诱发狼疮肾炎的外界因素有哪些
诱发狼疮肾炎的外界因素有哪些
狼疮肾炎是系统性红斑狼疮的重要临床组成部分，患者肾脏受累的临床表现有蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿、管型尿及肾小球滤过功能下降和肾小管功能减退。肾脏损害的严重程度与系统性红斑狼疮的预后密切相关。
狼疮肾炎的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。诱发或加重狼疮肾炎的因素有慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等。
1.慢性感染：病毒感染可能是狼疮肾炎的病因之一，此外也有人认为狼疮肾炎的发病与结核或链球菌感染有关。
2.药物：多种药物与狼疮肾炎的发病有关，诱发狼疮肾炎症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧嘧啶等，因此临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
3.饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强狼疮肾炎患者光敏感的潜在作用;蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮。
为什么女性更易患狼疮性肾炎
狼疮肾炎是系统性红斑狼疮侵袭肾脏的结果。十有八九发生在中青年女性。部分患者有家族性发病倾向，有些患者经紫外线照射、病毒感染或妊娠及分娩后身体免疫功能紊乱，产生了一系列自身抗体而导致该病的发生。对于此病的预防，我们一定要引起重视，以免疾病缠身。
为什么女性更易患狼疮性肾炎
狼疮性肾炎是狼疮类中最常见的疾病，许多患有系统性红斑狼疮病友都有不同程度的肾损害。红斑狼疮病是具有多种自身抗体的自身免疫性疾病，何谓自体免疫性疾病?在某些情况下，(如环境污染、压力、外伤、感染媒介、基因因素等)人体内T、B淋巴细胞发生异常，或者人体自身的某种成份发生异常，导致人体自身免疫系统攻击自身组织，引起组织损伤而产生的疾病。这种病在女性中多见，可能与女性雌激素异常有一定的关系。
根据病情和肾活检病理类型，可给予糖皮质激素或免疫抑制剂等药物治疗，治疗后虽能缓解，但易复发，且有逐渐加重的趋势，因此降低复发风险的预防措施非常重要。
女性如何预防患上狼疮性肾炎
1、培养乐观的情绪，建立战胜疾病的信心，生活规律、适当休息。
2、避免阳光暴晒和紫外线照射，避免使用可能诱发狼疮活动的药物，如避孕药等，及时防治感染。
3、在疾病活动期要严格避孕，稳定期达两年以上者一般能安全地妊娠。
狼疮肾炎的发病原因
系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1、免疫遗传缺陷：SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向。在对 SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLADR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLAB8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为 T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。
现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与 HLADR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和 Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2、外界环境因素：诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
3、内分泌因素：SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
狼疮肾病五型的治疗方法
狼疮肾病五型的治疗方法
特别强调治疗的个体化。特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。
1.一般治疗 急性期活动期，重症均强调休息、加强营养避免日晒静止期逐步恢复活动上学服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺对氨水杨酸、青霉素氨基糖苷类药物);局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏
2.免疫抑制剂
(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
狼疮肾炎是怎么引起的
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致，如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1.免疫遗传缺陷 SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性。另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2.外界环境因素 诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞、皮损中都发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体。也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素、磺胺类、保泰松、金制剂等。这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、丙基及甲硫氧嘧啶等。这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性。此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生。因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变。正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚。SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原。也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。另外，X线照射、寒冷、强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果、欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇、烟熏食物、食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子、新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮。限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他：石棉、硅石、氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关。严重的生理、心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
3.内分泌因素 SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法
系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法
特别强调治疗的个体化。特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。
1.一般治疗 急性期活动期，重症均强调休息、加强营养避免日晒静止期逐步恢复活动上学服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺对氨水杨酸、青霉素氨基糖苷类药物);局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏
2.免疫抑制剂
(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞有强烈抗炎作用。常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。
上面就是对系统性红斑性狼疮肾炎的治疗方法介绍，通过了解之后我们知道它的治疗方法选择也是至关重要的，我们一定要结合自己的病情，听从医生的意见进行治疗，另外想要使疾病得到更好的控制，我们在治疗的同时也要调整好自己的饮食，一定要吃一些清淡的食物，避免高蛋白，另外尽量不要
狼疮肾炎病因
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确，主要认为是由多因素所致，如遗传，病毒感染，免疫异常，阳光或紫外线的照射，某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病，其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
免疫遗传缺陷(30%)：
SLE的发生与遗传因素有关，家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向，在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上，尤其是HLA DR区，HLA表现型呈多型性，研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者，较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致，表现为T抑制细胞功能低下，自身抗体及球蛋白增高，现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因，近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现，提高了SLE发病的可能性，另外，SLE还存在多种补体缺陷，如C2，C1q，C1r，C1s，C4，C5，C8和Bf，TNF，C1酯酶抑制因子缺乏等，这些补体成分或遗传基因缺陷，均可影响到补体传统激活途径，增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
外界环境因素(30%)：
诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染，药物，物理因素，情绪刺激，生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素：约1/3 SLE患者对日光过敏，紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚体，而去除紫外线照射后，可修复解聚，SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原，也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，另外，X线照射，寒冷，强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食：含有补骨脂素的食物，如芹菜，无花果，欧洲防风等，具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇，烟熏食物，食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子，新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮，限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度，推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他：石棉，硅石，氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关，严重的生理，心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
内分泌因素(30%)：
SLE主要累及女性，育龄期女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性，故认为雌激素与SLE发生有关，无论男性或女性SLE患者，其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高，女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征，人体及动物试验研究均证明，雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体，而雄激素可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中泌乳素升高，导致性激素的继发性变化，此有待进一步研究证实。
狼疮肾炎能吃鸡肉吗注意什么
1、海鲜，俗称发物。狼疮肾炎不能吃什么，食用海鲜之后会出现过敏现象诱发或加重病情。
忌用的海腥发物比如海鱼、狼疮肾炎不能吃什么，海虾、海蛰、牛肉、羊肉、猪头肉、洋葱、韭菜、香椿头等。苜蓿及黄豆、蚕豆、赤豆等豆类中，因含L-刀豆氨酸，可以使狼疮性肾病恶化，故应限制或者尽量避免食用。
2、狼疮性肾炎患者禁忌油腻，味重食物。狼疮肾炎不能吃什么，油腻食物脂肪含量比较高，而红斑狼疮病人的血管有病变。红斑狼疮病人多肾脏病变，患者的饮食以清淡为宜，不可过咸，如食盐过多，会加重肾脏负担，增加体内水，钠潴留。食盐摄入量以不超过5-8克为宜。
3、狼疮肾炎不能吃什么，狗肉、鹿肉、桂圆，性温热，食后能使患者内热症状重。
要控制饮食中的脂肪含量，狼疮肾炎不能吃什么，特别要减少摄入含脂肪高的肉类，也忌用油煎炸的食品。应供给高蛋白及低盐饮食。蛋白质以及动物性优质蛋白质为主，如瘦肉、各种有鳞鱼等，也可以用脱脂牛奶每日2次每次用250毫升，根据狼疮性肾炎类型不同及临床表现水肿、高血压程度不同，采用不同的低盐饮食，如肾病综合征水肿者食盐用量应低于每天3克。
4、狼疮性肾炎患者忌油炸食物，红斑狼疮病人因胃肠道有炎症病变，消化吸收功能差，狼疮肾炎不能吃什么，而油炸食物燥热不易消化，可加重胃肠负担，导致消化不良，伤脾胃加重病情。
5、狼疮性肾炎患者忌含有高苯氨类蛋白食物。狼疮肾炎不能吃什么，如牛肉、乳制品、豆腐皮、松鱼干等，还应避免进食L -刀豆氨酸的食物，如蚕豆、大豆类食物。
狼疮肾炎会危害到生命
狼疮肾炎有时候可以并发急性或者是慢性肾炎综合征，并且有可能引起肾脏血管栓塞，对肾脏功能损害极大，很有可能诱发肾功能衰竭，并且最终导致病人死亡。系统性红斑狼疮病人大约有70%都会发生肾脏方面的损害，以狼疮肾炎最为常见。
2如果是轻型狼疮肾炎多数情况下只出现血尿或者是蛋白尿，这种情况在狼疮肾炎病人当中大约出现的比例为30%到50%，此种情况一般不会影响到肾脏功能，并且只要积极治疗预后通常良好。
3狼疮肾炎最为严重的是导致急性肾炎综合征，在这种情况下通常会合并链球菌感染，并且可以诱发肢体水肿以及高血压，还有可能导致急性肾衰竭。当然狼疮肾炎还有一种严重的情况就是急性肾炎综合征，这种病症发病过后几个月甚至更短的时间内就会导致尿毒症。
注意事项：
得了狼疮肾炎过后必须要戒烟戒酒，并且应当避免阳光直接照射，还应当忌口。平时应当保持乐观积极的心态，积极避免接触有毒的化学物品。