如何预防二尖瓣重度返流
如何预防二尖瓣重度返流
心血管疾病很容易造成二尖瓣重度返流，为了防止二尖瓣关闭不全的发生，就应该注意减少心血管疾病的发生，下面是具体的预防措施。
1、加强体育运动
每天坚持运动1小时，活动时心率以不超过170与年龄之差，或以身体微汗，不感到疲劳，运动后自感身体轻松为准，每周坚持活动不少于5天，持之以恒。
2、戒烟限酒
长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢，使血脂升高。
3、避免精神紧张
情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁，这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋，保持心平气和，尽量少生气。
4、尽量少服那些用干扰脂代谢的药物
如β受体阻滞剂、心得安、利尿剂、双氢克尿塞、速尿、类固醇激素等，均可使血脂升高。
二尖瓣回流治疗
治疗方法：
手术种类
①瓣膜修复术：
能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。
②人工瓣膜置换术：
置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但血栓栓塞的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;
其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。
2. 无症状或症状轻微者，不需治疗，可正常工作生活，定期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律失常，马凡综合征者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。 胸痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而缓解胸痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。
对伴有二尖瓣关闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性检查前后，应预防性应用抗生素，以防止感染性心内膜炎。 对心律失常伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联合用药。
出现一过性脑缺血者，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，如无效，可用抗凝药物，以防脑栓塞发生。
严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者，常需手术治疗。对于腱索延长或断裂，瓣环扩大，二尖瓣增厚但运动良好无钙化者，宜行瓣膜修补术;不适合瓣膜修补者，行人工瓣膜置换术。
以上内容为我们介绍了二尖瓣轻度返流的治疗方法，我相信大家现在对于二尖瓣轻度返流的治疗方法的这个问题已经有了自己较为清晰的认识，我们必须形成一个自己认识事物的观点，这张才能有利于我们自身的成长，也希望大家都能尽快恢复身体健康。
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。
(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。
风心病常规检查
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
二尖瓣返流性杂音的鉴别
(1)明显的心尖部农缩期杂音：占据收缩期大部分时间的高调吹风样杂音提示二尖鸽返流，本杂音易在心尖区听到并向腋下传导.病程早期杂音易变化，但杂音至少为2/6级，杂音不随体位及呼吸而改变。风湿性二尖瓣关闭不全杂音需与二尖瓣脱垂的喀喇音综合征鉴别，后者以收缩中期喀喇音及枚缩晚期杂音为特征。
二尖瓣返流性杂音必须与正常人，特别是儿童的功能性杂音鉴别，后者不是全收缩期，但可能粗糙，特别是在焦虑或发热时。胸壁薄者此功能性杂音可传导相当广泛。杂音可间断出现，且随体位或呼吸而变化。一般可将其分为两型，一型为肺动脉瓣区听到的喷射性杂音;另一型为胸骨左缘下听到的杂音，常向颈部传导，易误诊为主动脉瓣狭窄。
(2)心尖部舒张中期杂音：二尖瓣返流和心脏扩大可使第三心音增强，这是由于舒张期血流快速地流人心室所致。心动过速时，即形成舒张早期奔马律。急性风湿性心脏炎有二尖瓣返流时，可有第三心音伴有低音调的舒张中期杂音(Carey-Coombs杂音).如让病人取左侧卧位、在呼气中突然停止呼吸则易于听到。
二尖瓣关闭不全的病理生理变化
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状;失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
病理变化
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
查风湿性心脏病的方法
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二 风湿性心脏病 尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。
M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
二尖瓣返流的病理变化
慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状;失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征(参见下文)。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
二尖瓣返流有哪些症状
二尖瓣返流为典型的风湿热引发的心脏瓣膜病。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。本病如不及时治疗，到后期可能会危及生命。下面我们就来了解其相关症状。
二尖瓣返流，左室血射出可以发生经过两条路，主动脉和二尖瓣瓣膜。全身后负荷越大(即血压)返流分数越大。一般可分为急性和慢性二尖瓣返流两种。那么，心脏二尖瓣返流症状有哪些?
二尖瓣返流与二尖瓣狭窄一样最常见的原因是风湿热。其他原因包括感染性心内膜炎伴有小叶穿孔或腱破裂。老年环形钙化或环形扩张和丧失小叶接合，胶原病，导致严重环扩张和/或腱破裂。急性或慢性缺血，由于乳头肌机能障碍也可以造成二尖瓣返流。
心脏二尖瓣返流症状是由二尖瓣返流的程度和原因以及左房和左室的功能和顺应性决定的。轻度二尖瓣返流病人通常没有症状。严重的二尖瓣返流可在数年中没有症状或仅有轻微的症状。常见的症状为由心排血量降低引起的疲劳和劳力性呼吸困难，通过休息可以迅速改善。
严重的劳力性呼吸困难，或更少见的夜间阵发性呼吸困难、明显的肺水肿或咯血也可见到。这些严重的症状可由新发生的房颤、二尖瓣返流程度的增加、发生心内膜炎或腱索断裂或心室顺应性或功能的改变所诱发。尽管血流动力学在进展，但由于利尿治疗作用或病人自我控制体力活动的加强而不出现临床症状的发展。症状的严重性与血流动力学的耐受性的关系比与二尖瓣返流程度更密切。
慢性二尖瓣返流，左心房被动扩张而无明显压力增加，防止了早期呼吸短促(在二尖瓣狭窄中非常常见)，可是慢性增加左室内前负荷，导致左室扩张和收缩机能障碍。这样典型症状发作比二尖瓣狭窄要迟。
急性二尖瓣返流立即就有症状，因为在左房没有顺应下，左房压突然升高。急性二尖瓣返流立即引起左房压升高和呼吸短促，慢性二尖瓣返流只是适度的升高左房压，疲乏和失去活动能力是主要的症状。
在从急性二尖瓣返流向慢性二尖瓣返流过渡的过程中，当肺水肿或充血性心力衰竭发作时常可出现明显的症状，但随着左房顺应性的自然增加或利尿剂的使用，症状会逐渐缓解。
二尖瓣返流是什么意思
心脏有4个瓣膜，其生理功能是维持一定量的血液单向流动，任何原因造成瓣膜狭窄或者关闭不全，导致血液通过瓣膜口受阻或倒流的现象均为病变状态。瓣膜病变引起的心脏疾病在我国仍然占有相当的比例，几十年来，因瓣膜病变发展到后期而不得不手术者几乎占整个开胸心脏手术的一半。近年来，由于人民生活水平的提高及防治疾病的意识增强，因风湿引起瓣膜病变发生率明显下降。而目前瓣膜类疾病的发病原因主要是退行性病变，感染性疾病，粘液样变性的疾病。临床表现主要以瓣膜关闭不全造成血液返流。由于特殊结构及所承受的压力，二尖瓣是最易受累及的心脏瓣膜，对于二尖瓣膜的病变，并不是一检查出来就要手术的。目前临床经验认为对于二尖瓣轻度返流的患者无需特殊治疗;二尖瓣中量返流长期无症状者，也不急于手术治疗，对于中量返流二尖瓣导致心脏结构改变或心律失常者应该手术;二尖瓣大量返流的患者易致急性心衰、急性肺水肿，要尽早手术，甚至急诊手术。
瓣膜手术可以使病变的瓣膜恢复既不狭窄又无返流的单向阀门功能。由于既往的二尖瓣膜病变多是由于风湿活动引起的瓣膜狭窄为主，且瓣叶多有形态结构的挛缩僵硬改变，外科治疗多以用人造瓣膜替换为主。换瓣手术后机械瓣膜需终身定时服用抗凝药物，且生物瓣膜的使用寿命也很有限。瓣膜修复成形术的应用就可以避免瓣膜替换手术所带来的不足。对于由非风湿原因引起的二尖瓣膜病变，大多都可以通过修复而重建瓣膜结构，恢复既无狭窄又无返流的生理功能，长期治疗效果远较替换手术优越。
心脏瓣膜病的诊断方法
主动脉窦瘤破裂
本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
肺动脉瓣关闭不全
本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。
冠状动静脉瘘
多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。
心脏瓣膜病诊断方法
X线检查
左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。
超声心动图检查
左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。
二维超声心动图
图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。
放射性核素检查
放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。
心电图检查
轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
婴儿心脏瓣膜关闭不全怎么办呢
心脏瓣膜关闭不全，这是很多的，一会儿都会出现的问题，而这些很有可能会严重影响孩子的健康，给孩子带来一定的伤害，也给幸福的家庭带来很多的磨难，相信大家都非常的想要了解婴儿心脏瓣膜关闭不全怎么办吧!感兴趣的朋友们，可以跟着我来了解一下哦!
1.二尖瓣关闭不全修复术。
2.二尖瓣替换术：严重的二尖瓣发育不良，大瓣钙化或瓣叶缺如，或大瓣活动受限的病人，确认不能做瓣膜修复或修复后仍有明显关闭不全的应施行二尖瓣替换术。小儿或儿童病人应选择双叶机械瓣，生物瓣因组织衰坏或钙化问题不宜使用。
轻度返流并不需要马上做手术，但要随访观察，每年做心脏彩超来评估二尖瓣的情况。如果等到有症状再做手术又太晚了，因为那时往往心脏有了器质性变化，有所扩张。较好佳时机在返流达到中度，心脏还未扩张的时候，手术可以让心脏完全恢复正常。
轻度返流并不需要马上做手术，但要随访观察，每年做心脏彩超来评估二尖瓣的情况。如果等到有症状再做手术又太晚了，因为那时往往心脏有了器质性变化，有所扩张。较好佳时机在返流达到中度，心脏还未扩张的时候，手术可以让心脏完全恢复正常。
孩子能够健康的成长，是家长们最大的心愿，如果孩子受到伤害，家长们的心情，我们也是可以理解的，而婴儿心脏瓣膜关闭不全怎么办呢?最好是及时的，到医院去检查一下，确诊之后要立即去治疗，希望孩子能够早日康复!
风湿性心脏病检查诊断
一、检查
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
二、诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。
二尖瓣返流的诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
主动脉瓣关闭不全鉴别诊断
3.1 诊断要点
3.1.1 主动脉瓣开放幅度增大，开放速度增快，关闭时可见双线。
3.1.2 左室增大，左室流出道增宽，室壁活动幅度增大。
3.1.3 主动脉增宽，主波增高，重搏波减低或消失。
3.1.4 二尖瓣舒张期开放时可呈半月形，M型超声心动图可见舒张期扑动。
3.1.5 彩色多普勒超声检查在左室流出道内测及起自主动脉瓣的舒张期返流束。脉冲或连续多普勒可见正向的返流频谱曲线。
3.2 鉴别诊断
3.2.1 主动脉瓣关闭不全常合并主动脉瓣狭窄，或联合瓣膜病变，应注意详细分析，避免漏诊及误诊。
3.2.2 生理性主动脉瓣返流，特点心脏、瓣膜及大动脉形态正常;返流面积局限<1.5cm2;最大返流速度<1.5m/s。
3.2.3 二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左室内或测及舒张期射流，射流方向与主动脉瓣返流束方向相似。
3.2.4 主动脉瓣关闭不全时，返流束冲击二尖瓣前叶，二尖瓣出现扑动时亦应与二尖瓣狭窄相区别：在主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣出现快速扑动;二尖瓣前叶舒张期下降速度在120mm/s以上;二尖瓣关闭点C，常在心电图QRS波之前，二尖瓣无增厚现象。
4 临床价值
超声诊断主动脉瓣关闭不全的可靠性已被公认，利用这一技术不仅可观察心脏大小及主动脉的宽度，而且还可显示主动脉瓣口的结构，对其返流程度进行估测。多普勒诊断主动脉瓣关闭不全的敏感性为88%～100%，特异性为96%～100%。对于无临床体征或无心脏形态变化的患者，多普勒超声成为唯一的诊断依据。对于返流程度的评价，多普勒超声和放射性核素心血管造影、心导管检查时心血管造影术比较，有良好的相关性。
由于返流量的大小，返流口面积、返流压差、心率等多种因素影响，另外采用对照的检查方法本身的限制性，目前尚无一种简便准确的绝对的定量主动脉瓣返流量的方法，尚有待进一步研究。目前所用方法虽为半定量方法，但已基本满足临床应用。