

tsh的概述

(一)促甲状腺激素(thyrotropin，thyroid stimulating hormone，TSH)是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨2～4时最高，以后渐降，至下午6～8时最低。

(二)促甲状腺激素(TSH)

正常范围：0.3-5.0mIU/L[1] 。

检查介绍：促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退)。较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。

tsh值偏低

甲状腺里的甲状腺素过多了，也就是原发性甲亢，那么甲状腺的上级中枢-----脑垂体会自动调节，降低促甲状腺素TSH ，那么暂时可以维持血液中的甲状腺素在正常范围，仅仅是促甲状腺素TSH明显降低;以后失代偿了，血液中T3、T4、FT3、FT4才升高的。 反之亦然，如果甲状腺内的甲状腺素过少了，也就是原发性甲减，那么脑垂体自己就会增加促甲状腺素TSH的分泌，这样也是一个代偿，早期也可以维持血液中甲状腺素T3、T4等都在正常范围内，但是TSH明显高于正常。以后失代偿了，T3、T4 才降低的。 您因此看清楚，你的TSH究竟高于正常还是低于正常呢，因为甲状腺素主要是存在于甲状腺滤泡内的，释放入血的很少，而且大部分是和球蛋白结合，余下的和白蛋白结合，游离的T3、T4(FT3、FT4)那很少的，你看问题是看真正甲状腺内的滤泡内的还是看你进入血液中的还是进入血液中游离的，最重要呢 临床上还有时候，T3、T4、FT3、FT4 都高或者低了，但是TSH维持正常，那么一般我们就是euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征，甲状腺本身功能正常，但是可能因为创伤、手术、慢性病等因此导致的。

甲减发病率高的人群是哪些

甲减是由于甲状腺素缺乏造成机体代谢和身体各系统功能减退而导致的一系列临床综合征。一旦甲状腺素缺乏，就会引起全身各脏器生理功能下降。因此除了正规合理的治疗外，甲减的饮食禁忌也很重要。甲减的诊断除临床表现外，还要以实验室检查为诊断依据，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。容易得甲减的有哪些人呢?如下介绍：

1.有自身免疫性疾病个人史和家族史者，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等。

2.具有甲状腺肿和甲状腺手术切除和放射碘治疗史者。

3.既往发现血清TSH增高或者血清甲状腺自身抗体阳性者。

4.具有甲状腺疾病个人史和家族史者。

桥式甲状腺炎怎么治疗

下面就来介绍关于桥本氏甲状腺的检查项目：

甲状腺功能测定，血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。

血清TSH浓度测定，血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑桥本氏甲状腺炎。

131I吸收率检查，桥本氏甲状腺炎患者可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

抗甲状腺抗体测定抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺微粒体抗体测定有助于诊断桥本氏甲状腺炎，已证明过氧化物酶是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。

怎样检查甲减呢

怎样检查甲减呢?甲减的俗称就是甲减,当今，好多年轻人不注意正确的生活起居方式，消极的情绪、愤怒和忧郁，自然环境的不断破坏，这些因素都会导致甲减的产生，对于甲减的检查项目也要特别注意，要定期到医院进行检查，甲亢中医治疗方剂：要定期到医院进行体检，检查甲减。

怎样检查甲减呢?

1、血清总甲状腺激素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：指标稳定，重复性好，但易受甲状腺结合球蛋白水平及其影响因素的影响。

2、血清游离甲状腺激素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)：血清中未与蛋白质结合的游离激素，较TT3和TT4测定能更准确地反映甲状腺功能状态。但由于技术上的原因，测定结果的稳定性不如TT4和TT3。

3、促甲状腺激素(TSH)、敏感促甲状腺激素(sTSH)：TSH由脑垂体分泌，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素。经技术改进，提高测定方法灵敏度后测得的TSH为敏感TSH(sTSH)，sTSH的灵敏度较TSH增高10倍左右。

4、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺微粒体抗体(McAb)：

均为甲状腺的自身免疫抗体，均反映甲状腺疾病的自身免疫病因。

5、甲状腺球蛋白(Tg)：由甲状腺细胞分泌，血清Tg升高见于甲状腺组织的炎症和损伤以及TRAb和TSH的刺激。

6、降钙素(CT)：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，该激素主要调节钙磷代谢，为甲状腺髓样癌的重要标志。

甲减：即甲状腺功能减退症，TSH、sTSH和TT4、FT4是诊断甲减的首选必需指标。出现原发性甲减时，其TSH、sTSH水平增高，TT4、FT4水平降低，并反映病情的严重程度;疾病早期TT3、FT3可正常，晚期降低。TPOAb、TgAb、McAb阳性，提示病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。继发性甲减，TSH、sTSH及TT4、FT4水平均降低甲亢中医治疗方剂。

甲亢中医治疗方剂以上所介绍的这些内容就是关于的知识甲亢中医治疗方剂。相信您现在对于甲减也已经有了一定的了解了，希望以上的介绍可以给更多的患者带来一定的帮助，祝愿所有的人都可以拥有一个健康的身体，拥有一个幸福的家庭。

甲状腺弥漫性肿大的病因有哪些表现

甲状腺弥漫性肿大在甲状腺疾病中属于比较常见的一种疾病，而且也属于一种多系统综合症，给患者的生活带来很大的伤害，所以了解甲状腺弥漫性肿大的病因很重要，那甲状腺弥漫性肿大的病因都有哪些表现呢?

甲状腺弥漫性肿大的病因介绍：

1、遗传因素

遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系。在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。大约有15%的患者有明显的遗传因素Graves。患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。

2、精神创伤

各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。

3、免疫系统异常

T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用。

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

关于甲状腺弥漫性肿大的病因介绍就到这里，希望小编的介绍能给广大朋友带来帮助，及时的认识到其对我们身体的危害能及时的治疗，同时了解其病因之后能在生活中积极的预防才是最重要的

甲减应该怎样诊断

甲减这种疾病是一定要早发现，如果发现的晚，对患者的危害是非常大的。但是好多患者发现的时候，都到了甲减的中期了，那是因为好多人都不了解甲减应该怎样诊断。下面就请专家来为大家介绍一下。

一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

以上就是对甲减应该怎样诊断这个问题的相关介绍了，希望可以帮助到大家。温馨提示：生活中，每个人都应该把健康放到第一位，只有健康的身体才能够做更多的事情，所以，甲减患者生活中一定要做好治疗，争取早日康复。

甲状腺结节肿大的症状

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

甲状腺结节肿大的症状表现介绍：

1、声音嘶哑

患者往往会有不同程度的嘶哑症状。不能大声说话而且说话吃力。这个状况会持续很长一段时间，直到甲状腺结节治疗有所缓解。

2、喉部不适

在患者发病前期的时候会感觉到喉部不适，吃东西的时候有些不舒服，淋巴结会有些肿大，但是从外表是看不出来的，所以很多人都是当做咽炎对待。这是非常不对的，这个时候应该去医院确诊一下，不要大意。

3、饮食难以下咽，胃肠出血

后期结节会变的非常大，疼痛感强，吃东西的时候不敢忘下咽，还会伴随着胃肠的出血，甚至会引起其他地方的疾病。为了身体能更快更好的恢复，患者还是尽早治疗比较好。避免不必要的损失。

4、容易厌食，出现呕吐

随着病情的恶化，中期甲状腺结节的一般症状基本上从外表都是可以看的出来的，脖子开始慢慢的肿大，吃饭的时候厌食，甚至出现呕吐的症状。随着时间的推移，结节会越长越大。

甲减为什么会反反复复

原发性：

原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的百分之96，是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后，放射性碘治疗后，先天性甲状腺缺如或克汀病，舌甲状腺，侵袭性纤维性甲状腺炎，致甲状腺肿物质引起，先天性甲状腺激素生成障碍，甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

继发性：

继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤，席汉(Sheehan)综合征，非肿瘤性选择性TSH缺乏，卒中，垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

第三性：

第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

通过上述介绍，相信大家对该病为什么发作已经有所了解，发作后一定要积极治疗。

儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的

甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置，妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。

胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环，妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4，妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH，T3，T4，游离T3(FT3)，游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出，胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的，至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩，TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出，由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高，抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。

新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的，TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高，了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。

以上就是对儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的的相关介绍，如果你发现自己孩子身体发育比较异常，或者有出现不正常的症状，一定要及时送去医院就诊，积极做相关的治疗，这样才能避免错过最佳的治疗时期，孩子也能更健康的发育成长。

儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的

目前越来越多的儿童患上先天甲状腺功能低下，这个疾病对儿童身体健康的发育与脑部的发育影响很大，很多父母都感觉特别的疑惑，自己身体各个方面都很健康，没有什么问题，可是自己的孩子为什么会患上这个疾病，真正导致发病的原因很多人都不清楚，那么儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的呢?

甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置，妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。

胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环，妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4，妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH，T3，T4，游离T3(FT3)，游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出，胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的，至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩，TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出，由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高，抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。

新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的，TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高，了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。

以上就是对儿童先天甲状腺功能低下是什么引起的的相关介绍，如果你发现自己孩子身体发育比较异常，或者有出现不正常的症状，一定要及时送去医院就诊，积极做相关的治疗，这样才能避免错过最佳的治疗时期，孩子也能更健康的发育成长。

大脖子病是由什么原因引起的

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

引起大脖子病的病因介绍：

1.碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因;

2.先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成;

3.致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。