肺高压和肺动脉高压是什么问题

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肺高压和肺动脉高压是什么问题

1、目前医学术语中主要有肺高血压、肺动脉高压和特发性肺动脉高压3个专用术语。肺高血压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高血压、肺静脉高压和混合性肺高血压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压(简称肺高压)。目前可将肺高血压分为5大类。

2、肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压(跨肺压=肺动脉压-肺毛细血管楔压)需要正常，跨肺压需要肺毛细血管楔压(PCWP)才能算出。肺毛细血管楔压等于肺静脉的压力，如肺动脉压高，跨肺压不高通常指肺静脉高压，主要由左心疾病所致。

3、肺动脉高压是一个医学术语，是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病。它既可能是肺循环本身血管病变，也可以由其他疾病引起。该病往往是由于扩张血管的物质缺乏而收缩血管的物质增加，使肺血管处于收缩状态，或者由于肺血管结构改变，以及肺血管内有血凝块阻塞(称为“血栓”)形成等多种原因造成，从而使肺血管内压力增加，使右心泵血到肺脏的血流减少，最后发生右心衰竭。

4、肺动脉高压与我们常说的“高血压”是两种截然不同的疾病。我们常说的“高血压”是指体循环动脉的血压增高，可以通过袖带测量上肢得出，比较容易测量和诊断。而肺动脉高压是指肺动脉的血压增高，肺动脉处在肺叶中间，难以用类似袖带血压计的无创方法测定，因此其诊断比较困难(通常要超声估测或插管至肺动脉直接测定)。肺动脉高压患者后期，由于肺血管的狭窄、闭塞等导致右心衰竭，从肺循环流到心脏的血液减少，体循环血压也会降低，变成“低血压”。

5、目前肺高压的诊断标准是：在海平面状态下、静息时，右心导管检查肺动脉平均压≥25mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。此外，根据肺动脉高压的不同分类，尚需测定肺毛细血管楔压(如≤15 mm Hg，通常排除肺静脉压力增高引起的)。我们常规筛查的彩色超声多普勒估测的数据只能参考，右心导管检查才是诊断肺高压的金标准。

引起肺动脉高压的病因是什么

肺动脉高压要和哪些疾病区别开

肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(meanpulmonaryarterialpressure，mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变，最终可导致右心衰竭，甚至死亡。肺动脉高压是我国临床常见疾病，其致残和致死率颇高，也是严重危害患者身心健康，增加社会医疗负担的重大疾病。

应注意原发性和继发性肺动脉高压的鉴别：

1.继发性肺动脉高压已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治疗困难，预后不好。因此，应做到肺动脉高压的早期诊断，寻找肺动脉高压的病因。

先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病，但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重，若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性，同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的，大的肺静脉血流再分布及KerleysB线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先心病。二尖瓣狭窄，左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。右心导管检查可测定肺动脉高压的程度，估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影(包括DSA)，以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。

2.原发性肺动脉高压凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难，运动中发生昏厥者，应疑及本病。若P2亢强，结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查，排除先天性心脏病后即可确诊。

肺动脉高压的危害有哪些

肺动脉高压这是一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人。它经常伴随着很多的先天性心脏病出现，而因为它的存在又使得在先天性心脏病治疗时遭受挫折。

几乎每个人都只知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压分为原发性(或特发性)和继发性两类。

其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如无正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。肺动脉高压患者75%病人死于诊断后的5年内，症状出现后平均生存期为1.9年;有右心衰表现者，平均生存时间小于1年。随着治疗手段的进步，患者生存时间在逐年增加。及时早期诊断治疗可使20%病人的病情稳定，甚至痊愈。

这种疾病平均发病年龄是36岁，75%患者集中于20～40岁年龄段，还有15%患者年龄在20岁以下，几岁的孩子也会发病。这是一种极易被误诊的疾病，临床应提高警惕。肺动脉高压临床少见，临床症状缺乏特异性，如果接诊医师对肺动脉高压的诊断程序不清楚，不熟悉肺动脉高压的分类，易误诊为一般心脏病或者哮喘。不过随着现在诊疗技术的提高，漏诊的也比较少。

肺动脉高压的危害有哪些现在大家清楚了吧，上面的内容已经很详细的说明了这个肺动脉高压的危害是会造成人员死亡的，所以大家来了解一下这个肺动脉高压的危害有哪些是很有必要的，及时的发现情况就需要及时的治疗，最重要的是希望大家健健康康的还是最好。

继发性肺动脉高压分几大类

第一步：肺动脉高压：第一大类是真正的肺动脉高压，包括特发性和遗传性肺动脉高压，属于罕见病。先天性心脏病得不到及时治疗，会发展成为肺动脉高压。所以说肺动脉高压对先天性心脏病患儿的预后有重要的影响。

第二步：左心疾病引起的肺高血压：第二大类常见病是风湿免疫性疾病，也叫结缔组织病。叫做它的免疫性风湿、类风湿性疾病。比如说关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎等都会引起肺动脉高压，这个发病人数也很多。心脏病的终末期都叫心衰，心衰都会影响肺静脉高压，传到肺动脉引起肺动脉高压。病人需要注意：高血压、瓣膜病、心肌病的一部分患者最后会发展成为肺动脉高压。伴有肺动脉高压的心脏病和没有肺动脉的心脏病预后是不一样的。

第三步：呼吸系统疾病引起的肺高血压：第三大类是呼吸系统疾病引起的肺高血压。大家知道中国是一个老慢支、慢阻塞性肺疾病等慢性肺部疾病的高发。支气管扩张、肺结核等这些疾病最后多多少少都会引起肺动脉高压，引起右心衰竭。还有一些夜间睡眠障碍的病人，这些病人也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压。

第四步：血栓栓塞性疾病引起的肺动脉高压：第四大类就是栓塞引起的肺动脉高压。静脉血栓和肺栓塞是发病率非常高的一种疾病。其中肺栓塞经排成导致死亡的第二大心血管疾病，实际上是一个发病率极高、致死率极高的一种疾病。如果肺栓塞没有致死，它的后果就是肺动脉高压而致残，最后也一般死于心衰。

第五步：混合型：第五大类就是各种混合性的，原因不清楚的代谢性疾病。非常多见的血吸虫病可以引起肺动脉高压。另外，艾滋病毒感染可以引起肺动脉高压。

肺动脉高压病因

有很多原因可以导致肺动脉高压，如左心疾病、先天性心脏病、缺氧性病变、肺血栓栓塞症等，而这些明确原因导致的肺动脉高压，占据了这些人群的主体，甚至包括了99%以上的肺动脉高压。

1.左心疾病相关性肺动脉高压

约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。

2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压

肺动脉高压先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。

3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压

包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。

4.缺氧性肺动脉高压

我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)等慢性肺部疾病高发;支气管扩张、肺结核等这些疾病最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题;另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。

5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压

深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。

6.其他

如代谢性疾病、血液系统疾病、肿瘤性疾病、血吸虫病、艾滋病毒感染等均可以引起肺动脉高压。

按照国际上最新分类，以上各种病因导致的肺动脉高压划归为五大类，可以由几十种疾病引起，包括以上我们提到的各种原因，如特发性肺动脉高压、先天性心脏病、呼吸系统疾病、结缔组织疾病(如硬皮病、系统性红斑狼疮)等。

艾森曼格综合症临床表现

先天性心脏病包含了几乎所有的出生时即出现的心内及大血管水平的形态学异常。在出生时，先天性心脏病的发病率在存活新生儿中的发病率为千分之6至千分之8。肺动脉高压是一种继发于先天性心脏病的常见并发症，由于先天性心脏病的存在，引起肺血流增多、血流增快等改变，导致了肺动脉高压的产生。

疾病自然史的研究结果显示，所有出生时存在先天性心脏病但未行外科治疗的患儿中大约30%会发生肺血管疾病，即肺动脉高压。肺动脉高压的血流动力学定义是肺动脉平均压大于25 mmHg, 同时肺小动脉楔压小于等于15 mmHg, 肺小动脉阻力大于3 个wood单位。当先心病合并肺动脉高压时，此时最好的治疗方式就是尽早行手术或介入的方法治愈先天性心脏病。

如果因为某种原因未能及时手术治疗先心病，肺动脉高压继续进展，可发生梗阻性肺动脉高压，患者出现缺损部位的双向分流或右向左分流，皮肤粘膜出现青紫，称为艾森曼格综合征。

该病症以进行性的肺小动脉阻力增高为特征，伴有肺血管扩张试验阴性的低氧血症，可以引起连接肺动脉之心室的心室功能衰竭并最终导致患者死亡。

在临床上，此时患者表现为呼吸困难、紫绀、活动耐量下降、浮肿、眩晕、晕厥、咳血、心律失常并可合并脑血管事件的发生，最终导致患者的生活质量下降，生存时间减少。

肺动脉高压发病原因

1.左心疾病相关性肺动脉高压

2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压

3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压

4.缺氧性肺动脉高压

5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压

怎样对肺动脉高压进行正确的诊断

根据肺动脉高压诊治指南，肺动脉高压的诊断标准为静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压25mmHg。应注意原发性和继发性肺动脉高压的鉴别。

1、继发性肺动脉高压

已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治疗困难，预后不好。因此，应做到肺动脉高压的早期诊断，寻找肺动脉高压的病因。

2、原发性肺动脉高压

凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难，运动中发生昏厥者，应疑及本病。若P2亢强，结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查，排除先天性心脏病后即可确诊。

特别提醒：儿童肺动脉高压更易被误诊

儿童肺动脉高压有以下几种常见类型：先心病相关性肺动脉高压;特发性肺动脉高压;结缔组织病相关性肺动脉高压，另外还有家族性肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压等。

儿童肺动脉高压的症状与成人相同，有活动耐力下降和呼吸困难等。但也有其特殊性，孩子更喜欢跑来跑去，年龄较小的患者常常不能自行表述呼吸困难、胸闷等症状，故而常因晕厥、气促、心率快、咳嗽、易感冒、活动后口唇青紫等就诊。以晕厥就诊的患者经常被误认为神经系统疾病，从而被建议做脑电图等神经系统检查，常常被误诊为癫痫或精神异常。如果神经系统检查未发现异常，应想到肺动脉高压的可能性，可为患儿做心脏彩超，以及时发现肺动脉高压。因为有些孩子的死亡原因可能被归于肺炎、哮喘、癫痫或婴儿猝死综合征，所以实际患病率可能更高。

在我们所诊治的患者中，儿童患者约占肺动脉高压患者总数的13%，其中先心病相关性肺动脉高压约占儿童患者总数的63%，常见的为房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。特发性肺动脉高压患者为26%;结缔组织病相关性肺动脉高压大约占11%，可由血管炎、系统性红斑狼疮等引起。

根据肺动脉高压诊治指南，肺动脉高压的诊断标准为静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压≥25mmHg。肺动脉高压的诊断应包含两部分：①确诊肺动脉高压;②确定肺动脉高压的类型和病因。

肺纤维化传染吗

肺纤维化虽不传染,但对人体危害是极大的,那么肺纤维化的危害是什么呢?

恶性疾病:肺纤维化患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加,尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。

肺心病:甚至心力衰竭,肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压,常合并右心室肥厚和肺心病。

肺大疱、自发性气胸:肺纤维化患者的肺泡高度膨胀,肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力,如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加,肺大疱破裂,形成自发性气胸。

肺部感染、呼吸衰竭:肺纤维化患者由于肺功能减弱,肺免疫力下降,并且在西医常规治疗过程中大多应用糖皮质激素和免疫抑制剂等约物,增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时,可诱发呼吸衰竭。

肺动脉高压:肺纤维化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉广泛狭窄,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压的发生。肺动脉高压是影响IPF疾病发展、预后以及生存率的重要因素之一。

肺动脉高压的预防注意事项有哪些

肺动脉高压病预防方法

1、戒除不良生活习惯，包括孕妇本人及其配偶，如嗜烟、酗酒等。

2、孕前积极治疗影响胎儿发育的疾病，如糖尿病、红斑狼疮、贫血等。

3、积极做好产前检查工作，预防感冒，应尽量避免使用已经证实有致畸胎作用的药物，避免接触有毒、有害物质。

4、对高龄产妇、有先心病家族史、夫妇一方有严重疾病或缺陷者，应重点监测。

肺动脉高压病注意事项

1、外出时注意保暖，避免感冒，尽量不去人群密集的地方。

2、规律生活，按时作息，不要通宵的看电视，使生物钟保持好节律。

3、情绪稳定，不大喜大悲，娱乐要有节制。

4、注意饮食卫生，不要暴饮暴食，不吃太油腻的食物。

5、不要讳病忌医，身体不舒服，要及时就诊，否则很容易延误病情，一定要及时与医生联系，及时就诊。

不同类肺动脉高压患者的预后有所不同。在肺动脉高压靶向药物问世前，PAH中的特发性肺动脉高压患者的自然病程最为明确，诊断后中位生存期仅为2-3年，且症状严重者预后更差，靶向药物治疗时代可使3年生存率提高到85%，即便如此，由于大多数患者存在严重的血流动力学和功能障碍，远期临床预后不良。

左心疾病所致肺动脉高压患者右室收缩压每增加5mmHg，死亡率相应增加9%，肺动脉高压和右室功能障碍同时存在者预后更差。肺动脉压力升高和右室功能障碍也是慢性肺病所致肺动脉高压患者最重要的死亡预测因素。适合手术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺动脉血栓内膜剥脱术术后远期存活率好于药物治疗和肺移植者，术后3个月心功能及气体交换功能即可明显改善，术后2年平均肺动脉压、肺功能及活动耐量均可逐渐好转。

肺动脉高压一种极度恶性的疾病，七成多患者是年轻人，几乎每个人都知道癌症愈后差，但没人知道肺动脉高压是一种极度恶性疾病，其愈后是灾难性的，可以说，这种病就是心血管疾病中的癌症。肺动脉高压分为原发性(或特发性)和继发性两类。其中原发性肺动脉高压是肺动脉的内皮肿瘤，相当于内皮细胞恶变后快速在肺动脉血管腔中生长并长满，所有静脉血因此都被肺动脉挡在一侧。如果没有正确治疗，患者很快会死于难以纠正的右心衰竭。

引发肺动脉高压的病因

那么引发肺动脉高压的病因还有哪些?

1、血管收缩

患者早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化，这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。

门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量，但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平，表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调，提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。

2、肺血栓栓塞

组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻，内膜纤维化呈偏心性，从不发生扩张性病变，类纤维素动脉炎及丛样病变形成，与致丛性肺动脉病不同。

3、家族因素

肺动脉高压的特征是常染色体占优势的疾病，伴不完全的外显率和基因早现遗传。

4、药物与饮食

口服避孕药与原发性肺动脉高压的关系尚不明确，某些患者发病可能与其有关。多数原发性肺动脉高压患者没有不规则的用药和异常饮食的历史。

5、自身免疫性疾病

原发性肺动脉高压似部分与自身免疫性疾病有关。系统性红斑狼疮、雷诺病、CREST综合征、硬皮病、类风湿性关节炎、皮肌炎、多发性肌炎和混合性结缔组织病等均可合并原发性肺动脉高压。

6、肝硬化和门脉高压

肝硬化患者可发生肺动脉高压，组织学改变与原发性者不能区别，二病合并发生为肝硬化尸检的0.016%～0.26%。

7、与妊娠和月经周期有关的因素

肺动脉高压经常在孕期被发现，妊娠过程血流动力学改变加重。

肺动脉高压正常值是多少

一、正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。

若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。

WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。

二、按肺动脉压力升高的程度分类：

轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5.中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.80达因. 秒. 厘米-5=1Wood

三、按全肺阻力分为：

正常全肺阻力<20～300dyne.s.cm5或2.5～3Wood单位，

轻度升高时全肺阻力为300～400dyne.s.cm5或3.75～5Wood单位，

明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood单位。

四、病理分级

一期(A级)：周围小动脉有异常肌肉组织扩展进入及正常肌性血管有轻度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。这种变化是慢性高血流量和高压力对血管壁牵伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。

二期(B级)：肌肉组织进一步增长及肥厚：轻二期中层壁厚为正常的1.5～2倍，此时肺动脉压力已有升高。重二期中层壁厚为正常的2倍以上，肺动脉压力达体循环压的一半。血管壁因肌细胞肥厚、肌细胞增生和细胞外基质蛋白增加而增厚。

肺高压和肺动脉高压是什么问题